Capsicum baccatum red pepper prevents cardiometabolic risk in rats fed with an ultra-processed diet

Metabolic syndrome is a serious health condition reaching epidemic proportions worldwide and is closely linked to an increased risk of cardiovascular problems. The lack of appropriate treatment paves the way for developing new therapeutic agents as a high priority in the current research. In this study, we evaluated the protective effects of Capsicum baccatum red pepper on metabolic syndrome scenarios induced by an ultra-processed diet in rats. After four months, the ultra-processed diet increased central obesity, triglycerides, total cholesterol, LDL-cholesterol plasma levels, and impaired glucose tolerance. The oral administration of C. baccatum concomitantly with the ultra-processed diet avoided the accumulation of adipose tissue in the visceral region, reduced the total cholesterol and LDL fraction, and improved glucose homeostasis, factors commonly associated with metabolic syndrome. The data presented herein reveal an important preventive action of C. baccatum in developing metabolic disorders among animals fed a hypercaloric diet, significantly reducing their cardiometabolic risk. Allied with the absence of toxic effects after chronic use, our study suggests C. baccatum red pepper as a secure and enriched source of bioactive compounds promising to protect against pathological processes associated with metabolic syndrome

Efeitos de dietas hiperlipídicas sobre a oxidação da glicose em tecido adiposo : participação da adenosina

42

Efeitos do hipotireoidismo e hipertireoidismo durante a lactação sobre a atividade da enzima ALA-D em sangue e fígado de ratos wistar

42

Elevated glutamate and lactate predict brain death after severe head trauma

Objective: Clinical neurological assessment is challenging for severe traumatic brain injury (TBI) patients in the acute setting. Waves of neurochemical abnormalities that follow TBI may serve as fluid biomarkers of neurological status. We assessed the cerebrospinal fluid (CSF) levels of glutamate, lactate, BDNF, and GDNF, to identify potential prognostic biomarkers of neurological outcome. Methods: This cross-sectional study was carried out in a total of 20 consecutive patients (mean [SD] age, 29 [13] years; M/F, 9:1) with severe TBI Glasgow Coma Scale ≤ 8 and abnormal computed tomography scan on admission. Patients were submitted to ventricular drainage and had CSF collected between 2 and 4 h after hospital admission. Patients were then stratified according to two clinical outcomes: deterioration to brain death (nonsurvival, n = 6) or survival (survival, n = 14), within 3 days after hospital admission. CSF levels of brain-derived substances were compared between nonsurvival and survival groups. Clinical and neurological parameters were also assessed. Results: Glutamate and lactate are significantly increased in nonsurvival relative to survival patients. We tested the accuracy of both biomarkers to discriminate patient outcome. Setting a cutoff of >57.75, glutamate provides 80.0% of sensitivity and 84.62% of specificity (AUC: 0.8214, 95% CL: 54.55–98.08%; and a cutoff of >4.65, lactate has 100% of sensitivity and 85.71% of specificity (AUC: 0.8810, 95% CL: 54.55–98.08%). BDNF and GDNF did not discriminate poor outcome. Interpretation: This early study suggests that glutamate and lactate concentrations at hospital admission accurately predict death within 3 days after severe TBI

Efeitos da dieta hiperlipídica e do exercício físico em camundongos parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina e sinalização hipocampal

A obesidade é uma epidemia em todo o mundo, além de ser um fator envolvido em muitas doenças como a resistência à insulina e diabetes tipo II.Verificamos o efeito da dieta hiperlipídica (HF) e exercício físico sobre sinalização em hipocampo e sobre parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina. Camundongos CF-1 foram mantidos por 5 meses nos tratamentos (HF e exercício físico). Analisamos o imunoconteúdo de AKT, pAKT Ser473, , ERK 1/2, pERK 1/2, CREB e pCREB em hipocampo. O triacilglicerol sérico (TAG), o colesterol e o HDLc foram determinados no sangue e o TAG e o glicogênio no fígado. Os tratamentos não alteraram as proteínas totais (AKT, ERK 1/2 e CREB) no hipocampo. HF causou aumento no estado de fosforilação de AKT ser473 (p=0.05). O exercício causou aumento no estado de fosforilação em ERK 1/2 (p=0.03) e em CREB (p=0.05). Além disso, o exercício reverteu o efeito prejudicial da HF, em aumentar a concentração de TAG hepático (p=0.05) e diminuir a concentração de glicogênio (p=0.05), além de impedir o ganho de tecido adiposo na região abdominal. Estes dados fornecem evidências dos efeitos da HF e do exercício físico na sinalização hipocampla e sobre parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina.Obesity is an epidemic all around the world and is a factor involved in many diseases as insulin resistance and diabetes type II. The present study examined the effect of high fat diet (HF) and physical exercise on peripheral tissue and hippocampus signaling. CF-1 mice were maintained for 5 months in treatments (high fat diet and physical exercise). We analyzed AKT, pAKT Ser473, pAKT thr308, ERK 1/2, pERK 1/2, CREB and pCREB immunocontent in hippocampus. Serum triacylglicerol (TAG), Cholesterol and HDLc wereanalyzed in serum and TAG and glycogen were assayed in liver. Treatments did not alter total proteins (AKT, ERK 1/2 and CREB) in hippocampus. HF caused an increased in phosphorylation status of AKT ser473 (p=0.05), but not in pAKT thr308. Exercise caused an increased in phosphorylation status in ERK 1/2 (p=0.03) and CREB (p=0.05). Furthermore, exercise was able to invert the harmful effect of HF, as the increased fatty liver (p=0.05) and decreased glycogen liver (p=0.05), and impede of gain of weight fat in abdominal region. These data provide evidences for the effects of HF diet and exercise on peripheral tissue and hippocampus signaling

