Text Summarization by Sentence Extraction and Syntactic Pruning

Nous présentons une méthode hybride pour le résumé de texte, en combinant l'extraction de phrases et l'élagage syntaxique des phrases extraites. L'élagage syntaxique est effectué sur la base d’une analyse complète des phrases selon un parseur de dépendances, analyse réalisée par la grammaire développée au sein d'un logiciel commercial de correction grammaticale, le Correcteur 101. Des sous-arbres de l'analyse syntaxique sont supprimés quand ils sont identifiés par les relations ciblées. L'analyse est réalisée sur un corpus de divers textes. Le taux de réduction des phrases extraites est d’en moyenne environ 74%, tout en conservant la grammaticalité ou la lisibilité dans une proportion de plus de 64%. Étant donné ces premiers résultats sur un ensemble limité de relations syntaxiques, cela laisse entrevoir des possibilités pour une application de résumé automatique de texte.CRSN

Cross-cultural adaptation and validation of the voice handicap index in the Quebec french population (VHI-QF)

Background and Objectives: The Voice Handicap Index (VHI) is a widely recognized, selfadministered questionnaire, designed to evaluate patients’ perception of voice-related disability. It takes into consideration the physical, functional and emotional impacts of dysphonia. The VHI has been translated and validated in many languages, including European French. The purpose of our study is to translate, adapt and validate a new version of the VHI in Quebec French. Methods: The original VHI was translated into Quebec French (QF) by forward and backward translations by four professional translators, including a speech-language pathologist. The content validity of the resulting VHI-QF was examined in focus groups with six patients and seven speech-language pathologists. Another sample of 154 patients with voice disorders and 150 healthy controls allowed evaluation of the new questionnaire’s convergent and discriminant validity, and internal consistency. Satisfaction toward the questionnaire was also evaluated for all patients, as well Test-retest reliability and responsiveness for a sub-sample. Results: The VHI-QF showed a moderate correlation with dysphonia severity level, indicating adequate convergent validity. Both total and subscale scores also exhibited adequate ability to discriminate between patients and controls (discriminant validity), high internal consistency, and good test-retest reliability. The analysis of pre- and post-treatment VHI-QF scores revealed adequate responsiveness to voice treatment. Patients were overall satisfied with the questionnaire. Conclusion: The VHI-QF is a valid, reliable and clinically useful self-reported tool to evaluate the severity and change of voice disorders in Quebec French population. Therefore this questionnaire can be used in clinical and research contexts

Psychological Impact of a “Health-at-Every-Size” Intervention on Weight-Preoccupied Overweight/Obese Women

The aim of the present study was to assess the impact of a “Health-at-every-size” (HAES) intervention on psychological variables and body weight the weight-preoccupied overweight/obese women. Those women were randomized into three groups (1) HAES, (2) social support (SS), (3) waiting-list (WL), and were tested at baseline, post-treatment and six-month and one-year follow-ups. All participants presented significant psychological improvement no matter if they received the HAES intervention or not. However, even if during the intervention, the three groups showed improvements, during the follow up, the HAES group continued to improve while the other groups did not, even sometimes experiencing some deterioration. Furthermore, in the HAES group only, participant's weight maintenance 12 months after the intervention was related to their psychological improvement (quality of life, body dissatisfaction, and binge eating) during the intervention. Thus, even if, in the short-term, our study did not show distinctive effects of the HAES intervention compared to SS and WL on all variables, in the long-term, HAES group seemed to present a different trajectory as psychological variables and body weight are maintained or continue to improve, which was not the case in other groups. These differential long-term effects still need to be documented and further empirically demonstrated

Eating-related and psychological outcomes of a Health at Every Size intervention in health and social services centers across the province of Quebec

