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Diretriz sobre Diagnóstico e Tratamento da Cardiomiopatia Hipertrófica – 2024
Get PDFHypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a form of genetically caused heart muscle disease, characterized by the thickening of the ventricular walls. Diagnosis requires detection through imaging methods (Echocardiogram or Cardiac Magnetic Resonance) showing any segment of the left ventricular wall with a thickness > 15 mm, without any other probable cause. Genetic analysis allows the identification of mutations in genes encoding different structures of the sarcomere responsible for the development of HCM in about 60% of cases, enabling screening of family members and genetic counseling, as an important part of patient and family management. Several concepts about HCM have recently been reviewed, including its prevalence of 1 in 250 individuals, hence not a rare but rather underdiagnosed disease. The vast majority of patients are asymptomatic. In symptomatic cases, obstruction of the left ventricular outflow tract (LVOT) is the primary disorder responsible for symptoms, and its presence should be investigated in all cases. In those where resting echocardiogram or Valsalva maneuver does not detect significant intraventricular gradient (> 30 mmHg), they should undergo stress echocardiography to detect LVOT obstruction. Patients with limiting symptoms and severe LVOT obstruction, refractory to beta-blockers and verapamil, should receive septal reduction therapies or use new drugs inhibiting cardiac myosin. Finally, appropriately identified patients at increased risk of sudden death may receive prophylactic measure with implantable cardioverter-defibrillator (ICD) implantation.La miocardiopatÃa hipertrófica (MCH) es una forma de enfermedad cardÃaca de origen genético, caracterizada por el engrosamiento de las paredes ventriculares. El diagnóstico requiere la detección mediante métodos de imagen (Ecocardiograma o Resonancia Magnética CardÃaca) que muestren algún segmento de la pared ventricular izquierda con un grosor > 15 mm, sin otra causa probable. El análisis genético permite identificar mutaciones en genes que codifican diferentes estructuras del sarcómero responsables del desarrollo de la MCH en aproximadamente el 60% de los casos, lo que permite el tamizaje de familiares y el asesoramiento genético, como parte importante del manejo de pacientes y familiares. Varios conceptos sobre la MCH han sido revisados recientemente, incluida su prevalencia de 1 entre 250 individuos, por lo tanto, no es una enfermedad rara, sino subdiagnosticada. La gran mayorÃa de los pacientes son asintomáticos. En los casos sintomáticos, la obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo (TSVI) es el trastorno principal responsable de los sÃntomas, y su presencia debe investigarse en todos los casos. En aquellos en los que el ecocardiograma en reposo o la maniobra de Valsalva no detecta un gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), deben someterse a ecocardiografÃa de esfuerzo para detectar la obstrucción del TSVI. Los pacientes con sÃntomas limitantes y obstrucción grave del TSVI, refractarios al uso de betabloqueantes y verapamilo, deben recibir terapias de reducción septal o usar nuevos medicamentos inhibidores de la miosina cardÃaca. Finalmente, los pacientes adecuadamente identificados con un riesgo aumentado de muerte súbita pueden recibir medidas profilácticas con el implante de un cardioversor-desfibrilador implantable (CDI).A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma forma de doença do músculo cardÃaco de causa genética, caracterizada pela hipertrofia das paredes ventriculares. O diagnóstico requer detecção por métodos de imagem (Ecocardiograma ou Ressonância Magnética CardÃaca) de qualquer segmento da parede do ventrÃculo esquerdo com espessura > 15 mm, sem outra causa provável. A análise genética permite identificar mutações de genes codificantes de diferentes estruturas do sarcômero responsáveis pelo desenvolvimento da CMH em cerca de 60% dos casos, permitindo o rastreio de familiares e aconselhamento genético, como parte importante do manejo dos pacientes e familiares. Vários conceitos sobre a CMH foram recentemente revistos, incluindo sua prevalência de 1 em 250 indivÃduos, não sendo, portanto, uma doença rara, mas subdiagnosticada. A vasta maioria dos pacientes é assintomática. Naqueles sintomáticos, a obstrução do trato de saÃda do ventrÃculo esquerdo (OTSVE) é o principal distúrbio responsável pelos sintomas, devendo-se investigar a sua presença em todos os casos. Naqueles em que o ecocardiograma em repouso ou com Manobra de Valsalva não detecta gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), devem ser submetidos à ecocardiografia com esforço fÃsico para detecção da OTSVE. Pacientes com sintomas limitantes e grave OTSVE, refratários ao uso de betabloqueadores e verapamil, devem receber terapias de redução septal ou uso de novas drogas inibidoras da miosina cardÃaca. Por fim, os pacientes adequadamente identificados com risco aumentado de morta súbita podem receber medida profilática com implante de cardiodesfibrilador implantável (CDI)
