Perfusion lung injury

The ischemia-reperfusion injury is a common pathophysiologic phenomenon in many diseases seen in daily clinical practice. The lung can be affected both directly, as in pulmonary edema after lung transplant or after resolution of pulmonary thromboembolism, and indirectly, as in shock states or after reperfusion injury in distant organs as intestine or lower extremities. The latter situation can occur secondary to aortic occlusion for surgical procedures. Many mediators have been implicated in the ischemia-reperfusion injury: oxygen free radicals, lipid products as thromboxane, adhesion molecules involved in leukocyte-endothelial interaction, tumor necrosis factor, among others. Therapeutic strategies for the reperfusion injury are used only at the experimental level and in very few clinical studies. Antioxidants, inhibitors of lipid mediators and of the leukocyte-endothelial interaction and promoters of blood flow in post-ischemic vessels have been used.A lesão de isquemia-reperfusão constitui-se em um evento fisiopatológico comum a diversas doenças da prática clínica diária. O pulmão pode ser alvo da lesão de isquemia-reperfusão diretamente, como no edema pulmonar após transplante ou na resolução de tromboembolismo; ou ainda ser atingido à distância, como nos casos de choque ou por lesão de reperfusão em intestino ou em membros inferiores, como ocorre no pinçamento da aorta, utilizado nas cirurgias de aneurisma. Dentre os mediadores envolvidos na lesão de isquemia-reperfusão, foram identificados espécies reativas tóxicas de oxigênio (ERTO), mediadores lipídicos, como a tromboxana, moléculas de adesão em neutrófilos e endotélio, fator de necrose tumoral, dentre outros. As medidas terapêuticas para a lesão de reperfusão ainda são utilizadas no plano experimental e em poucos estudos clínicos. São utilizados: antioxidantes, bloqueadores de mediadores lipídicos, inibidores da interação entre leucócito e endotélio ou substâncias que favoreçam o fluxo sanguíneo pós-isquêmico

Hemangiomatose capilar pulmonar, uma rara causa de hipertensão pulmonar: primeiro caso brasileiro

A hemangiomatose capilar pulmonar é uma doença rara, caracterizada por proliferação de capilares que invadem o interstício pulmonar e o septo alveolar. Documentamos o primeiro caso brasileiro: um paciente do sexo masculino, de 21 anos, com hipertensão pulmonar grave, que evoluiu para óbito. Na tomografia computadorizada de alta resolução apresentava pequenas opacidades intersticiais nodulares maldefinidas, bilateralmente. Foi realizada biópsia pulmonar post-mortem e encontrada intensa proliferação multifocal de capilares nas paredes alveolares, septos interlobulares e tecido conjuntivo peribrônquico. O diagnóstico de hemangiomatose capilar pulmonar deve ser considerado nos pacientes com hipertensão pulmonar e alterações sugestivas na tomografia computadorizada de alta resolução

Gravidez em paciente com microlitíase alveolar pulmonar grave

A microlitíase alveolar pulmonar (MAP) é uma doença rara que atinge ambos os pulmões, caracterizada pela presença de pequenos cálculos (fosfato de cálcio) nos espaços alveolares. Relatamos o caso de uma paciente do sexo feminino, de 26 anos, cujo diagnóstico foi confirmado com base nos achados marcantes na radiografia de tórax e tomografia computadorizada de alta resolução. A paciente, gestante de 28 semanas, retornou ao hospital 10 meses após o diagnóstico apresentando insuficiência respiratória hipoxêmica e com distúrbio ventilatório restritivo grave à espirometria. Após completadas 32 semanas e 4 dias de gestação, foi submetida aparto cesariano, com sucesso para mãe e filha. A MAP tem evolução clínica variável. Tem provável caráter autossômico recessivo e associação com história familiar positiva. A etiologia é incerta, e muitos autores especulam que haja um defeito enzimático local responsável pelo acúmulo intra-alveolar de cálcio. Relatos de pacientes com MAP que engravidaram são excepcionais, sendo o presente caso o primeiro descrito no Brasil. O curso dessa doença costuma ser lentamente progressivo, e os pacientes geralmente falecem devido à insuficiência cardiorrespiratória. O presente caso ilustra a necessidade de se oferecer aconselhamento genético e orientações sobre o risco de gravidez às pacientes, especialmente em casos de doença avançada. Atualmente, a única terapia efetiva é o transplante pulmonar

Ventilação mecânica volume-controlada versus pressão controlada em modelo canino de lesão pulmonar aguda: efeitos cardiorrespiratórios e sobre o custo de oxigênio da respiração Volume controlled ventilation versus pressure controlled ventilation in a canine acute lung injury model: effects on cardiorespiratory parameters and oxygen cost of breathing

