Le développement du transport pour promouvoir l'attractivité territoriale de la ville nouvelle de Boughezoul

Les stratégies d’attractivité des villes se basent particulièrement sur des richesses acquises à travers le temps, contrairement aux villes nouvelles qui sont conçues sur des territoires sans atouts historiques. Le présent article vise à mettre l’accent sur l’importance du rôle que peut jouer le transport dans l’attractivité de ces nouveaux territoires en général, et de celle de la ville nouvelle de Boughezoul en particulier. Cette importance est mise en exergue à travers d’anciennes études soulignant l’impact du transport sur la migration des hommes et des capitaux vers de nouveaux territoires considérés plus attractifs, et également, à travers de récentes études chiffrant la plus-value qu’apporte ce facteur à l’attractivité territoriale. L’article expose aussi les résultats d’une enquête d’opinion portant sur l’attractivité de la ville nouvelle de Boughezoul qui révèle, notamment, qu’à hauteur de 83%, le transport est l’enjeu le plus prioritaire à envisager pour promouvoir son attractivité

EPS8L2 is a new causal gene for childhood onset autosomal recessive progressive hearing loss

International audienceBackground: More than 70 % of the cases of congenital deafness are of genetic origin, of which approximately 80 % are non-syndromic and show autosomal recessive transmission (DFNB forms). To date, 60 DFNB genes have been identified, most of which cause congenital, severe to profound deafness, whereas a few cause delayed progressive deafness in childhood. We report the study of two Algerian siblings born to consanguineous parents, and affected by progressive hearing loss. Method: After exclusion of GJB2 (the gene most frequently involved in non-syndromic deafness in Mediterranean countries), we performed whole-exome sequencing in one sibling. Results: A frame-shift variant (c.1014delC; p.Ser339Alafs*15) was identified in EPS8L2, encoding Epidermal growth factor receptor Pathway Substrate 8 L2, a protein of hair cells' stereocilia previously implicated in progressive deafness in the mouse. This variant predicts a truncated, inactive protein, or no protein at all owing to nonsense-mediated mRNA decay. It was detected at the homozygous state in the two clinically affected siblings, and at the heterozygous state in the unaffected parents and one unaffected sibling, whereas it was never found in a control population of 150 Algerians with normal hearing or in the Exome Variant Server database. Conclusion: Whole-exome sequencing allowed us to identify a new gene responsible for childhood progressive hearing loss transmitted on the autosomal recessive mode