Instrumentos diagnóstico-terapêuticos nas síndromes mielodisplásicas no Uruguai

Los Síndromes Mielodisplásicos (SMD) son un grupo heterogéneo de enfermedades mieloides. Esta heterogeneidad en la presentación clínica complejiza el diagnóstico requiriendo diversos estudios complementarios. El tratamiento debe ser individualizado y adaptado al riesgo, desde terapias de soporte hasta intervenciones de alto costo. Para conocer la accesibilidad a las herramientas diagnóstico y terapéuticas se realizó una encuesta online dirigida a los hematólogos que asisten pacientes con SMD en Uruguay en 2016 y 2019. Las encuestas fueron respondidas por 32.5% y 26.6% de los miembros de la Sociedad de Hematología del Uruguay. Más del 90% tienen acceso a estudios histológicos, citogenéticos, FISH y citometría de flujo. La posibilidad de realizar paneles de secuenciación masiva se encuentra restringida a menos de 10% derivando la muestra al exterior, siendo mayor en 2019 en comparación a 2016. Los sistemas de estratificación de riesgo más utilizados son el sistema internacional de puntuación de riesgo (IPSS) y su versión revisada (IPSS-R). La disponibilidad de tratamientos de soporte (transfusiones, eritropoyetina y G-CSF), de azacitidina y del trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos es amplia. Existió un aumento en indicación de azacitidina en 2019 con respecto a 2016. Sin embargo, el acceso a decitabina, lenalidomida y fármacos quelantes de hierro es escaso y no se cuenta con ensayos clínicos donde incluir pacientes que fallan o no responden a los tratamientos convencionales. La presente encuesta, realizada en dos períodos, describe la realidad y su evolución en nuestro país en cuanto a accesibilidad a herramientas diagnósticas y terapéuticas extrapolables a otras patologías oncohematológicas. Los datos recabados permitirán plantear estrategias tendientes a mejorar el abordaje diagnóstico-terapéutico de los pacientes con SMD en UruguayMyelodysplastic Syndromes (MDS) constitutes an heterogenous group of hematological malignancies. Reaching an accurate diagnosis, represents in an important number of cases, a major challenge that requires different diagnostic tools. In order to acknowledge the scope of access to those tools in our country, we performed a survey addressed to Uruguayan hematologists who care for MDS patients in their clinical practice. The survey was carried out in 2016 and 2019 among Uruguayan Hematology Society members. Response rate was 32.5% and 26.6% respectively. Access to bone marrow biopsy, cytogenetics, FISH and flow cytometry was accessible to more than 90% of physicians. Less than 10% of respondents were able to request next generation sequencing (NGS) studies and in that case, they have to send them abroad. IPSS and R-IPSS were the most frequently used risk scores. Support treatment such as growth factors and transfusions are widely accessible. Azacytidine and allogenic transplant are available as well. However, access to decitabine, lenalidomide and iron chelating drugs is scarce and there are no clinical trials to include patients who fail or do not respond to conventional treatments. This survey, carried out in two periods, describes the reality and its evolution in our country in terms of accessibility to diagnostic and therapeutic tools that can be extrapolated to other oncohematological pathologies. We were able to get to know our country reality regarding diagnostic and therapeutic tools for MDS patients. This, would represent an important input in order to design health strategies aiming to improve clinical care for our patients.As Síndromes Mielodisplásicas (SMD) são um grupo heterogêneo de doenças mielóides. Essa heterogeneidade na apresentação clínica torna o diagnóstico mais complexo, exigindo vários estudos complementares. O tratamento deve ser individualizado e adaptado ao risco, desde terapias de suporte até intervenções de alto custo. Para conhecer a acessibilidade de ferramentas diagnósticas e terapêuticas, foi realizada uma pesquisa online dirigida aos hematologistas que atendem pacientes com SMD no Uruguai em 2016 e 2019. As pesquisas foram respondidas por 32,5% e 26,6% dos membros da Sociedad de Hematologia do Uruguai. Mais de 90% têm acesso a estudos histológicos, citogenéticos, FISH e citometria de fluxo. A possibilidade de realização de painéis de sequenciamento massivo está restrita a menos de 10% provenientes da amostra no exterior, sendo maior em 2019 em relação a 2016. Os sistemas de estratificação de risco mais utilizados são o sistema internacional de pontuação de risco (IPSS) e sua versão revisada (IPSS -R). Tratamentos de suporte (transfusões, eritropoietina e G-CSF), azacitidina e transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas estão amplamente disponíveis. Houve aumento da indicação de azacitidina em 2019 em relação a 2016. No entanto, o acesso a decitabina, lenalidomida e quelantes de ferro é escasso e não há ensaios clínicos para incluir pacientes que falham ou não respondem aos tratamentos convencionais. Este inquérito, realizado em dois períodos, descreve a realidade e a sua evolução no nosso país em termos de acessibilidade a instrumentos diagnósticos e terapêuticos que podem ser extrapolados para outras patologias onco-hematológicas. Os dados coletados permitirão propor estratégias destinadas a melhorar a abordagem diagnóstico-terapêutica de pacientes com SMD no Uruguai