Purpose: To report the outcomes of a Health at Every Size (HAES) intervention in a real-world setting. Design: Quasi-experimental design evaluating eating behaviors and psychological factors. Setting: The HAES intervention is offered in Health and Social Services Centers in Québec (Canada). Participants: For this study, 216 women (body mass index [BMI]: 35.76 [6.80] kg/m²) who participated to the HAES intervention were compared to 110 women (BMI: 34.56 [7.30] kg/m²) from a comparison group. Intervention: The HAES intervention is composed of 14 weekly meetings provided by health professionals. It focuses on healthy lifestyle, self-acceptance, and intuitive eating. Measures: Eating behaviors (ie, flexible restraint, rigid restraint, disinhibition, susceptibility to hunger, intuitive eating, and obsessive-compulsive eating) and psychological correlates (ie, body esteem, self-esteem, and depression) were assessed using validated questionnaires at baseline, postintervention, and 1-year follow-up. Analysis: Group, time, and interaction effects analyzed with mixed models. Results: Significant group by time interactions were found for flexible restraint (P = .0400), disinhibition (P < .0001), susceptibility to hunger (P < .0001), intuitive eating (P < .0001), obsessive–compulsive eating (P < .0001), body-esteem (P < .0001), depression (P = .0057), and self-esteem (P < .0001), where women in the HAES group showed greater improvements than women in the comparison group at short and/or long term. Conclusion: The evaluation of this HAES intervention in a real-life context showed its effectiveness in improving eating-, weight-, and psychological-related variables among women struggling with weight and body image

Immunopharmacologie des leucotriènes: effet du leucotriène B4 sur l'activité tumoricide des monocytes humains

Notre projet avait pour but d'évaluer l'influence du leucotriène B4 (LTB4) sur l'activité tumoricide des cellules adhérentes du sang périphérique humain. La première partie de notre étude a porté sur l'effet exogène et endogène du LTB4 sur la cytotoxicité in vitro. Les résultats obtenus démontrent que: 1. Les monocytes sont responsables de l'activité cytotoxique obtenue par les cellules adhérentes. Cette activité requiert un temps d'incubation d'au moins dix-huit heures. Elle ne se retrouve pas lors d'un essai cytotoxique d'une durée de quatre heures. 2. Le LTB4 module l'activité cytotoxique des monocytes dirigée contre les cellules cibles K562 et P815. Une augmentation se produit à de faibles concentrations de LTB4 (10-14 à 10-8 M). A forte concentration (10-6 M), ce médiateur supprime la cytolyse. 3. Le leucotriène B4 augmente l'activité cytotoxique alors que les inhibiteurs de la lipoxygénase l'inhibent. L'indométhacine (inhibiteur de la cyclooxygénase) diminue non significativement la cytotoxicité. 4. Le manque ou la non disponibilité de l'ion calcium (inhibition par EDTA et vérapamil à forte concentration) inhibe la çytolyse et affecte l'effet amplificateur du LTB4. Cependant, l'addition exogène de LTB4 corrige l'inhibition causée par "l'absence" de calcium lors de la cytolyse. La seconde partie de nos travaux a porté sur les mécanismes et étapes nécessaires à la cytolyse induite par le LTB4. Nos résultats nous ont permis de déterminer que: 1. Le LTB4 augmente le taux de liaison entre la cellule effectrice (monocytes) et la cellule cible (K562). Cet effet est rapide, observation faite en 30 minutes. 2. Le LTB4 influence également la production de "facteurs toxiques" libérés dans le milieu environnant, facteurs causant la mort de la cellule cible. 3. Parmi ces facteurs, le LTB4 augmente la production de peroxyde d'hydrogène et de TNF? (Tumor Necrosis Factor) par les monocytes, facteurs responsables en partie de la cytolyse des cellules cibles. 4. Aucune détection de protéinases neutres (autres facteurs lytiques), en présence ou en absence de LTB4, n'est décelable dans notre modèle. 5. Les leucotriènes augmentent la production du TNF alors que les inhibiteurs de leur formation l'inhibent. Les produits de la cyclooxygénase (les prostaglandines) suppriment ce facteur, tandis que l'inhibition de leur biosynthèse l'augmente. A partir de ces observations, nous pouvons déduire que: 1. Les monocytes sont capables d'effectuer une cytotoxicité spontanée ou naturelle dirigée contre les cellules cibles de type K562 et P815. 2. Le LTB4 est un stimulus puissant de l'activité tumoricide des monocytes. Son action semble partiellement médiée par l'ion calcique. 3. Le LTB4 affecte la cytolyse en modulant le taux de formation de conjugués. Il induit également la libération de "facteurs toxiques" dans le milieu environnant des cultures monocytaires. Parmi ces facteurs responsables de la mortalité de la cellule cible, le LTB4 augmente la sécrétion de H2O2 et de TNF par les monocytes humains. 4. Finalement, lors de la sécrétion de TNF, il semble exister un équilibre entre les effets immunorégulateurs des produits des deux principales voies du métabolisme de l'acide arachidonique: la cyclooxygénase et la 5-lipoxygénase. Nos résultats suggèrent donc que par son action, le LTB4 peut jouer un rôle important dans le mécanisme de défense de l'hôte contre les cellules néoplasiques

