Correction of endothelial dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus, diabetic kidney disease and non-alcoholic steatohepatitis

Background. Non-alcoholic fatty liver disease and chronic kidney disease are public health concerns worldwide due to their increasing prevalence, adverse prognosis, and health care burden. The purpose of the study was to determine the probable effect of a combination of metformin, rosuvastatin, essential phospholipids and quercetin on the blood lipids, endothelial function, fibrinolysis system and platelet hemostasis, which are factors for the progression of nonalcoholic steatohepatitis. Materials and methods. Studies were performed on the dynamics of treatment in 60 patients with non-alcoholic fatty liver disease, type 2 diabetes mellitus and diabetic kidney disease (stage I–III). Depending on the prescribed treatment at random, the examined patients were divided into 2 groups. Twenty-eight persons of the first group received a low-calorie diet with dietary restrictions, essential phospholipids, metformin hydrochloride, rosuvastatin. Thirty-two patients from the second group received quercetin in addition to similar dietary recommendations, essential phospholipids, hypoglycemic and hypolipidemic therapy. The mean age of patients was 53.80 ± 3.52 years. The comparison group consisted of 30 healthy individuals of the corresponding age. Results. To evaluate the degree of endothelial-protective effect of quercetin on the background of the recommended protocol therapy, markers of endothelial dysfunction, fibrinolysis and platelet hemostasis were studied. NO content significantly reduced (1.7 times) in patients of group 2 before treatment, increased by 1.5 times (p < 0.05). This can be explained by the effect of quercetin, as well as the use of metformin, which reduces the degree of insulin resistance and the level of hyperlipidemia. Conclusions. The effectiveness of a combination therapy for non-alcoholic steatohepatitis and type 2 diabetes mellitus with diabetic kidney disease using essential phospholi­pids, statins and metformin with the addition of quercetin is higher than that of traditional therapy, as it significantly restores the functional state of the endothelium, eliminates the phenomena of hypercoagulation syndrome without the additional prescription of antiplatelet agents

Вплив біциклолу на стан сполучнотканинних компонентів позаклітинного матриксу печінки у комплексній терапії неалкогольного стеатогепатиту з фіброзом печінки у хворих на цукровий діабет типу 2