Myelodysplastic syndromes in Latin America: State of the art

Latin America is a group of countries that covers an area of approximately 19 197 000 km2. In 2016, itspopulation was estimated at more than 639 million. The prevalent languages are Spanish andPortuguese.Myelodysplastic syndromes (MDSs) are a heterogeneous group of myeloid neoplasms characterized byabnormal differentiation and maturation of myeloid cells, bone marrow failure, and genetic instability withenhanced risk of transforming to acute myeloid leukemia.The incidence rates for MDS in Europe and the United States range from 3 to 5 per 100 000 personyearsand increase markedly with age to 20 per 100 000 person-years for those older than age 70 years.Despite the absence of epidemiologic data, Latin America also has an aging population, as with otherdeveloped countries, and an increasing rate of secondary MDS from previous toxic exposure not only asa consequence of treating other malignancies but also as a result of environmental or occupationalfactors. Diagnosis and treatment remain difficult because of the high number of economic andtechnological disparities within and among Latin American countries.Fil: Crisp, Renée. Hospital Nacional "a Posadas"; ArgentinaFil: Grillé, Sofía. Hospital de Clínicas; UruguayFil: Belli, Carolina Bárbara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Diaz, Lilian. Hospital de Clínicas; UruguayFil: Undurraga, Soledad. Hospital El Salvador; ChileFil: Navarro, Juan. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins; PerúFil: Vidal, Gabriela. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins; PerúFil: Gusmao, Breno. Hospital Israelita Albert Einstein; BrasilFil: Reyes, Jheremy. Clínica Los Nogales; ColombiaFil: Huaman Garaicoa, Fuad. Instituto Oncológico Nacional Dr. J. Tanca Marengo; EcuadorFil: Magalhaes, Silvia. Universidade Federal Do Ceara; BrasilFil: Barroso, Fernando. Universidade Estadual do Ceará; BrasilFil: Ovilla, Roberto. Hospital Angeles Lomas; MéxicoFil: Flores, Gabriela. Gobierno de Ciudad de Buenos Aires. Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand"; ArgentinaFil: Choque, Juan. Hospital de Especialidades Materno Infantil; BoliviaFil: Distéfano, Marcos. Hospital Domingo Luciani; VenezuelaFil: Salinas Viedma, Victor. Instituto de Prevision Social; ParaguayFil: Iastrebner, Marcelo. Sanatorio Sagrado Corazón; Argentin