Immunopharmacologie des leucotriènes: effet du leucotriène B4 sur l'activité cytotoxique naturelle des lymphocytes humains

Notre projet avait pour but d'étudier l'influence des métabolites de l’acide arachidonique sur la régulation immunitaire. Nous avons évalué l’implication de ces métabolites dans l'activité cytotoxique naturelle humaine. Les résultats obtenus démontrent que: 1- Les produits de la C-5 lipoxygénase (les leucotriènes) modulent l'activité cytotoxique des lymphocytes. Le leucotriène B4 (LTB4) est le composé le plus actif pour potentier l'activité cytotoxique (activité des cellules NK (natural killer) et NC (natural cytotoxic)), le LTA4 (précurseur) et le LTD4 étant moins actifs. 2- L'augmentation de l'activité cytotoxique causée par le LTB4 est rapide et se produit à faibles concentrations (10-12 à 10-8M). De plus nos résultats indiquent que le LTB4 est requis dans les deux premières heures de l'essai cytotoxique d'une durée de cinq heures. 3- Les HETES (5HETE, 12HETE), les isomères géométriques (5S-12S di HETE, ?6 trans LTB4 et 12 épi ?6 trans LTB4) et les produits du métabolisme (w-OH-LTB4 et UJ-COOH-LTB4) du LTB4 n'affectent pas l'activité cytotoxique. 4- Les leucotriènes augmentent l'activité cytotoxique alors que les inhibiteurs de leur formation l'inhibent. Les produits de la cyclooxygénase (les prostaglandines) suppriment la cytotoxicité, tandis que les inhibiteurs de leur biosynthèse l'augmentent. La seconde partie de nos travaux a porté sur les mécanismes et les étapes nécessaires à la cytolyse induite par le LTB4. Nos résultats nous ont permis de déterminer que: 1- Le LTB4 augmente le taux de liaison entre la cellule effectrice (PBML, leucocytes mononuclées du sang périphérique) et la cellule cible (HS, K562, excepté clone I). Seules les cellules effectrices sont stimulées par le LTB4. Parmi les sous-populations des PBML, les cellules non-adhérentes (Lymphocyte T) et les cellules adhérentes (monocytes, cellules NK) sont toutes deux stimulées par le LTB4. 2- Le LTB4 n'affecte pas la programmation de la lyse, phase dépendante de l'ion calcium. De plus, l'addition exogène de LTB4 ne contrecarre pas les effets inhibiteurs du vérapamil (inhibiteur du transport calcique) sur la cytotoxicité. A partir de ces observations, nous pouvons déduire que: 1- Le LTB4 est un stimulus puissant de la cytotoxicité (activité NK et NC). Il affecte la cytolyse en augmentant le taux de conjugués (c'est à dire, la liaison de la cellule effectrice à la cellule cible). 2- Son effet est rapide, soit dans les deux premières heures de l’essai cytotoxique. Son action semble être médiée par des récepteurs spécifiques sur les lymphocytes. 3- Finalement, il semble exister un équilibre entre les effets immuno-régulateur des produits des deux principales voies du métabolisme de l'acide arachidonique (cyclooxygénase et la 5-lipoxygénase). Nos résultats suggèrent donc que le LTB4 peut jouer un rôle important dans le mécanisme de défense immunitaire de l'hôte contre les cellules néoplasiques ou infectées par des virus