Fase Piloto do Estudo SPECTRUM. Reserva de Fluxo Fracionada Versus Angiografia para Avaliação e Conduta em Pacientes com Lesões Obstrutivas Coronárias de Grau Moderado: Racional e Desenho do Estudo
No full textIntrodução: A despeito de suas reconhecidas limitações, a angiografia coronária invasiva é o método mais usado (muitas vezes único) para a adoção de estratégias terapêuticas em pacientes submetidos a cateterismo cardíaco diagnóstico. A mensuração de reserva de fluxo fracionada (FFR) tem sido empregada em diversos estudos, fundamentalmente no contexto de pacientes em que a avaliação angiográfica per se indica a necessidade de intervenção sobre as lesões coronárias. No entanto, o método praticamente não foi ainda testado em condições opostas, no cenário clínico em que as obstruções, angiograficamente, não indicariam intervenções. O propósito deste trabalho, a ser realizado de forma piloto em dois centros, é testar a hipótese de que também para lesões intermediárias, nas quais a angiografia não demonstra necessidade de intervenção coronária, a medida de FFR resultaria em alteração da conduta terapêutica baseada em angiografia. Métodos: Serão incluídos pacientes consecutivos e clinicamente estáveis, com doença coronária em segmento proximal e/ou médio de um ou mais vasos epicárdicos (diâmetro > 2,5 mm), apresentando obstruções entre 40 e 70%, por estimativa visual. Em seguida, a conduta terapêutica (clínica ou intervencionista) baseada em angiografia, relativamente a essas lesões, será definida de maneira independente por consenso de dois observadores. A partir daí, os pacientes, em ambos os grupos, serão randomizados para dois subgrupos: (1) manutenção de conduta baseada na angiografia; e (2) realização de FFR para decisão terapêutica. Os pacientes com lesões em que se obtiver FFR < 0,80 serão tratados com revascularização percutânea ou cirúrgica, enquanto os portadores de lesões com FFR ≥ 0,80 serão tratados clinicamente. Conclusões: O presente estudo visa avaliar se a medida de FFR em lesões intermediárias não consideradas necessárias de tratamento intervencionista pela angiografia resulta em mudança de conduta
Rationale and Design of a Prospective Study to Assess the Effect of Microcirculatory Antiplatelet and Vasodilation Therapy in Patients with Chronic Chagas Heart Disease and Coronary Microvascular Disease
Full text linkIn-Lab Upfront Use of Tirofiban May Reduce the Occurrence of No-Reflow During Primary Percutaneous Coronary Intervention. A Pilot Randomized Study
No full textAbstract Background: Despite successful opening of culprit coronary artery, myocardial reperfusion does not always follows primary percutaneous coronary intervention (PPCI). Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors are used in the treatment of no-reflow (NR), but their role to prevent it is unproven. Objective: To evaluate the effect of in-lab administration of tirofiban on the incidence of NR in ST-elevation myocardial infarction (STEMI) treated with PPCI. Methods: STEMI patients treated with PPCI were randomized (24 tirofiban and 34 placebo) in this double-blinded study to assess the impact of intravenous tirofiban on the incidence of NR after PPCI according to angiographic and electrocardiographic methods. End-points of the study were: TIMI-epicardial flow grade; myocardial blush grade (MBG); resolution of ST-elevation < 70% (RST < 70%) at 90min and 24h after PPCI. Results: Baseline anthropometric, clinical and angiographic characteristics were balanced between the groups. The occurrence of TIMI flow < 3 was not significantly different between the tirofiban (25%) and placebo (35.3%) groups. MBG ≤ 2 did not occur in the tirofiban group, and was seen in 11.7% of patients in the placebo group (p=0.13). RST < 70% occurred in 41.6% x 55.8% (p=0.42) at 90min and in 29% x 55.9% (p=0.06) at 24h in tirofiban and placebo groups, respectively. Severe NR (RST ≤ 30%) was detected in 0% x 26.5% (p=0.01) at 90 min, and in 4.2% x 23.5% (p=0.06) at 24h in tirofiban and placebo groups, respectively. Conclusion: This pilot study showed a trend toward reduction of NR associated with in-lab upfront use of tirofiban in STEMI patients treated with PPCI and paves the way for a full-scale study testing this hypothesis