Мета роботи: з'ясувати можливий вплив комплексу засобів мет­форміну, розувастатину та біциклолу на маркери цитолізу гепатоцитів та стадію фіброзу печінки. білкових компонентів позаклітинного матриксу печінкової тканини, які є маркерами інтенсивності фіброзування печінки та прогресування неалкогольного стеатогепатиту. Матеріали та методи. Проведено дослідження динаміки лікування 60 хворих на неалкогольний стеатогепатит з цукровим діабетом 2 типу та діабетичною хворобою нирок I–IV стадії, з яких у 48 пацієнтів діагностовано неалкогольний стеатогепатит легкого ступеня, а у 12 – неалкогольний стеатогепатит середнього ступеня тяж­кості. Коморбідність захворюванням у 100% хворих на неалкогольний стеатогепатит був цукровий діабет типу 2 середнього ступеня тяжкості, серед яких у 15 осіб цукровий діабет був у стадії компенсації, у 45 субкомпенсований. Всі хворі на неалкогольний стеатогепатит і цукровий діабет типу 2 мали коморбідність діабетичної хвороби нирок, зокрема, 21 особа з діабетичною хворобою нирок II стадії, 20 осіб з діабетичною хворобою нирок І–II стадії, 19 осіб з діабетичною хворобою нирок IV стадії. Результати. Аналіз результатів дослідження вмісту продуктів метаболізму сполучної тканини позаклітинного матриксу в крові хворих на неалкогольний стеатогепатит на тлі цукрового діабету типу 2 та діабетичної хвороби нирок вказує на те, що запальний та дисметаболічний процес сприяє суттєвому дисбалансу компонентів сполучної тканини. Зокрема, встановлено активацію анаболічних колагену за зростанням у крові білковозв'язаного оксипроліну в 2,0 рази (р < 0,05), а також зниження інтенсивності процесів катаболізму колагену – за зниженням вмісту в крові вільного оксипроліну у 1,4 рази (р < 0, 05), що виникло, ймовірно, внаслідок гальмування колагенолітичної активності плазми крові (в 1,4 рази, р < 0,05). Тобто активовані процеси синтезу колагену супроводжуються гальмуванням його деградації з накопиченням позаклітинного матриксу. Нами також встановлено суттєве підвищення вмісту в крові гексазамінів у 1,5 рази (р < 0,05) та прискорена деградація вуглеводно-білкових компонентів матриксу (зі зростанням вмісту в крові фукози, не пов'язаного з білком, у 2,6 раза, (р < 0,05)). Висновки. Комбінована терапія метформіном, розувастатином у поєднанні з біциклолом у осіб з коморбідним неалкогольним стеатогепатитом, цукровим діабетом 2 типу та діабетичною хворобою нирок протягом 3 місяців дозволила усунути синдром цитолізу гепатоцитів, значно знизити вираженість фіброзу. Сполучнотканинні компоненти позаклітинного матриксу в крові при зниженні вмісту маркерів анаболізму колагену, підвищенні вмісту маркерів катаболізму колагену за рахунок підвищення загальної колагенолітичної активності плазми крові, зниженні вмісту гексазамінів та вуглеводного білка маркери.The aim of the research was to determine the probable effect of metformin, rosuvastatin and bicyclol on markers of hepatocyte cytolysis in patients with nonalcoholic steatohepatitis and diabetes mellitus type 2 with diabetic kidney disease, the degree of hepatocyte steatosis and stage of liver fibrosis, as well as the content of extracellular protein and carbohydrate components in the blood tissues that are markers of the intensity of liver fibrosis and the progression of non-alcoholic steatohepatitis. Materials and methods. Studу of changes in the course of treatment of 60 patients with nonalcoholic steatohepatitis with type 2 diabetes mellitus and stage I–IV diabetic kidney disease was conducted, among whom 48 patients were diagnosed with mild non-alcoholic steatohepatitis and 12 – with moderate non-alcoholic steatohepatitis. A comorbid disease, i.e. type 2 diabetes mellitus of moderate severity, was registered in 100% of patients with nonalcoholic steatohepatitis: among them, 15 people had diabetes in the compensatory stage, 45 people – in the subcompensated stage. All patients with nonalcoholic steatohepatitis and type 2 diabetes had comorbid diabetic kidney disease, including 21 cases of stage I–II diabetic kidney disease, 20 cases of stage III diabetic kidney disease, and 19 patients with stage IV diabetic kidney disease. Results. Analysis of the results of extracellular matrix connective tissue metabolism in the blood of patients with non-alcoholic steatohepatitis on the background of type 2 diabetes mellitus and diabetic kidney disease indicated that the inflammatory and dysmetabolic process contributed to a significant imbalance of connective tissue components. In particular, activation of anabolic collagen was shown on the basis of an increase in blood protein-bound oxyproline by 2 times (p < 0.05), as well as a decrease in the intensity of collagen catabolism – based on a decrease in blood free oxyproline by 1.4 times (p < 0.05), which probably occurred due to inhibition of collagenolytic activity of blood plasma (by 1.4 times, p < 0.05). That is, activated processes of collagen synthesis were accompanied by inhibition of its degradation and accumulation in the extracellular matrix. We also found a significant increase in the blood content of hexosamines by 1.5 times (p < 0.05) and accelerated degradation of carbohydrate-protein components of the matrix (with an increase in the content of unbound fucose by 2.6 times, (p < 0.05)). Conclusions. The combination therapy with metformin, rosuvastatin in combination with Вicyclol in individuals with comorbid nonalcoholic steatohepatitis, type 2 diabetes mellitus and diabetic kidney disease for 3 months helped to eliminate the syndrome of cytolysis of hepatocytes, a significant reduction liver fibrosis intensity due to optimization of spectrum of connective tissue components of the extracellular matrix in the blood with a decrease in the content of markers of collagen anabolism, increase in the content of markers of collagen catabolism due to increased total collagenolytic activity of blood plasma, decrease in the content of hexosamines and carbohydrate protein markers

Інтенсивність оксидативного стресу при коморбідному перебігу неалкогольного стеатогепатиту та діабетичної хвороби нирок у хворих на цукровий діабет 2-го типу

