Corpora amylacea in the neocortex in patients with temporal lobe epilepsy and focal cortical dysplasia

Introduction: Corpora amylacea (CoA) are present in about 60% of atrophic hippocampi resected from patients with drug resistant temporal lobe epilepsy (DRTLE). They have also been described in the lateral temporal neocortex, although less frequently. Objective: The objective is to measure the presence, distribution and density of CoA in the lateral temporal lobes of patients with DRTLE and focal cortical dysplasia (FCD), also examining how CoA density may be linked to demographic and clinical traits. Methods: Resected tissue from 35 patients was analysed. CoA density was assessed with a semi-quantitative scale according to the criteria established by Cherian et al. Results: Presence of CoA in the neocortex of nine patients was associated with hippocampal sclerosis (FCD type IIIa, seven cases), dysembryoplastic neuroepithelial tumour (FCD type IIIb, one case), and cavernous angioma (FCD type IIIC, 1 case). The meningeal surface (MS) was involved in all cases, and eight cases displayed CoA in the cerebral parenchyma (white matter) and around blood vessels. CoA density on the MS showed a negative correlation with age at seizure onset (r = −0.828, P < .05) and a positive correlation with disease duration (r = 0.678, P < .05) but not with postoperative clinical outcome. Conclusions: Patients with DRTLE and a primary lesion (hippocampal sclerosis, tumour, vascular malformation) associated with mild FCD were shown to have CoA deposits in the neocortex. No association was found between presence of CoA and clinical outcome 1 year after surgery. Resumen: Introducción: Los cuerpos amiláceos (CoA) se presentan en aproximadamente el 60% de los hipocampos atróficos resecados de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente (ELTFR). Su presencia en la neocorteza temporal lateral ha sido observada con menor frecuencia. Objetivo: El objetivo es evaluar la presencia, la distribución y la densidad de CoA en el lóbulo temporal lateral de pacientes con ELTFR y displasia cortical focal (DCF) y la relación de su densidad con variables demográficas y clínicas. Métodos: Analizamos histológicamente el tejido resecado de 35 pacientes con ELTFR. La densidad de los CoA fue evaluada con una escala semicuantitativa según los criterios de Cherian et al. Resultados: La presencia de CoA en la neocorteza de 9 pacientes estuvo asociada a esclerosis hipocampal (DCF tipo iiia, 7 casos), tumor neuroepitelial disembrioplásico (DCF tipo iiib, un caso) y angioma cavernoso (DCF tipo iiic, un caso). Todos los pacientes tuvieron afectación de la superficie meníngea (SM) y en 8 casos se localizaron en el parénquima cerebral (sustancia blanca) y alrededor de los vasos sanguíneos. La densidad de los CoA en SM tuvo una correlación negativa con la edad de inicio de las crisis (r = -0,828, p < 0,05) y positiva con la duración de la enfermedad (r = 0,678, p < 0,05) pero no con la evolución clínica postquirúrgica. Conclusiones: En pacientes con ELTFR con lesión principal (EH, tumor, malformación vascular) asociada a DCF ligeras se constata la acumulación de CoA en la neocorteza. No se encontró una asociación entre la presencia de CoA y la evolución clínica al año de la cirugía. Keywords: Corpora amylacea, Focal cortical dysplasia, Temporal lobe epilepsy, Clinical outcome, Drug-resistant, Histopathology, Palabras clave: Cuerpos amiláceos, Displasia cortical focal, Epilepsia del lóbulo temporal, Evolución clínica, Farmacorresistencia, Histopatologí

Cuerpos amiláceos en la neocorteza de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y displasia cortical focal

