ОСОБЕННОСТИ ПАТОМОРФОЗА ПРИ СОНОДИНАМИЧЕСКОЙ ХИМИОТЕРАПИИ НА ЭТАПАХ ЛУЧЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ РАКА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Abstract.Morphological response of the tumor was investigated after sonodynamic chemotherapy during distal gamma-therapy (DGT) in patients with cancer of the oral cavity. Sixty-one patients were divided into two groups: group 1 (n=31) received DGT and local ultrasound treatment (0,88 MHz±0,33% and I=1,0Вm/cm2) with 5 mg of platidiam  and group 2 (n=30) received only DGT. Biopsies were investigated by standard morphological and immunohistochemical analysis after achieving total dose of radiation 40 Gy. In the main group the mass of stroma increased 1,9 times after starting of treatment and 1,6 times in comparison with the control group, mitotic activity of the cells decreased 3,9 and 1,9 times respectively, and index of parenchymal damage was 2,4 times higher in the main group than in the control. There was fibrosis and focuses of cells with “cells – shadows” with dystrophic changes of the nucleus and cytoplasma.There was a high index of Ki-67 proliferating activity (60-75%) and high apoptotic index (50-65%) of all cell layers.  The rate of Ki-67 and gene p53 decreased 1,3 and 1,5 times respectively after treatment. In specimens of the main group basal layer cells expressed Ki-67 and p53 in 10-15% of area and didn’t differ from normal values. The rate of KI-67 and expression of p53 gene decreased 7.1 and 6.5 after treatment. Sonodynamic chemotherapy contributes to the suppression of the biological aggressiveness of the tumor, provides a much more pronounced antitumor effect compared to the effect of ionizing radiation alone.Исследовали  морфологический  ответ опухоли на воздействие,  включающее проведение  сонодинамической химиотерапии при дистанционной гамматерапии (ДГТ) рака  слизистой  оболочки  полости  рта (РСПР). 61 больной РПСР были разделены  на основную (31 больному  при ДГТ проводилась   локально  на очаг  опухоли 5 мг платидиама  с помощью  ультразвукового  воздействия  частотой  0,88 МГц±0,33%, и I=1,0Вm/см2) и контрольную (30 больным, сопоставимым по клиническим параметрам,  проводилась  только аналогичная ДГТ) группы. До лечения и после планового перерыва на дозе 40 Гр исследовались  биоптаты опухолей по стандартным морфологическим и иммуногистохимическим методикам. В основной группе доля стромы опухоли увеличилась в 1,9 раз, чем до лечения и в 1,6 раз против контроля, митотическая активность клеток снизилась  в 3,9 и 1,9 раз соответственно, а индекс повреждения паренхимы был выше в 2,4 раза чем в контрольной. Определялся  выраженный фиброз,  наблюдались фокусы клеток, представленные  «клетками — тенями», с выраженными дистрофическими изменениями ядра и цитоплазмыВ контрольной группе было отмечено  сохранение  высокого индекса  пролиферации  Ki-67 (60–75%)  и высокий апоптотический индекс (50–65%)  всех клеточных слоев опухоли. Уровень маркера  Ki-67 и экспрессия мутагенного гена р53 по сравнению с исходными данными снизилась лишь в 1,3 и в 1,5 раз соответственно. В образцах опухоли основной группы клетки базального слоя плоского эпителия вокруг опухоли экспрессировали  Ki-67, p53 в 10–15%  площади и не отличались от нормальных показателей. Уровень маркера  Ki-67 и экспрессия мутагенного гена р53 по сравнению с исходными данными снизились в 7,1 и 6,5 раз соответственно. Таким образом,  сонодинамическая химиотерапия способствует подавлению биологической агрессивности опухоли, обеспечивает существенно более выраженный противоопухолевый эффект по сравнению с действием только ионизирующего излучения