75 patients with non-alcoholic steatohepatitis with comorbid type 2 diabetes mellitus and stage I-IV diabetic kidney disease were examined in the treatment dynamics. It was found that the comorbid course of non-alcoholic steatohepatitis and diabetic kidney disease in patients with type 2 diabetes is accompanied by a significant increase in the intensity of oxidative stress, accompanied by an increase in blood intermediate and final products of lipid peroxidation and oxidative modification of proteins in the range of 1.9-2 times (p <0.05). The damaging effect of oxidative stress in patients with type 2 diabetes leads to activation of hepatocyte apoptosis with an increase in blood cytokeratin-18 (7.5 times, p <0.05), the content of which correlates with the degree of oxidative stress, the intensity of liver damage and the stage of diabetic kidney disease (p <0.05). Оxidative stress increases the risk of endothelial damage by atherosclerotic process due to hyperproduction of homocysteine (3.9 times, p <0.05), which contributes to the progression of diabetic kidney disease. The use of Quercetin in the complex therapy of non-alcoholic steatohepatitis and type 2 diabetes with diabetic kidney disease contributes to a probable decrease in the intensity of oxidative stress, increased activity of antioxidant protection factors (content of reduced glutathione in erythrocytes, glutathione peroxidase activity, catalase). 1.7 times) and endothelial damage (reduction of homocysteine in the blood by 1.9 times) (p <0.05). Обстежено в динаміці лікування 75 хворих на неалкогольний стеатогепатит із коморбідними цукровим діабетом 2-го типу середньої важкості та діабетичною хворобою нирок І-IV стадій. Встановлено, що коморбідний перебіг неалкогольного стеатогепатиту та діабетичної хвороби нирок у хворих на цукровий діабет 2-го типу супроводжується істотним зростанням інтенсивності оксидативного стресу, що супроводжується зростанням вмісту в крові проміжних та кінцевих продуктів пероксидного окиснення ліпідів та окиснювальної модифікації білків у межах 1,9-2,3 рази (p<0,05). Пошкоджуюча дія оксидативного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу призводить до активації процесів апоптозу гепатоцитів із підвищенням вмісту в крові цитокератину-18 (у 7,5 рази, p<0,05), вміст якого корелює із ступенем оксидативного стресу, інтенсивністю пошкодження печінки та стадією діабетичної хвороби нирок (p<0,05). Оксидативний стрес підвищує ризик пошкодження ендотелію атеросклеротичним процесом через гіперпродукцію гомоцистеїну (у 3,9 рази, p<0,05), що сприяє прогресуванню діабетичної хвороби нирок. Застосування кверцетину у комплексній терапії неалкогольного стеатогепатиту та цукрового діабету 2-го типу із діабетичною хворобою нирок сприяє вірогідному зниженню інтенсивності оксидативного стресу, підсиленню активності чинників антиоксидантного захисту (вмісту в еритроцитах відновленого глутатіону, активності глутатіонпероксидази, каталази), наслідком чого є істотне зниження процесів апоптозу гепатоцитів (зниження вмісту цитокератину-18 у 1,7 рази) та пошкодження ендотелію (зниження вмісту в крові гомоцистеїну у 1,9 рази) (p<0,05)

Вплив біциклолу на стан сполучнотканинних компонентів позаклітинного матриксу печінки у комплексній терапії неалкогольного стеатогепатиту з фіброзом печінки у хворих на цукровий діабет типу 2

The aim of the research was to determine the probable effect of metformin, rosuvastatin and bicyclol on markers of hepatocyte cytolysis in patients with nonalcoholic steatohepatitis and diabetes mellitus type 2 with diabetic kidney disease, the degree of hepatocyte steatosis and stage of liver fibrosis, as well as the content of extracellular protein and carbohydrate components in the blood tissues that are markers of the intensity of liver fibrosis and the progression of non-alcoholic steatohepatitis. Conclusions. The combination therapy with metformin, rosuvastatin in combination with Вicyclol in individuals with comorbid nonalcoholic steatohepatitis, type 2 diabetes mellitus and diabetic kidney disease for 3 months helped to eliminate the syndrome of cytolysis of hepatocytes, a significant reduction liver fibrosis intensity due to optimization of spectrum of connective tissue components of the extracellular matrix in the blood with a decrease in the content of markers of collagen anabolism, increase in the content of markers of collagen catabolism due to increased total collagenolytic activity of blood plasma, decrease in the content of hexosamines and carbohydrate protein markers. Мета роботи: з'ясувати можливий вплив комплексу засобів метформіну, розувастатину та біциклолу на маркери цитолізу гепатоцитів та стадію фіброзу печінки. білкових компонентів позаклітинного матриксу печінкової тканини, які є маркерами інтенсивності фіброзування печінки та прогресування неалкогольного стеатогепатиту. Висновки. Комбінована терапія метформіном, розувастатином у поєднанні з біциклолом у осіб з коморбідним неалкогольним стеатогепатитом, цукровим діабетом 2 типу та діабетичною хворобою нирок протягом 3 місяців дозволила усунути синдром цитолізу гепатоцитів, значно знизити вираженість фіброзу. Сполучнотканинні компоненти позаклітинного матриксу в крові при зниженні вмісту маркерів анаболізму колагену, підвищенні вмісту маркерів катаболізму колагену за рахунок підвищення загальної колагенолітичної активності плазми крові, зниженні вмісту гексазамінів та вуглеводного білка маркери