Sistema insulina/fator de crescimento semelhante à insulina 1 (insulina/IGF-1) em hipocampo de roedores : efeitos da interação com exercício físico, dieta hiperpalatável e envelhecimento

Insulina e o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) afetam positivamente as funções cerebrais. O exercício físico é um mediador de adaptações do SNC, enquanto o envelhecimento pode ser considerado um fator de risco para o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas. Neste trabalho investigamos o efeito do exercício físico, dieta hiperpalatável e envelhecimento no sistema insulina/IGF-1 em hipocampo de roedores. No trabalho onde utilizamos uma dieta hiperpalatavel, para mimetizar o estilo de vida ocidental, causou uma diminuição na passagem de IGF-1 pela barreira sangue cérebro devido ao aumento nos níveis de triglicerídeos séricos. Os trabalhos onde utilizamos camundongos/ratos envelhecidos para verificar os efeitos do sistema insulina/IGF-1no SNC mostraram que, apesar de ocorrer uma compensação do cérebro em aumentar o transporte de IGF-1 pela barreira sangue cérebro e aumento dos receptores em hipocampo, ocorreu uma diminuição da sinalização pós-receptor, assim como perda da melhora cognitiva induzida pela insulina em animais jovens que induziu a produção de fatores tróficos. Nossos resultados apontam que exercício físico aumenta a sensibilidade à insulina no hipocampo por aumentar a translocação e ativação do receptor de insulina e ativação nas proteínas intracelulares. Os resultados apontam para um efeito antioxidante da insulina em preparações de sinaptossoma de ratos quando estimulamos a respiração mitocondrial com succinato. Estes resultados demonstram que fatores ambientais afetam profundamente a ação de hormônios responsáveis pela manutenção da homeostasia cerebral.Insulin and insulin like growth factor-1 (IGF-1) affect the brain function. Physical exercise is proposed as a neurotrophic factor, while aging is considered a key factor to neurodisease. In our work we analyze the effect of physical exercise, high palatable diet and aging in insulin/IGF-1 system in hippocampus of the mice. High palatable diet decreased the transport of IGF-1 in blood brain barrier (BBB) by increased in the serum levels of triglycerides. Aged mice/rats had decrease in insulin/IGF-1 system in brain. Aged mice try to compensate this impair in IGF-1 signaling by increase the transport of hIGF-1 in BBB and increased the levels of IGF-1 receptor in hippocampus, however the intracellular signaling were decreased in aged mice. Aged rats showed resistance to benefits effect of insulin in cognition. Physical exercise increases the insulin sensitivity in hippocampus by increase the translocation and activation of intracellular proteins. Moreover insulin showed an antioxidant effect in synaptossome of the rats. Our results pointing to environmental factors modulated the insulin/IGF-1 system and affect the brain function

Efeitos da dieta hiperlipídica e do exercício físico em camundongos parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina e sinalização hipocampal