Immunopharmacologie des leucotriènes: effet du leucotriène B4 sur l'activité tumoricide des monocytes humains

Notre projet avait pour but d'évaluer l'influence du leucotriène B4 (LTB4) sur l'activité tumoricide des cellules adhérentes du sang périphérique humain. La première partie de notre étude a porté sur l'effet exogène et endogène du LTB4 sur la cytotoxicité in vitro. Les résultats obtenus démontrent que: 1. Les monocytes sont responsables de l'activité cytotoxique obtenue par les cellules adhérentes. Cette activité requiert un temps d'incubation d'au moins dix-huit heures. Elle ne se retrouve pas lors d'un essai cytotoxique d'une durée de quatre heures. 2. Le LTB4 module l'activité cytotoxique des monocytes dirigée contre les cellules cibles K562 et P815. Une augmentation se produit à de faibles concentrations de LTB4 (10-14 à 10-8 M). A forte concentration (10-6 M), ce médiateur supprime la cytolyse. 3. Le leucotriène B4 augmente l'activité cytotoxique alors que les inhibiteurs de la lipoxygénase l'inhibent. L'indométhacine (inhibiteur de la cyclooxygénase) diminue non significativement la cytotoxicité. 4. Le manque ou la non disponibilité de l'ion calcium (inhibition par EDTA et vérapamil à forte concentration) inhibe la çytolyse et affecte l'effet amplificateur du LTB4. Cependant, l'addition exogène de LTB4 corrige l'inhibition causée par "l'absence" de calcium lors de la cytolyse. La seconde partie de nos travaux a porté sur les mécanismes et étapes nécessaires à la cytolyse induite par le LTB4. Nos résultats nous ont permis de déterminer que: 1. Le LTB4 augmente le taux de liaison entre la cellule effectrice (monocytes) et la cellule cible (K562). Cet effet est rapide, observation faite en 30 minutes. 2. Le LTB4 influence également la production de "facteurs toxiques" libérés dans le milieu environnant, facteurs causant la mort de la cellule cible. 3. Parmi ces facteurs, le LTB4 augmente la production de peroxyde d'hydrogène et de TNF? (Tumor Necrosis Factor) par les monocytes, facteurs responsables en partie de la cytolyse des cellules cibles. 4. Aucune détection de protéinases neutres (autres facteurs lytiques), en présence ou en absence de LTB4, n'est décelable dans notre modèle. 5. Les leucotriènes augmentent la production du TNF alors que les inhibiteurs de leur formation l'inhibent. Les produits de la cyclooxygénase (les prostaglandines) suppriment ce facteur, tandis que l'inhibition de leur biosynthèse l'augmente. A partir de ces observations, nous pouvons déduire que: 1. Les monocytes sont capables d'effectuer une cytotoxicité spontanée ou naturelle dirigée contre les cellules cibles de type K562 et P815. 2. Le LTB4 est un stimulus puissant de l'activité tumoricide des monocytes. Son action semble partiellement médiée par l'ion calcique. 3. Le LTB4 affecte la cytolyse en modulant le taux de formation de conjugués. Il induit également la libération de "facteurs toxiques" dans le milieu environnant des cultures monocytaires. Parmi ces facteurs responsables de la mortalité de la cellule cible, le LTB4 augmente la sécrétion de H2O2 et de TNF par les monocytes humains. 4. Finalement, lors de la sécrétion de TNF, il semble exister un équilibre entre les effets immunorégulateurs des produits des deux principales voies du métabolisme de l'acide arachidonique: la cyclooxygénase et la 5-lipoxygénase. Nos résultats suggèrent donc que par son action, le LTB4 peut jouer un rôle important dans le mécanisme de défense de l'hôte contre les cellules néoplasiques