Prognostic impact of bone marrow fibrosis in primary myelodysplastic syndromes

La mielofibrosis (MF) se observa en el 10-20% de los pacientes con síndrome mielodisplásico (SMD). Su presencia es reconocida como un hallazgo histológico adverso asociado a curso agresivo, fallo medular temprano, sobrevida acortada y evolución leucémica.El objetivo fue examinar la influencia de la MF (MF ≥1) en la sobrevida global (SG) y su asociacióncon variables clínicas e histopatológicas.Se identificaron 468 pacientes con SMD incluidos en el Registro Argentino de SMD de 2007 a 2017.La mediana de SG del subgrupo MF ≥1 fue de 20,1 meses (IC 95%: 10,1-30,0) versus 67,6 meses (IC95% 45,1-90,3) del subgrupo MF-0 (p2 (HR 2,07, 95% IC 1,44-2,96; p5% (HR 2,94,IC 95% 2,06-4,20; p3 (HR 2,17; IC 95%: 1,48-3,19;p1000 ug/L (OR 3,41; p= 0,006) y la localización eritroide atípica (OR 2,65; p=0,004) se asociaron significativamente con la presencia de MF ≥1.Los resultados destacan la presencia de MF ≥1 como un factor pronóstico adverso para la supervivencia en SMD, asociado con hiperferritinemia y alteración de la localización de la progenie eritroide en la MO.Myelofibrosis (MF) is observed in 10-20% of patients with myelodysplastic syndrome (MDS). The presence of MF has been recognized as an adverse histological finding associated with an aggressive course including early bone marrow (BM) failure, shortened survival and leukemic evolution. The aim of this study was to examine the influence of the myelofibrosis (MF ≥1) in the overall survival (OS) and its association with clinical and histopathologic variables. We identified 468 MDS patients who were included in the Argentinian Registry of MDS from 2007 to 2017. The median OS for the MF≥1 subgroup was 20.1 months (95% CI 10.1-30.0) versus 67.6 months (95% CI 45.1-90.3) for the MF-0 subgroup (p2 (HR 2.07, 95% CI 1.44-2.96; p5% (HR 2.94, 95% CI 2.06-4.20; p3 (HR 2.17, 95% CI 1.48- 3.19; p 1000 ug/L (OR 3.41; p=0.006) and the atypical erythroid localization (OR 2.65; p=0.004) were significantly associated with the presence of MF ≥1. Our results highlight the presence of any grade of myelofibrosis as an independent adverse prognostic factor for survival in MDS, associated with higher ferritin level and abnormal erythroid localization in the BM.Fil: Russo, Maria Florencia. Gobierno de la Provincia de Buenos Aires. Hospital Interzonal General de Agudos Paroissien (higa Paroissien); ArgentinaFil: Belli, Carolina Bárbara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Enrico, Alicia. Hospital Italiano de La Plata; ArgentinaFil: Arbelbide, Jorge. Hospital Italiano; ArgentinaFil: Narbaitz, Marina. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires; ArgentinaFil: de Dios Soler, Marcela. Hospital Municipal de Oncologia Maria Curie ; Gobierno de la Ciudad Autonoma de Buenos Aires;Fil: Garcia Rivello, Hernan Jorge. Hospital Italiano; ArgentinaFil: Martin, Carlos. Hospital Italiano de La Plata; ArgentinaFil: Iastrebner, Marcelo. Sanatorio Sagrado Corazón; ArgentinaFil: Gonzalez, Jacqueline. Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital General de Agudos Carlos Durand; ArgentinaFil: Rosenhain, Mariana. Hospital General de Agudos Dr. Enrique Tornú; ArgentinaFil: Alfonso, Graciela. Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas; ArgentinaFil: Kornblihtt, Laura Inés. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; ArgentinaFil: Perusini, Agustina. Hospital Italiano; ArgentinaFil: Lazzarino, Carolina. Gobierno de la Provincia de Buenos Aires. Hospital Interzonal General de Agudos Paroissien (higa Paroissien); Argentin

¿Cabe un tratamiento con ruxolitinib en el síndrome respiratorio agudo severo por COVID-19?