Resumen: Introducción: Los cuerpos amiláceos (CoA) se presentan en aproximadamente el 60% de los hipocampos atróficos resecados de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente (ELTFR). Su presencia en la neocorteza temporal lateral ha sido observada con menor frecuencia. Objetivo: El objetivo es evaluar la presencia, la distribución y la densidad de CoA en el lóbulo temporal lateral de pacientes con ELTFR y displasia cortical focal (DCF) y la relación de su densidad con variables demográficas y clínicas. Métodos: Analizamos histológicamente el tejido resecado de 35 pacientes con ELTFR. La densidad de los CoA fue evaluada con una escala semicuantitativa según los criterios de Cherian et al. Resultados: La presencia de CoA en la neocorteza de 9 pacientes estuvo asociada a esclerosis hipocampal (DCF tipo iiia, 7 casos), tumor neuroepitelial disembrioplásico (DCF tipo iiib, un caso) y angioma cavernoso (DCF tipo iiic, un caso). Todos los pacientes tuvieron afectación de la superficie meníngea (SM) y en 8 casos se localizaron en el parénquima cerebral (sustancia blanca) y alrededor de los vasos sanguíneos. La densidad de los CoA en SM tuvo una correlación negativa con la edad de inicio de las crisis (r = −0,828, p < 0,05) y positiva con la duración de la enfermedad (r = 0,678, p < 0,05) pero no con la evolución clínica postquirúrgica. Conclusiones: En pacientes con ELTFR con lesión principal (EH, tumor, malformación vascular) asociada a DCF ligeras se constata la acumulación de CoA en la neocorteza. No se encontró una asociación entre la presencia de CoA y la evolución clínica al año de la cirugía. Abstract: Introduction: Corpora amylacea (CoA) are present in about 60% of atrophic hippocampi resected from patients with drug resistant temporal lobe epilepsy (DRTLE). They have also been described in the lateral temporal neocortex, although less frequently. Objective: The objective is to measure the presence, distribution and density of CoA in the lateral temporal lobes of patients with DRTLE and focal cortical dysplasia (FCD), also examining how CoA density may be linked to demographic and clinical traits. Methods: Resected tissue from 35 patients was analysed. CoA density was assessed with a semi-quantitative scale according to the criteria established by Cherian et al. Results: Presence of CoA in the neocortex of 9 patients was associated with hippocampal sclerosis (FCD type iiia, 7 cases), disembryoplastic neuroepithelial tumour (FCD type iiib, 1 case), and cavernous angioma (FCD type iiic, 1 case). The meningeal surface (MS) was involved in all cases, and 8 cases displayed CoA in the cerebral parenchyma (white matter) and around blood vessels. CoA density on the MS showed a negative correlation with age at seizure onset (r =−0.828, P<.05) and a positive correlation with disease duration (r = 0.678, P<.05) but not with postoperative clinical outcome. Conclusions: Patients with DRTLE and a primary lesion (hippocampal sclerosis, tumour, vascular malformation) associated with mild FCD were shown to have CoA deposits in the neocortex. No association was found between presence of CoA and clinical outcome one year after surgery. Palabras clave: Cuerpos amiláceos, Displasia cortical focal, Epilepsia del lóbulo temporal, Evolución clínica, Farmacorresistencia, Histopatología, Keywords: Corpora amylacea, Focal cortical dysplasia, Temporal lobe epilepsy, Clinical outcome, Drug-resistant, Histopatholog

Neuroinflamación y estrés oxidativo en pacientes con crisis focales complejas farmacorresistentes

INTRODUCTION: In epilepsy drug-resistant has been postulated the action of mechanisms of death by apoptosis after phenomena of oxidative stress and inflammation.OBJECTIVE: To evaluate the concentrations of NFkB and p-JNK in tissue of patients with focal complex seizures (CFC) and determine the relationship of them with stress oxidative and inflammation parameters.METHODS: We evaluated parameters of oxidative stress (malondialdehyde, MDA, superoxide dismutase, SOD and catalase CAT) in neocortical tissue of patients with CFC and tissue samples from patients controls (deceased for non-neurological causes). NFkB and p-JNK was determined by Western blott technique while the MDA, the CAT and SOD were evaluated by spectrophotometry.RESULTS: It was observed an increase in proteins: p-JNK and NFkB (p<0.001) and MDA (p <0.002), and a decrease in the CAT (p<0.002). There is a correlation positive of the p-JNK with the CAT (r = 0.892, p < 0.04), the SOD (r = 0.8801, p<0.04) and the MDA (r = 0.8817, p<0.004).CONCLUSIONS: The NFkB and p-JNK respond to stimuli of oxidative stress and inflammation and are involved in the molecular cascade of neuronal death processes that occur in patients with CFC resistant described above.INTRODUCCIÓN: En la epilepsia farmacorresistente se ha postulado la acción de mecanismos de muerte por apoptosis tras fenómenos de estrés oxidativo e inflamación.OBJETIVO: Evaluar las concentraciones de NFkB y p–JNK en tejido de pacientes con crisis focales complejas (CFC) y determinar la relación de las mismas con parámetros de estrés oxidativo e inflamación.MÉTODOS: Se evaluaron parámetros de estrés oxidativo (malondialdehído, MDA; superóxido dismutasa, SOD y catalasa CAT) en tejido neocortical de pacientes con CFC y en muestras de tejido de pacientes controles (fallecidos por causas no neurológicas). Se determinó NFkB y p–JNK por técnica de Western blott mientras que el MDA, la CAT y la SOD fueron evaluadas por espectrofotometría.RESULTADOS: Se observó un incremento de las proteínas: p–JNK y NFkB (p<0.001) y del MDA (p<0.002), y una disminución de la CAT (p<0.002). Existe una correlación positiva del p–JNK con la CAT (r=0.892, p<0.04), la SOD (r=0.8801, p<0.04) y el MDA (r=0.8817, p<0.004).CONCLUSIONES: El NFkB y el p–JNK responden ante estímulos de estrés oxidativo e inflamación y están implicados en la cascada molecular de los procesos de muerte neuronal que ocurren en los pacientes con CFC farmacorresistentes descritos anteriormente