209 research outputs found

    Red light variation an effective alternative to regulate biomass and lipid profiles in Phaeodactylum tricornutum

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    Abstract: Marine water diatom Phaeodactylum tricornutum is a photosynthetic organism that is known to respond to the changing light environment and adapt to different temperatures to prevent photoinhibition and maintain its metabolic functions. The objective of the present study was to test whether light shift variations in different growth phases impact the growth and lipid metabolism of P. tricornutum. Thus, we investigated R exposure in different growth phases to find the most effective light shift condition. The results showed that substituting white light (W) by red light (R) under autotrophic conditions, a condition called red shift (RS), increased biomass and lipid content compared to levels found under continuous W or R exposure alone. We observed an increase by 2-fold biomass and 2.3-fold lipid content in RS as compared to W. No significant change was observed in the morphology of lipid droplets, but the fatty acid (FA) composition was altered. Specifically, polyunsaturated FAs were increased, whereas monounsaturated FAs decreased in P. tricornutum grown in RS compared to W control. Therefore, we propose that a light shift during the beginning of the stationary phase is a low-cost cultivation strategy to boost the total biomass and lipids in P. tricornutum

    Cancer de la prostate résistant à la castration (CRPC). Revue de la littérature en 2016

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    Introduction : Le cancer de la prostate en Tunisie est la troisième cause de mortalité par cancer après le cancer du poumon et les cancers colorectaux. L'avènement récent des hormonothérapies de nouvelle génération a révolutionné la prise en charge du cancer de la prostate résistant à la castration (CPRC). Plusieurs options thérapeutiques sont désormais disponibles en pré et en post Docetaxel. L’objectif de notre travail était d’étudier les différentes stratégies thérapeutiques dans le CPRC. Méthodes : Nous avons effectué une recherche bibliographique sur Pubmed, Medline, Cochrane   et en se référant aux recommandations internationales des sociétés savantes : AFU, EAU, ESMO, NCCN concernant les protocoles thérapeutiques des CPRC. Résultats : De nombreuses nouvelles classes thérapeutiques sont à différents stades de leur développement pour le CPRC. La connaissance de la biologie tumorale a mis en évidence l’implication de nouvelles cibles thérapeutiques comme le récepteur aux androgènes. Selon cette revue de la littérature, des immunothérapies, de nouvelles hormonothérapies, de nouveaux anti-androgènes, des thérapies ciblées et de nouveaux traitements ciblant l’os métastatique ont enrichis-la prise en charge thérapeutique des CPRC. Conclusion : Les progrès dans la prise en charge médicale du patient atteint de CPRC sont en nette progression et ce depuis 2004. L’année 2010 a été particulièrement riche en nouvelles thérapies, avec notamment les hormonothérapies de deuxième génération utilisées en pré et post Docetaxel. Tout le challenge actuel est de proposer la séquence thérapeutique optimale pour chaque patient, d’où le concept de médecine personnalisée.

    Tumeur neuro-ectodermique primitive du rein avec insuffisance rénale

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    Introduction : Les Tumeurs neuroectodermiques périphériques (PNET) ou le sarcome d'Ewing est un cancer qui se développe habituellement dans les os et la localisation extrasquelettique est rare. Les PNET de localisation rénale sont rares et se caractérisent par une évolution clinique agressive et un mauvais pronostic. Seuls quelques cas de PNET rénaux avec insuffisance rénale ont été rapportés dans la littérature à ce jour.  Cas clinique : Nous présentons un cas de PNET rénal chez un homme de 48 ans sans antécédents médicaux, qui présentait une douleur au flanc droit, imitant des coliques nephretiques. Une échographie abdominale a montré une masse rénale droite.  La tomodensitométrie a montré une masse du rein droit de 23x9 cm associée à une carcinose péritonéale, la tumeur été localement avancé avec invasion vasculaire et des structures adjacentes. L'analyse histologique a trouvé de petites cellules rondes monomorphes qui forment des rosettes. à l’immunohistochimie, les cellules tumorales sont fortement positifs pour le CD99 et la vimentine confirmant le diagnostic de PNET. Le patient a développé une insuffisance rénale au début de l'évolution de la maladie qui nous a empêchés de réaliser le bilan d’extension de la maladie et de prescrire une chimiothérapie. Le patient est décédé de sa maladie trois mois plus tard.Discussion : Les Tumeur neuroectodermique périphérique (PNET) de localisation rénale surviennent généralement pendant l'enfance, l'adolescence ou chez le jeune adulte ce qui n’est pas le cas de notre patient (48 ans). L’insuffisance rénale en association avec les PNET rénaux a été rapportée précédemment dans seulement quelques cas pédiatriques, mais pas dans la population adulte. cette insuffisance rénale peut être expliquer par: d'une part le thrombus direct qui envahit la veine rénale (20 à 30% des cas en pédiatrie), d'autre part l'étendue de la tumeur elle-même dans le rein et enfin la compression  par les adénopathies régionales. La présence d'une fonction rénale altérée complique encore la gestion de ces patients à risque élevé avant le traitement et également après le début de la chimiothérapie. Et ceci est un obstacle à l'utilisation d’une chimiothérapie potentiellement néphrotoxiques et de produit de contraste pour l'imagerie. Devrions-nous utiliser l'échographie, la tomodensitométrie sans produit de contraste ou l’imagerie par résonance magnétique pour la stadification et le suivi ? D'autres recherches peuvent répondre à ces questions.Conclusion : Les PNET de localisation rénale doivent être envisagées dans les tumeurs rénales de tous âges, mais plus particulièrement chez les enfants et les jeunes adultes. Cette tumeur a de nombreuses similitudes avec d'autres tumeurs rénales, il est important de diagnostiquer cette entité tôt avant l’apparition des complications et principalement l’insuffisance rénale