- -En diciembre de 2019 se reporta por primera vez una infección del tracto respiratorio atribuida a un nuevo virus que primero fue descripto como neumonía de etiología desconocida, pero luego se supo que se trataba de un coronavirus. En febrero de 2020 la OMS lo denomina “COVID-19”, un acrónimo de “enfermedad por coronavirus 2019”(1) y en marzo de 2020 declara la ¨pandemia¨. Una de las principales preocupaciones de esta afectación es la mortalidad, que oscila entre 0.5 y 10%, con tasas de hospitalización entre el 10-20%, según diferentes países. La capacidad de contagio es sumamente alta con tasas de reproducción de 2.2, esperándose así un incremento exponencial del virus en la comunidad(2,3). La transmisión se da de humano a humano. La proteína S del coronavirus se une a las células huésped mediante el receptor de angiotensina tipo 2 (ACE2) fusionándose con la membrana celular y liberando el ARN viral. A nivel intracelular, el ARN es identificado y usualmente reconocido mediante receptores tipo Toll (TLR) 3, 7, 8 y 9. El receptor de ARN tipo gen inducible por ácido retinoico (RIG-I), receptor de melanoma citosólico asociado a diferenciación tipo 5 (MDA5) y nucleotidiltransferasa cíclica GMP-AMP sintetasa (cGAS) son los responsables del reconocimiento del ARN viral. Estos complejos celulares generan diversas cascadas de señalización que activan factores de transcripción nuclear tipo factor-KB (NF-KB) y factor regulatorio de interferón (IRF3) con la producción de interferones tipo I (IFN-a/b) y una serie de citoquinas proinflamatorias(4). Así pues, la respuesta inmune es vital para la resolución de la infección pero, si ésta evoluciona fuera de control, se transforma en la propia causante de la gravedad. Se han observado diversas citoquinas elevadas en pacientes con COVID-19: IL-1, IL-6, IL-2, IL-4, IL-7, IL-10, IL-12, IL-13, IL-17, GCSF, factor estimulante de colonias de monocitos (MCSF), MCP-1, MIP-1α, factor de crecimiento de hepatocitos (HGF), IFN-γ y TNF-α. Varios reportes anatomopatológicos de autopsias evidenciaron una respuesta inflamatoria importante en las vías aéreas inferiores con subsecuente lesión pulmonar. La tormenta de citoquinas es originada por la invasión de la mucosa respiratoria y, luego, por la respuesta inmune desencadenada(5). Muchas citoquinas confluyen estimulando la vía de señalización JAK/STAT en respuesta a estímulos inflamatorios sistémicos. En mamíferos, las vías de JAK-STAT (del inglés Signal Transducers and Activators of Transcription) están constituidas por cuatro JAK quinasas (JAK 1-3 y tirosina quinasa 2 [TYK2]) y siete STATs (STAT 1-6 con los homólogos STAT5a y b). Las señales de la cascada se inician por la unión de las citoquinas al receptor JAK, el cual es activado por transfosforilación. Una vez activado, STAT se une a su receptor de señales intracelulares para finalmente intervenir en procesos de transcripción y traducción(6). Incluso, se ha señalado las vías STAT3 y STAT5A como posibles blancos contra el virus(7). Los inhibidores del JAK han demostrado ser efectivos en diversas patologías caracterizadas por respuestas inflamatorias desmedidas y lesiones tisulares de diversos órganos. Uno de los ejemplos más claros de esto es el uso del inhibidor de JAK1/JAK2, ruxolitinib (Jakavi®), en patologías como mielofibrosis, enfermedad injerto contra huésped (EICH) o síndrome hemofagocítico(8). Otros datos preclínicos han demostrado que ruxolitinib bloquea IFN-y mediante expansión de linfocitos B CD38+ CD27- del centro germinal, mientras que tofacitinib (inhibidor de JAK1/3) impide la expansión de células B. Los estudios clínicos REACH en población con EICH refractaria a esteroides han demostrado respuestas clínicas favorables. El REACH 1 utilizó 5 mg vía oral cada 12 hs y, de no presentar reacciones adversas en los primeros 3 días de tratamiento, se incrementaba la dosis a 10 mg vía oral cada 12 hs. Los estudios REACH 2 y 3 iniciaron directamente con 10 mg cada 12 hs sin observar mayores tasas de toxicidad, por lo que ésta es la dosis que se considera adecuada actualmente para EICH(8). Varios son los artículos que reportaron el beneficio de ruxolitinib en síndrome de linfohistocitiosis hemofagocítica (HLH) primaria y secundaria reportados, entre otros, por Tefferi y col. En estos estudios, al igual que como se ha comentado anteriormente, se documentó un descenso en los niveles de citoquinas proinflamatorias post-tratamiento (IL-6, TNF-α, GM-CSF, MCP-1 y MIP-1α) demostrando ser superior incluso al uso de IFN-y(9-12). Otros estudios también demuestran efectividad del inhibidor de JAK 1-2 en patologías como mastocitosis sistémica o dermatomiositis juvenil refractaria con reducción importante en los niveles de IL-6, TNF-a y MCP-1(13-15,19). Ruxolitinib se absorbe por mucosa oral con una biodisponibilidad del 95%, alcanzando un pico plasmático en 1-2 horas con vida media de 2.8-3 horas(16). Al ser un medicamento ya conocido en hematología y enfermedades autoinmunes, se ha reportado su uso en situación de síndrome agudo respiratorio severo por COVID-19 en la ciudad de Livorno, Italia, presentando respuestas favorables sin defunciones y con adecuada tolerancia en 8 pacientes(17). Por lo mencionado, se justifica realizar un ensayo clínico con la siguiente hipótesis: el ruxolitinib controlaría la respuesta inflamatoria desmedida en el síndrome respiratorio agudo severo por COVID-19 y, de esa manera, disminuiría la proporción de pacientes que progresan y se agravan