Introdução: Persiste a questão sobre se há vantagens mecânicas ou de trocas gasosas no uso da ventilação pressão-controlada (VPC) sobre a ciclada a volume (VCV). Objetivos: Comparar, de forma randômica, a VPC com a VCV com fluxo desacelerado nos modos assistido e controlado em modelo experimental de lesão pulmonar aguda. Métodos: Sete cães com lesão pulmonar aguda grave (PaO2/FIO2 < 100mmHg) induzida por ácido oléico intravenoso (0,05mg/kg) foram ventilados em VPC ou VCV, mantidos constantes o volume corrente e o tempo inspiratório. Nas duas modalidades os animais foram ventilados por 40 minutos no modo assistido seguido do modo controlado após curarização. Resultados: Não houve diferenças em relação às trocas gasosas (PaO2 e PaCO2), ao débito, ao transporte de oxigênio e à mecânica respiratória entre a VCV e a VPC. O consumo de oxigênio (VO2) após a curarização foi semelhante (124 &plusmn; 48 na VCV versus 143 &plusmn; 50ml/min na VPC, com p = 0,42). Entretanto, no modo assistido, houve tendência de maior VO2 na VPC (219 &plusmn; 72 versus 154 &plusmn; 67ml/min na VCV, p = 0,06). Isso associou-se a tendência de maior custo de oxigênio da respiração (COR) naquela modalidade, embora sem diferença estatística significante (31 &plusmn; 77 na VCV versus 75 &plusmn; 96ml/min na VPC, p = 0,23) e menor PvO2 (34 &plusmn; 7 versus 42 &plusmn; 6ml/min na VCV, p = 0,02). O pico de fluxo inspiratório nos ciclos assistidos foi maior na VPC (58 &plusmn; 9 versus 48 &plusmn; 4L/min na VCV, p = 0,01). A instituição da ventilação controlada por curarização reduziu em cerca de 20% o débito cardíaco e o DO2 em relação ao modo assistido, tanto na VCV quanto na VPC. Conclusões: Em um modelo de insuficiência respiratória grave, com elevado COR, a manutenção da ventilação controlada em relação à assistida melhorou a relação entre oferta e consumo de oxigênio. A VPC não trouxe benefícios às trocas gasosas ou à mecânica pulmonar em relação à VCV, podendo aumentar o COR no modo assistido no presente modelo.<br>Background: It is questionable whether pressure-controlled ventilation (PCV) has advantages over volume-cycled ventilation (VCV). Objectives: To compare PCV to VCV with decelerating flow profile during assisted and controlled modes in an acute lung injury experimental model. Methods: Severe acute lung injury (PaO2/FIO2 < 100 mmHg) was induced by oleic acid IV infusion (0.05 mg/kg) in seven dogs. The animals were submitted to PCV and VCV in a randomized sequence. After 40 minutes in the assisted mode, ventilation was changed to the controlled mode after neuromuscular blockade. The tidal volume and the inspiratory time were kept constant throughout the experiment. Results: There were no differences in gas exchange (PaO2 and PaCO2), cardiac output or oxygen delivery (DO2) between VCV and PCV. The same was observed regarding maximum airway and plateau pressures, and also to the static compliance. Oxygen consumption (VO2) after neuromuscular blockade was 124 &plusmn; 48 in VCV versus 143 &plusmn; 50 ml/min in PCV, p = 0.42. In the assisted mode, there was a statistical trend of a higher VO2 in PCV (219 &plusmn; 72 versus 154 &plusmn; 67 ml/min in VCV, p = 0.06), that was associated with a statistical trend of a higher oxygen cost of breathing (OCB) during assisted PCV, although without statistical significance (31 &plusmn; 77 in VCV versus 75 &plusmn; 96 ml/min in PCV, p = 0.23), and also in a lower PvO2 (34 &plusmn; 7 in PCV versus 42 &plusmn; 6 ml/min in VCV, p = 0.02). These occurred despite a higher maximum inspiratory flow in the assisted mode in PCV (58 &plusmn; 9 versus 48 &plusmn; 4 L/min in VCV, p = 0.01). In both VCV and PCV the institution of controlled ventilation reduced cardiac debit and DO2 in as much as 20% relative to the assisted mode. Conclusions: The implementation of controlled ventilation improved the oxygen delivery/consumption relationship in this severe and with high OCB acute lung injury model. The PCV offered no additional benefits to VCV and it was associated with a higher OCB during the assisted mode

Acute kidney injury in critically ill patients with lung disease: kidney-lung crosstalk

OBJETIVO: Investigar os fatores associados à lesão renal aguda e o prognóstico em pacientes com doença pulmonar. MÉTODOS: Foi realizado estudo prospectivo com cem pacientes consecutivos admitidos em uma unidade de terapia intensiva respiratória em Fortaleza (CE). Foram investigados fatores de risco para lesão renal aguda e mortalidade em um grupo de pacientes com doenças pulmonares. RESULTADOS: A média de idade foi de 57 anos, sendo 50% do gênero masculino. A incidência de lesão renal aguda foi maior nos pacientes com PaO2/FiO2<200 mmHg (54% versus 23,7%; p=0,02). O óbito ocorreu em 40 casos. A mortalidade no grupo com lesão renal aguda foi maior (62,8% versus 27,6%; p=0,01). A relação PaO2/FiO2<200 mmHg foi fator independente associado à lesão renal aguda (p=0,01); PEEP na admissão (OR: 3,6; IC95%: 1,3-9,6; p=0,009) e necessidade de hemodiálise (OR: 7,9; IC95%: 2,2-28,3; p=0,001) foram fatores de risco independentes para óbito. CONCLUSÃO: Houve maior mortalidade no grupo com lesão renal aguda. Mortalidade aumentada foi associada com ventilação mecânica, PEEP alta, ureia e necessidade de diálise. Estudos futuros devem ser realizados para melhor estabelecer as inter-relações entre lesão renal e pulmonar e seu impacto no prognóstico