Aktualności w leczeniu ostrej fazy udaru niedokrwiennego mózgu

Udar mózgu jest drugą pod względem częstości przyczyną zgonów oraz główną przyczyną niesprawności w populacji osób dorosłych w Polsce. Jest to stan zagrożenia życia. Udary niedokrwienne stanowią 80–85% udarów mózgu. Większość z nich jest spowodowana niedrożnością tętnic mózgowych i domózgowych. W artykule przedstawiono przebieg ostrej fazy choroby oraz leczenie udaru niedokrwiennego mózgu z uwzględnieniem najnowszych metod terapeutycznych. Omówiono zasady podziału pacjentów ze względu na poszczególne metody terapeutyczne, którym mają być poddani

The role of lipoprotein(a) in ischemic stroke

Badano grupę 159 pacjentów, w wieku 40-89 lat (średnia wieku 66,43 lata), u których 3 miesiące wcześniej wystąpił udar niedokrwienny mózgu. Grupę kontrolną stanowiło 137 osób zdrowych w podobnym wieku. Stężenie Lp(a) oznaczano metodą immunoturbidymetryczną. Podwyższone stężenie Lp(a) powyżej 30 mg/dl stwierdzono w grupie badanej u 71 osób (44,65%), a w grupie kontrolnej - u 36 osób (26,2%). Średnie stężenie Lp(a) w grupie badanej było wyższe niż w grupie kontrolnej (odpowiednio 46,21 i 27,65 mg/dl). Analizowano występowanie niektórych czynników ryzyka udaru w grupie chorych z Lp(a)+ i w grupie chorych Lp(a)–. Nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, migotanie przedsionków, cukrzyca, a także zaburzenia lipidowe występowały z podobną częstością w obu grupach. Jedynie zmiany w tętnicach szyjnych występowały częściej w grupie chorych Lp(a)+, jednak różnica ta nie była statystycznie znamienna. Stwierdzono także, że w grupie Lp(a)+ więcej było chorych młodszych w wieku 40–50 lat (odpowiednio 12 (16,9%) i 6 (6,82%)), ale różnica ta nie była istotna p = 0,058. Wnioski. 1. Podwyższone stężenie Lp(a) w grupie chorych po udarze mózgu, obciążonych innymi czynnikami ryzyka występowało znacznie częściej niż w grupie kontrolnej; 2. Nie stwierdzono statystycznie znamiennych zależności między podwyższonym stężeniem Lp(a), wiekiem pacjentów i uznanymi czynnikami ryzyka udaru; 3. W związku ze złożoną etiologią udaru uzasadnione są dalsze badania oceniające wzajemne zależności parametrów gospodarki tłuszczowej u pacjentów z chorobą niedokrwienną mózgu.Lipoprotein(a) (Lp(a)) is a low-density lipoprotein (LDL) - like substance whose protein component is apolipoprotein(a) linked to apolipoprotein B-100. Lp(a) play an important role in thrombogenesis and atherosclerosis and is considered to be an independent, genetically determined, risk factor for atherosclerosis. The correlation of the serum level of lipoprotein(a) with an ischaemic brain infarction has not been fully established. The aim of this study was to determine the occurence of increased levels of Lp(a) in patients with ischaemic stroke and to establish the correlation between serum Lp(a) concentration and various conventional risk factors of ischaemic stroke. Materials and methods. We evaluated a group of 159 patients 3 months after ischaemic stroke (104 males and 55 females), aged 40–89 years (mean age 66.4) and 137 control subjects with no history of stroke. Results. A high Lp(a) level above 30 mg/dl was found in 71 (44.65%) patients with ischaemic stroke and in 36 (26.2%) controls. The mean level of Lp(a) was higher in patients with history of ischaemic stroke than in control group (46.21 mg/dL and 27.65 mg/dL respectively). Some risk factors of stroke were analyzed in patients with high Lp(a) (Lp(a)+) and with normal level of Lp(a) (Lp(a)–). Hypertension, coronary heart disease, atrial fibrillation, diabetes mellitus, hyperlipidemia appeared with similar frequency in both groups. Changes in carotid arteries occured more frequently in Lp(a)+ group, but it was not statistically significant. There were more patients aged 40–50 years in Lp(a)+ than in Lp(a)– group (12 (16.9%) and 6 (6.82%) respectively), but this difference was also not statistically significant. Conclusions. 1. We observed higher Lp(a) level in patients with other risk factors and with history of ischaemic stroke in comparison with the control group; 2. There were no statistically significant correlations between high serum level of lipoprotein(a) and age of patients or other conventional risk factors; 3. Because of complex etiology of stroke more clinical investigation is needed to establish the association between different lipoprotein subtypes in atherothrombotic patients, (especially those with ischaemic cerebral infarction)