Células de tipo Sézary en leucemia/linfoma T del adulto

Adult Leukemia / Lymphoma T is an aggressive and infrequent peripheral T cell neoplasm, secondary to infection by the human T-cell lymphotropic virus type 1. This retrovirus is characterized by endemicity with a prevalence in Argentina of 5%, developing disease only 3 to 5% of infected people. The latency period is 20 to 50 years, presenting the disease in adults. The virus leads to the clonal transformation of CD4 T lymphocytes, giving rise to different subtypes of disease ranging from indolent to more aggressive forms. The association of this pathology with paraneoplastic phenomena and with infectious complications derived from immunosuppression is frequent. Due to its low prevalence constitutes a diagnostic challenge in daily practice, we present a case of a 53-year-old man from the Argentine Northeast who was diagnosed with acute T leukemia associated HTLV1 infection, associated with hypercalcemia and disseminated cryptococcosis, presenting by morphology a unusual variant Sezary likeLa Leucemia/Linfoma T del Adulto es una neoplasia de células T periféricas agresiva y poco frecuente, secundaria a la infección por el virus linfotrópico humano de células T tipo 1. Este retrovirus se caracteriza por su endemicidad con una prevalencia del 5% en Argentina, aunque solo el 3-5% de las personas infectadas desarrolla enfermedad. El periodo de latencia es de 20 a 50 años, presentándose la enfermedad en adultos. El virus conduce a la transformación clonal de los linfocitos T CD4, dando lugar a distintos subtipos de enfermedad que va desde formas indolentes a otras más agresivas. Es frecuente la asociación de esta patología con fenómenos para neoplásicos y con complicaciones infecciosas derivadas de la inmunosupresión. Por su baja prevalencia constituye un desafío diagnostico en la práctica diaria, presentamos un caso de un varón de 53 años, procedente del Noreste argentino al que se diagnostica Leucemia aguda T asociada infección por HTLV1, asociado a hipercalcemia y criptococosis diseminada, presentando por morfología una variante inusual tipo Sézary.