A obesidade é uma epidemia em todo o mundo, além de ser um fator envolvido em muitas doenças como a resistência à insulina e diabetes tipo II.Verificamos o efeito da dieta hiperlipídica (HF) e exercício físico sobre sinalização em hipocampo e sobre parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina. Camundongos CF-1 foram mantidos por 5 meses nos tratamentos (HF e exercício físico). Analisamos o imunoconteúdo de AKT, pAKT Ser473, , ERK 1/2, pERK 1/2, CREB e pCREB em hipocampo. O triacilglicerol sérico (TAG), o colesterol e o HDLc foram determinados no sangue e o TAG e o glicogênio no fígado. Os tratamentos não alteraram as proteínas totais (AKT, ERK 1/2 e CREB) no hipocampo. HF causou aumento no estado de fosforilação de AKT ser473 (p=0.05). O exercício causou aumento no estado de fosforilação em ERK 1/2 (p=0.03) e em CREB (p=0.05). Além disso, o exercício reverteu o efeito prejudicial da HF, em aumentar a concentração de TAG hepático (p=0.05) e diminuir a concentração de glicogênio (p=0.05), além de impedir o ganho de tecido adiposo na região abdominal. Estes dados fornecem evidências dos efeitos da HF e do exercício físico na sinalização hipocampla e sobre parâmetros periféricos indicadores de resistência à insulina.Obesity is an epidemic all around the world and is a factor involved in many diseases as insulin resistance and diabetes type II. The present study examined the effect of high fat diet (HF) and physical exercise on peripheral tissue and hippocampus signaling. CF-1 mice were maintained for 5 months in treatments (high fat diet and physical exercise). We analyzed AKT, pAKT Ser473, pAKT thr308, ERK 1/2, pERK 1/2, CREB and pCREB immunocontent in hippocampus. Serum triacylglicerol (TAG), Cholesterol and HDLc wereanalyzed in serum and TAG and glycogen were assayed in liver. Treatments did not alter total proteins (AKT, ERK 1/2 and CREB) in hippocampus. HF caused an increased in phosphorylation status of AKT ser473 (p=0.05), but not in pAKT thr308. Exercise caused an increased in phosphorylation status in ERK 1/2 (p=0.03) and CREB (p=0.05). Furthermore, exercise was able to invert the harmful effect of HF, as the increased fatty liver (p=0.05) and decreased glycogen liver (p=0.05), and impede of gain of weight fat in abdominal region. These data provide evidences for the effects of HF diet and exercise on peripheral tissue and hippocampus signaling

Sistema insulina/fator de crescimento semelhante à insulina 1 (insulina/IGF-1) em hipocampo de roedores : efeitos da interação com exercício físico, dieta hiperpalatável e envelhecimento

Insulina e o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) afetam positivamente as funções cerebrais. O exercício físico é um mediador de adaptações do SNC, enquanto o envelhecimento pode ser considerado um fator de risco para o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas. Neste trabalho investigamos o efeito do exercício físico, dieta hiperpalatável e envelhecimento no sistema insulina/IGF-1 em hipocampo de roedores. No trabalho onde utilizamos uma dieta hiperpalatavel, para mimetizar o estilo de vida ocidental, causou uma diminuição na passagem de IGF-1 pela barreira sangue cérebro devido ao aumento nos níveis de triglicerídeos séricos. Os trabalhos onde utilizamos camundongos/ratos envelhecidos para verificar os efeitos do sistema insulina/IGF-1no SNC mostraram que, apesar de ocorrer uma compensação do cérebro em aumentar o transporte de IGF-1 pela barreira sangue cérebro e aumento dos receptores em hipocampo, ocorreu uma diminuição da sinalização pós-receptor, assim como perda da melhora cognitiva induzida pela insulina em animais jovens que induziu a produção de fatores tróficos. Nossos resultados apontam que exercício físico aumenta a sensibilidade à insulina no hipocampo por aumentar a translocação e ativação do receptor de insulina e ativação nas proteínas intracelulares. Os resultados apontam para um efeito antioxidante da insulina em preparações de sinaptossoma de ratos quando estimulamos a respiração mitocondrial com succinato. Estes resultados demonstram que fatores ambientais afetam profundamente a ação de hormônios responsáveis pela manutenção da homeostasia cerebral.Insulin and insulin like growth factor-1 (IGF-1) affect the brain function. Physical exercise is proposed as a neurotrophic factor, while aging is considered a key factor to neurodisease. In our work we analyze the effect of physical exercise, high palatable diet and aging in insulin/IGF-1 system in hippocampus of the mice. High palatable diet decreased the transport of IGF-1 in blood brain barrier (BBB) by increased in the serum levels of triglycerides. Aged mice/rats had decrease in insulin/IGF-1 system in brain. Aged mice try to compensate this impair in IGF-1 signaling by increase the transport of hIGF-1 in BBB and increased the levels of IGF-1 receptor in hippocampus, however the intracellular signaling were decreased in aged mice. Aged rats showed resistance to benefits effect of insulin in cognition. Physical exercise increases the insulin sensitivity in hippocampus by increase the translocation and activation of intracellular proteins. Moreover insulin showed an antioxidant effect in synaptossome of the rats. Our results pointing to environmental factors modulated the insulin/IGF-1 system and affect the brain function