Перебіг хронічної хвороби нирок (хронічного пієлонефриту) у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки та ожиріння

The aim of the research: to investigate the features of the comorbid course of chronic kidney disease (CKD) (chronic pyelonephritis), non-alcoholic fatty liver disease and obesity, depending on the stage of CKD. Conclusion. In patients with CKD stage I-II without comorbid NASH and obesity, we found a significantly higher renal functional reserve in response to water-electrolyte stimulation, which is sufficient in both groups of patients (increase in GFR by 28-37% vs. 19-31% for comorbidity with NASH). In patients with CKD stage III with nonalcoholic steatohepatitis we found a significantly reduced functional reserve of the kidneys (increase in GFR by 8.9% vs. 17.5% in patients without NASH), and in 4.9% of patients with comorbidity – no functional reserve of the kidneys (p > 0.05), indicating irreversible changes in the functional state of the kidneys. Мета роботи: вивчити особливості коморбідного перебігу хронічної хвороби нирок (ХХН) (хронічного пієлонефриту), неалкогольної жирової хвороби печінки та ожиріння, залежно від стадії ХХН. Висновок. У пацієнтів із ХХН І-II стадій без НАСГ та ожиріння нами виявлено вірогідно вищий функціональний резерв нирок, у відповідь на водно-електролітну стимуляцію, який є достатнім в обох групах пацієнтів (приріст ШКФ на 27-38 %, в той час як за коморбідності з НАСГ 18-32 %). У хворих за коморбідного перебігу ХХН III стадії та НАСГ встановлено істотно знижений функціональний резерв нирок (зростання ШКФ на 8,8 %, а у пацієнтів без НАСГ – 17,6 %), а у 4,9 % пацієнтів з коморбідністю – він взагалі відсутній (p > 0,05), що свідчить про незворотні зміни функціонального стану нирок

Перебіг хронічної хвороби нирок (хронічного пієлонефриту) у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки та ожиріння