    Gain of chromosome arm 17q is associated with unfavourable prognosis in neuroblastoma, but does not involve mutations in the somatostatin receptor 2 (SSTR2) gene at 17q24

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    Deletion of chromosome arm 1p and amplification of the MYCN oncogene are well-recognized genetic alterations in neuroblastoma cells. Recently, another alteration has been reported; gain of the distal part of chromosome arm 17q. In this study 48 neuroblastoma tumours were successfully analysed for 17q status in relation to known genetic alterations. Chromosome 17 status was detected by fluorescence in situ hybridization (FISH). Thirty-one of the 48 neuroblastomas (65%) showed 17q gain, and this was significantly associated with poor prognosis. As previously reported, 17q gain was significantly associated with metastatic stage 4 neuroblastoma and more frequently detected than both deletion of chromosome arm 1p and MYCN amplification in tumours of all stages. 17q gain also showed a strong correlation to survival probability (P = 0.0009). However, the most significant correlation between 17q gain and survival probability was observed in children with low-stage tumours (stage 1, 2, 3 and 4S), with a survival probability of 100% at 5 years from diagnosis for children with tumours showing no 17q gain compared to 52.5% for those showing 17q gain (P = 0.0021). This suggests that 17q gain as a prognostic factor plays a more crucial role in low-stage tumours. Expression of the somatostatin receptor 2 (SSTR2), localized in chromosome region 17q24, has in previous studies been shown to be positively related to survival in neuroblastoma. A point mutation in the SSTR2 gene has earlier been reported in a human small-cell lung cancer. In this study, mutation screening of the SSTR2 gene in 43 neuroblastoma tumours was carried out with polymerase chain reaction-based single-stranded conformation polymorphism/heteroduplex (SSCP/HD) and DNA sequencing, and none of the tumours showed any aberrations in the SSTR2 gene. These data suggest that mutations in the SSTR2 gene are uncommon in neuroblastoma tumours and do not correlate with either the 17q gain often seen or the reason some tumours do not express SSTR2 receptors. Overall, this study indicates that gain of chromosome arm 17q is the most frequently occurring genetic alteration, and that it is associated with established prognostic factors. © 1999 Cancer Research Campaig

    Diatoms biotechnology: various industrial applications for a greener tomorrow

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    The benefits of the complex microscopic and industrially important group of microalgae such as diatoms is not hidden and have lately surprised the scientific community with their industrial potential. The ability to survive in harsh conditions and the presence of different pore structures and defined cell walls have made diatoms ideal cell machinery to produce a variety of industrial products. The prospect of using a diatom cell for industrial application has increased significantly in synch with the advances in microscopy, metabarcoding, analytical and genetic tools. Furthermore, it is well noted that the approach of industry and academia to the use of genetic tools has changed significantly, resulting in a well-defined characterization of various molecular components of diatoms. It is possible to conduct the primary culturing, harvesting, and further downstream processing of diatom culture in a cost-effective manner. Diatoms hold all the qualities to become the alternative raw material for pharmaceutical, nanotechnology, and energy sources leading to a sustainable economy. In this review, an attempt has been made to gather important progress in the different industrial applications of diatoms such as biotechnology, biomedical, nanotechnology, and environmental technologies

    Constitutional mismatch repair deficiency syndrome with atypical features caused by a homozygous MLH1 missense variant (c.1918C>A, p.(Pro640Thr)): a case report

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    Constitutional mismatch repair deficiency (CMMRD) syndrome is a rare autosomal recessive genetic disorder caused by biallelic germline mutations in one of the mismatch repair genes. Carriers are at exceptionally high risk for developing, typically in early life, hematological and brain malignancies, as well as cancers observed in Lynch syndrome. We report a homozygous MLH1 missense variant (c.1918C>A p.(Pro640Thr)) in a Tunisian patient with CMMRD syndrome and a family history of early-age colorectal cancer. The proband presented initially with colonic oligopolyposis and adenosquamous carcinoma of the caecum. He later developed several malignancies, including undifferentiated carcinoma of the parotid, grade 4 IDH-mutant astrocytoma, and ampulla of Vater adenocarcinoma. The patient was older than typical for this disease and had a remarkably prolonged survival despite developing four distinct aggressive malignancies. The current report highlights the challenges in assessing the pathogenicity of the identified variant and the remarkable phenotypic diversity in CMMRD

    Comparative genomic hybridization detects many recurrent imbalances in central nervous system primitive neuroectodermal tumours in children

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    A series of 23 children with primitive neuroectodermal tumours (PNET) were analysed with comparative genomic hybridization (CGH). Multiple chromosomal imbalances have been detected in 20 patients. The most frequently involved chromosome was chromosome 17, with a gain of 17q (11 cases) and loss of 17p (eight cases). Further recurrent copy number changes were detected. Extra copies of chromosome 7 were present in nine patients and gains of 1q were detected in six patients. A moderate genomic amplification was detected in one patient, involving two sites on 3p and the whole 12p. Losses were more frequent, and especially involved the chromosomes 11 (nine cases), 10q (eight cases), 8 (six cases), X (six patients) and 3 (five cases), and part of chromosome 9 (five cases). These recurrent chromosomal changes may highlight locations of novel genes with an important role in the development and/or progression of PNET. © 1999 Cancer Research Campaig
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