Application of the revised International Prognostic Scoring System for myelodysplastic syndromes in Argentinean patients

The International Prognostic Scoring System (IPSS) [1], the gold standard for risk assessment in Myelodysplastic syndromes (MDS), has been recently revised (IPSS-R). The authors proposed a new prognostic model including novel components: five cytogenetic prognostic subgroups with specific classification of a number of less common cytogenetic subsets [2-3]; the 2-150, 131, 51, 6, and 5 months, respectively (Fig. 1b). The proposed IPSS-R defines a new intermediate risk group mainly composed by patients from the intermediate-1 IPSS risk category (84%, 47/56) and allowed us to identify 7% (11/150) of patients that were shifted from the intermediate-1 risk group into the high IPSS-R risk group. Although limit age of 60 years did not show statistical differences for predicting survival, our results confirm that younger good risk patients have significantly better prognosis than elderly counterparts (very low/ low risk patients: 125 vs. 64 months, p=0.014), while the age at diagnosis has no impact on disease outcome for higher risk patients [1-2, 7-8]. The proposed formula for an age-adjusted categorization [2] helped us to identify 19% (28/147) of short surviving patients among low risk IPSS-R patients with a median survival of 34 months (Fig. 1d). These patients showed, among relevant parameters, a gender ratio M/F of 3.0, a median age of 81 years, 2.5% of BM blasts, 9.1g/dL of haemoglobin level, 12 (43%) presented an abnormal karyotype and 17 died, including 6 patients with previous leukemic progression. It can be concluded that the IPSS-R system is simple to use since includes accessible variables showing a good reproducibility, effectiveness in predicting clinical outcome, and a refinement of the intermediate risk category in our WHO classified series.Fil: Belli, Carolina Bárbara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Bestach, Yesica Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Giunta, Mario. Instituto Privado de Hematología y Hemoterapia. Paraná; ArgentinaFil: Iastrebner, Marcelo. Centro Médico “San Luis”. Buenos Aires; ArgentinaFil: Santos, Isabel. Ministerio de Defensa. Ejército Argentino. Hospital Militar Central Cirujano Mayor "Dr. Cosme Argerich"; ArgentinaFil: Pintos, Noemi. Sanatorio “Julio Méndez”. Servicio de Hematología. Buenos Aires; ArgentinaFil: Arbelbide, Jorge. Hospital Italiano; ArgentinaFil: Basquiera, Ana L.. Hospital Privado de Córdoba. Córdoba; ArgentinaFil: Bengió, Raquel. Instituto de Investigaciones Hematológicas. Buenos Aires; ArgentinaFil: Larripa, Irene Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina. Instituto de Investigaciones Hematológicas. Buenos Aires; Argentin

Datos epidemiologicos y pronósticos del Registro Argentino de Sindromes Mielodisplásicos (SMD)