Мета роботи: вивчити особливості коморбідного перебігу хронічної хвороби нирок (ХХН) (хронічного пієлонефриту), неалкогольної жирової хвороби печінки та ожиріння, залежно від стадії ХХН. Матеріал та методи дослідження. Для реалізації поставленої мети було обстежено 250 хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) (хронічний двобічний пієлонефрит) І–ІІІ стадії. З них 160 пацієнтів із супутніми НАСГ та ожирінням І ст. (1 група) та 90 осіб з ХХН І–ІІІ стадії без НАСГ та ожиріння (2 група). Залежно від стадії ХХН, пацієнти 1 групи були розподілені на 3 підгрупи: з ХХН І стадії – 63 пацієнти, з ХХН ІІ стадії – 52 пацієнти, ІІІ стадії – 45 пацієнтів. Пацієнти 2 групи також була поділені на 3 підгрупи: з ХХН І стадії – 32 пацієнти, з ХХН ІІ стадії – 31 пацієнт, з ХХН ІІІ стадії – 27 пацієнтів. В контрольну групу входило 30 практично здорових осіб (ПЗО). Середній вік пацієнтів складав 49,8 ± 5,8 років. У дослідження не включали пацієнтів із ХХН І–ІІІ стадії із нефротичним синдромом та пацієнтів із хронічним неускладненим пієлонефритом у фазі загострення. Результати дослідження. За результатами нашого дослідження, було встановлено вірогідний вплив неалкогольного стеатозу печінки та стеатогепатиту на функціональний стан нирок у хворих на ХХН І–ІІІ стадії: істотні зміни швидкості клубочкової фільтрації, азотовидільної функції, підвищення інтенсивності гіпоальбумінемії, підвищення в сечі білка, лейкоцитів, еритроцитів та циліндрів, наявність бактерій, у порівнянні із пацієнтами з ХХН без коморбідності. Встановлено істотну взаємозалежність між падінням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та зростанням інтенсивності оксидативного стресу, зниженням вмісту в крові глутатіону, гідрогену сульфіду, гіперпродукцією гомоцистеїну, цитокератину-18, компонентів сполучної тканини (колагену, сіалових кислот). Висновок. У пацієнтів із ХХН І–ІІ стадій без НАСГ та ожиріння нами виявлено вірогідно вищий функціональний резерв нирок, у відповідь на водно-електролітну стимуляцію, який є достатнім в обох групах пацієнтів (приріст ШКФ на 27–38 %, в той час як за коморбідності з НАСГ 18–32 %). У хворих за коморбідного перебігу ХХН ІІІ стадії та НАСГ встановлено істотно знижений функціональний резерв нирок (зростання ШКФ на 8,8 %, а у пацієнтів без НАСГ – 17,6 %), а у 4,9 % пацієнтів з коморбідністю – він взагалі відсутній (р > 0,05), що свідчить про незворотні зміни функціонального стану нирок.The aim of the research: to investigate the features of the comorbid course of chronic kidney disease (CKD) (chronic pyelonephritis), non-alcoholic fatty liver disease and obesity, depending on the stage of CKD. Material and methods of research. To achieve this goal, 250 patients with chronic kidney disease (CKD) (chronic bilateral pyelonephritis) stage I–III were examined, of which 160 patients had concomitant NASH and class 1 obesity (1 group) and 90 people had CKD stage I–III without NASH and obesity (group 2). Depending on the stage of CKD, patients of group 1 were divided into 3 subgroups: with CKD stage I – 63 patients, with CKD stage II – 52 patients, with CKD stage III – 45 patients. Patients of group 2 were also divided into 3 subgroups: with CKD stage I – 32 patients, with CKD stage II – 31 patients, with CKD stage III – 27 patients. The control group included 30 apparently healthy individuals (AHIs). The average age of patients was 49.8 ± 5.8 years. The study did not include patients with CKD stage I–III with nephrotic syndrome and patients with chronic uncomplicated pyelonephritis in the phase of exacerbation. Research results. According to the results of our study, we noted a probable effect of nonalcoholic steatosis and steatohepatitis on the functional state of the kidneys in patients with stage I–III CKD: significant changes in glomerular filtration rate, nitrogen excretory function, increased hypoalbuminemia, increased protein in the urine, erythrocytes, leukocytes, the presence of bacteria, compared with patients with CKD without comorbidity. There was a significant correlation between a decrease in glomerular filtration rate (GFR), an increase in the intensity of oxidative stress, a decrease in blood glutathione, hydrogen sulfide, hyperproduction of homocysteine, cytokeratin-18, connective tissue components (collagen, sialic acids). Conclusion. In patients with CKD stage I–II without comorbid NASH and obesity, we found a significantly higher renal functional reserve in response to water-electrolyte stimulation, which is sufficient in both groups of patients (increase in GFR by 28–37% vs. 19–31% for comorbidity with NASH). In patients with CKD stage III with nonalcoholic steatohepatitis we found a significantly reduced functional reserve of the kidneys (increase in GFR by 8.9% vs. 17.5% in patients without NASH), and in 4.9% of patients with comorbidity ­– no functional reserve of the kidneys (p > 0.05), indicating irreversible changes in the functional state of the kidneys

Інтенсивність механізмів взаємообтяження неалкогольної жирової хвороби печінки та хронічної хвороби нирок на тлі ожиріння