Los SMD son un grupo heterogéneo de trastornos clonales. El curso clínico es variable, desde un cuadro estable a un pronto fallecimiento por transformación leucémica o por complicaciones de las citopenias. Esta variabilidad complica la decisión terapéutica, siendo fundamental la caracterización pronóstica de los pacientes previo al tratamiento.El IPSS (International Prognostic Scoring System),ampliamente utilizado, fue revisado en 2012 (IPSS-R), redefiniéndose los grupos citogenéticos,niveles de citopenias y el porcentaje de blastos en MO. El sistema del MD Anderson (MDA-S) incluyela leucemia mielomonocítica crónica mielo-proliferativa y SMD secundarios. Otros factores pronósticos están en debate. El Registro Argentino de SMD fue creado en 2008 y colaboran 17 instituciones. Los estudios descriptivos son útiles para estrategiasen salud pública, y necesarios para establecer características epidemiológicas, para validar factores pronósticos y clasificaciones internacionales, permitiendo adecuar esquemas terapéuticos. Por ende,nuestro objetivo fue evaluar las características de los pacientes de nuestro registro.Se analizaron 532 pacientes (89%: SMD primario), mediana de edad: 72 años (17-95), relación M/F: 1,3. Durante el seguimiento(mediana: 18 meses), 104 (19,5%) pacientes evolucionaron a leucemia aguda y 211 (39,7%) fallecieron. La edad, sexo, blastos en MO, nivel dehemoglobina, recuento plaquetario y de neutrófilos, cariotipo, LDH y mielofibrosis fueron variables pronósticas estadísticamente significativas. Las clasificaciones FAB y OMS, y los sistemas pronósticoIPSS, IPSS-R, WPSS según niveles de hemoglobina, MDA-S y el índice de comorbilidad de Charlson permitieron discriminar grupos con diferentes evolución (Kaplan-Meier y Long-Rank, p<0,05). Nuestros resultados confirman la utilidad de variables y sistemas pronósticos en nuestra población.Fil: Flores, Gabriela. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital General de Agudos Dr. Carlos G. Durand; ArgentinaFil: Basquiera, Ana L. Hospital Privado Centro Medico de Córdoba; ArgentinaFil: Kornblihtt, Laura Inés. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; ArgentinaFil: Sakmann, Federico. FUNDALEU; ArgentinaFil: Prates, Virginia. Hospital Italiano de La Plata; ArgentinaFil: Schutz, Natalia. Hospital Italiano; ArgentinaFil: Viñuales, S. Hospital Italiano; ArgentinaFil: Fantl, Dorotea. Hospital Italiano; ArgentinaFil: Cardenas, María Paula. Hospital Italiano; ArgentinaFil: Benasayag, Silvia. Fundagen; ArgentinaFil: Crisp, Renée. Ministerio de Salud de la Nación. Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas; ArgentinaFil: Pintos, Noemí. Sanatorio Dr. Julio Méndez; ArgentinaFil: Santos, Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Iastrebner, Marcelo. Sanatorio Sagrado Corazón ; ArgentinaFil: Belli, Carolina Bárbara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentin

Síndromes mielodisplásicos y síndromes de superposición neoplasias mieloproliferativas: sindromes mielodisplásicos

Los síndromes mielodisplásicos (SMD) constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades clonales (neoplásicas) adquiridas de las células progenitoras hematopoyéticas de la médula ósea, que se caracterizan por una hematopoyesis inefectiva con alteraciones funcionales y morfológicas de los progenitores, desarrollo de citopenias periféricas y la posibilidad de evolucionar a leucemia mieloide aguda (LMA). Los SMD pueden clasificarse como primarios o “de novo” (SMDp) o secundarios (SMDs). Los SMDp se desencadenan sin causa aparente, a diferencia de los SMDs, que se asocian a una exposición previa a quimioterapia (agentes alquilantes e inhibidores de la topoisomerasa), terapia radiante, algunos agentes inmunosupresores y/o factores ambientales como el benceno y sus derivados...Fil: Alfonso, Graciela. Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas; ArgentinaFil: Arbelbide, Jorge. Hospital Italiano; ArgentinaFil: Basquiera, Ana Lisa. Hospital Privado Universitario de Cordoba.; ArgentinaFil: Belli, Carolina Bárbara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Crisp, Renée. Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas; ArgentinaFil: De Dios Soler, Marcela. No especifíca;Fil: Flores, Maria Gabriela. Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital General de Agudos Carlos Durand; ArgentinaFil: Fuente, Lucia. Instituto Alexander Fleming; ArgentinaFil: Gonzalez, Natalia Jacqueline. Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital General de Agudos Carlos Durand; ArgentinaFil: Iastrebner, Marcelo. No especifíca;Fil: Kornblihtt, Laura Inés. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; ArgentinaFil: Narbaitz, Marina. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires; ArgentinaFil: Novoa, Viviana. Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital General de Agudos Carlos Durand; ArgentinaFil: Nucifora, Elsa Mercedes. Hospital Italiano; ArgentinaFil: Perusini, Agustina. Hospital Italiano; ArgentinaFil: Quarchioni, Micaela. Hospital Británico de Buenos Aires; ArgentinaFil: Rivas, María Marta. Universidad Austral. Hospital Universitario Austral; ArgentinaFil: Romero, Ana Laura. No especifíca