Abstract. The study showed that the most significant metabolic prerequisites for the development of nonalcoholic fatty liver disease on the background of obesity and chronic kidney disease are probable postprandial hyperglycemia, hyperinsulinemia and increased glycosylation of hemoglobin. The reason for the progression of the metabolic syndrome on the background of non-alcoholic fatty liver disease and chronic kidney disease is lipid distress syndrome with an increase in blood low-density proatherogenic lipoproteins, deficiency of high-density antiatherogenic lipoproteins. The leading role in the development and progression of non-alcoholic steatohepatitis and hepatic circulatory disorders is played by the growth of triglycerides in the blood. Thus, the development of non-alcoholic fatty liver disease in patients with chronic kidney disease and obesity is accompanied by significant dys- and hyperlipidemia with the maximum among the groups of comparison increase in blood cholesterol and low-density proatherogenic lipoproteins, probable decrease in antiatheterogenesis and atheterogenesis. Анотація. Дослідження показало, що найбільш суттєвими метаболічними передумовами розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі ожиріння та хронічної хвороби нирок є вірогідна постпрандіальна гіперглікемія, гіперінсулінемія та зростання ступеня глікозилювання гемоглобіну. Причиною прогресування метаболічного синдрому на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки та хронічної хвороби нирок є ліпідний дистрес-синдром із зростанням у крові проатерогенних ліпопротеїнів низької щільності, дефіцитом антиатерогенних ліпопротеїнів високої щільності. Провідну роль у розвитку та прогресуванні неалкогольного стеатогепатиту та розладів печінкового кровообігу справляє зростання в крові тригліцеридів.Таким чином, розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки у пацієнтів з хронічною хворобою нирок та ожирінням супроводжується суттєвою дис- та гіперліпідемією із максимальним серед груп порівняння зростанням вмісту в крові холестеролу та проатерогенних ліпопротеїнів низької щільності, вірогідним зниженням протиатерогенних ліпопротеїнів високої щільності та зростанням індексу атерогенності

Роль сучасних технологій в якості професійної підготовки студентів 5 та 6 курсу медичних освітніх закладів

Abstract. Nowadays, pedagogical technologies are due to a well-thought-out in all details of the model of joint pedagogical activities for the organization and conduct of the educational process with the provision of conditions for students and teachers. The application of modern pedagogical technologies determines the process, which is an important social institution, a process that directly shapes the acquisition of knowledge. Modern pedagogical technologies require new educational methods, new approaches, new technology of the process of obtaining knowledge. Анотація. В сучасності педагогічні технології обумовлені продуманою в усіх деталях моделлю спільної педагогічної діяльності з організації та проведення навчального процесу з забезпеченням умов студентів і викладача. Застосування сучасних педагогічних технологій зумовлює процес, який є важливим соціальним інститутом, процесом, який безпосередньо формує засвоєння знань. Сучасні педагогічні технології вимагають нових освітніх методів, нових підходів, нову технологію процесу одержання знань

Механізми взаємообтяження неалкогольної жирової хвороби печінки та хронічної хвороби нирок

Summary. The study showed that the most significant metabolic prerequisites for the development of nonalcoholic fatty liver disease on the background of obesity and chronic kidney disease are probable postprandial hyperglycemia, hyperinsulinemia and increased glycosylation of hemoglobin. The reason for the progression of the metabolic syndrome on the background of non-alcoholic fatty liver disease and chronic kidney disease is lipid distress syndrome with an increase in blood low-density proatherogenic lipoproteins, deficiency of high-density antiatherogenic lipoproteins. The leading role in the development and progression of non-alcoholic steatohepatitis and hepatic circulatory disorders is played by the growth of triglycerides in the blood. Thus, the development of non-alcoholic fatty liver disease in patients with chronic kidney disease and obesity is accompanied by significant dys- and hyperlipidemia with the maximum among the groups of comparison increase in blood cholesterol and low-density proatherogenic lipoproteins, probable decrease in antiatheterogenesis and atheterogenesis. Анотація. За результатами нашого дослідження було встановлено, що найбільш суттєвими метаболічними передумовами розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі ожиріння та хронічної хвороби нирок є вірогідна постпрандіальна гіперглікемія, гіперінсулінемія та зростання ступеня глікозилювання гемоглобіну. Причиною прогресування метаболічного синдрому на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки та хронічної хвороби нирок є ліпідний дистрес-синдром із зростанням у крові проатерогенних ліпопротеїнів низької щільності, дефіцитом антиатерогенних ліпопротеїнів високої щільності. Провідну роль у розвитку та прогресуванні неалкогольного стеатогепатиту та розладів печінкового кровообігу справляє зростання в крові тригліцеридів.Таким чином, розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки у пацієнтів з хронічною хворобою нирок та ожирінням супроводжується суттєвою дис- та гіперліпідемією із максимальним серед груп порівняння зростанням вмісту в крові холестеролу та проатерогенних ліпопротеїнів низької щільності, вірогідним зниженням протиатерогенних ліпопротеїнів високої щільності та зростанням індексу атерогенності