ІНТЕНСИВНІСТЬ ФІБРОЗОУТВОРЕННЯ В ПЕЧІНЦІ ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНИЙ СТЕАТОГЕПАТИТ НА ТЛІ ОЖИРІННЯ І–ІІ СТУПЕНІВ ТА ХРОНІЧНУ ХВОРОБУ НИРОК

The aim of the study – to investigate the biochemical markers of liver fibrosis in patients with NASH, which developed on the background of obesity of the I-II degree and chronic kidney disease (CKD) of the І-ІІІ stage.Material and Methods. 98 patients with NASH on the background of obesity of the I-II degree were examined, including: 52 patients with NASH against the background of obesity of I-II degree (1 group) (without comorbid CKD), 46 patients with NASH on the background of obesity of  I-II degree and CKD of I-III stage (2 group). The control group consisted of 20 practically healthy persons (PHP) of the corresponding age and sex.The determination of structural changes in liver and kidney parenchyma was carried out by ultrasonographic (USG) investigation. In order to quantify the changes of echogenicity of the liver the method of echodensitometry with the calculation of the hepatorenal index (HRI) was used. Biopsy of the liver was performed on 32 patients with NASH with comorbid CKD of I-III stage, 28 patients with NASH without CKD. Liver bioptats were obtained by percutaneous or laparoscopic sight biopsy.The comorbid course of NASH and CKD is characterized by a higher degree of liver steatosis (HRI in 1.3 times higher compared to the group of patients with NASH, p<0.05), and the higher diagnostic threshold of the values of the HRI, which has a strong correlation with the degree of liver steatosis, determined by Steato-test (r = 0.87; p <0.001).In patients with non-alcoholic steatohepatitis with comorbid obesity and CKD of I-III stage, fibrotic changes in the liver tissue were detected and these changes according to the biochemical index of fibrosis exceeded those in patients with NASH without comorbidity with kidney pathology. In patients with NASH, F0-F1 stages of liver fibrosis were detected, while with NASH on the background of CKH of the І-ІІІ stage, F1-F2 stages of fibrosis of the liver tissue predominated.In patients with NASH, in the case of obesity, pericellular fibrosis (in 100 % of cases) was observed most frequently, fibrous perisinusoidal type (39.3 %) and centrolobular (35.7 %) were more rarely found, and peripheral and portal fibrosis of the liver was observed in 10.7 %. In patients with NASH on the background of obesity and CKD of I-III stage pericellular fibrosis was also observed in 100 % of cases, a significant percentage was occupied by perisinusoidal (78.1%) and perivenular (68.8 %) fibrosis of the 3rd zone, and also fibrosis of the portal and/or peripartal type with single septa (25.0 %).Цель исследования – исследовать биохимические маркеры фиброза печени при НАСГ, развившемся на фоне ожирения I–II степени и ХБП I–III стадии.Материал и методы. Обследовано 98 больных НАСГ на фоне ожирения I–II степени, в том числе 52 больных НАСГ на фоне ожирения  I–II степени (1 группа) без сопутствующей ХБП, 46 больных НАСГ на фоне ожирения I–II степени с коморбидной ХБП I–III ст. (2 группа). Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц (ПЗЛ) соответствующего возраста и пола.Определение структурных изменений паренхимы печени и почек осуществляли путем проведения ультра­сонографического (УСГ) исследования. С целью количественной оценки изменений эхогенности печени исполь­зовали метод еходенситометрии с вычислением гепаторенального индекса (ГРИ). Биопсия печени выполнена 32 больным НАСГ с сопутствующей ХБП I–III ст., 28 больным НАСГ без ХБП. Биоптаты печени получали путем чрескожной или лапароскопической прицельной биопсии.Результаты. Установлено, что коморбидное течение НАСГ с ХБП характеризуется высокой степенью стеатоза печени (ГРИ в 1,3 раза выше, по сравнению с группой больных НАСГ, (p<0,05)), и более высоким диагностическим порогом значений гепаторенального индекса, который в сильной взаимозависимости коррелирует со степенью стеатоза печени, определенной по Steato-test (r=0,87; p<0,001).При неалкогольном стеатогепатите, который развивается на фоне ожирения и ХБП I–III стадии, установлено наличие фибротичних изменений в печеночной ткани, которые по биохимическому индексу фиброза превышают таковые у больных НАСГ без коморбидности с патологией почек. При НАСГ установлены проявления преиму­щественно F0–F1 cтадий фиброза печени, при НАСГ с сопроводительной ХБП I–III стадии преобладали F1–F2 стадии фиброза печеночной ткани.Выводы. У больных НАСГ на фоне ожирения чаще наблюдался перицеллюлярный фиброз (в 100 % случаев), несколько реже встречался фиброз перисинусоидального типа (39,3 %) и центролобулярный (35,7 %) и у 10,7 % наблюдали перипортальный и портальный фиброз печени. У больных НАСГ на фоне ожирения и ХБП I–III ст. пери­целлюлярный фиброз также наблюдался в 100 % случаев, значительный процент занимали перисинусоидальный (78,1 %) и перивенулярний (68,8 %) фиброз 3-й зоны, а также фиброз портального и/или перипортального типа с одиночными септами (25,0 %).Мета роботи – дослідити біохімічні маркери фіброзу печінки при НАСГ, що розвинувся на тлі ожиріння І–ІІ ступенів та ХХН І–ІІІ стадій.Матеріал і методи. Обстежено 98 хворих на НАСГ на тлі ожиріння І–ІІ ступенів, у тому числі 52 хворих на НАСГ на тлі ожиріння І–ІІ ступенів (1 група) без супровідної ХХН, 46 хворих на НАСГ на тлі ожиріння І–ІІ ступенів із коморбідною ХХН І–ІІІ ст. (2 група). Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб (ПЗО) відповідного віку та статі.Визначення структурних змін паренхіми печінки та нирок здійснювали шляхом проведення ультрасонографічного (УСГ) дослідження. З метою кількісної оцінки змін ехогенності печінки використали метод еходенситомет­рії із обчисленням гепаторенального індексу (ГРІ). Біопсія печінки виконана 32 хворим на НАСГ із супровідною ХХН І–ІІІ ст., 28 хворим на НАСГ без ХХН. Біоптати печінки отримували шляхом черезшкірної чи лапароскопічної прицільної біопсії.Результати. Встановлено, що коморбідний перебіг НАСГ із ХХН характеризується вищим ступенем стеатозу печінки (ГРІ у 1,3 раза вищий, порівняно з групою хворих на НАСГ (p<0,05)), та вищим діагностичним порогом значень гепаторенального індексу, який у сильній взаємозалежності корелює зі ступенем стеатозу печінки, визначеним за Steato-test (r=0,87; p<0,001).При неалкогольному стеатогепатиті, що розвивається на тлі ожиріння та ХХН І–ІІІ стадії, встановлено наявність у печінковій тканині фібротичних змін, які за біохімічним індексом фіброзу перевищують такі у хворих на НАСГ без коморбідності з патологією нирок. При НАСГ встановлено прояви переважно F0–F1 cтадій фіброзу печінки, при НАСГ із супровідною ХХН І–ІІІ стадії переважали F1–F2 стадії фіброзу печінкової тканини.Висновки. У хворих на НАСГ на тлі ожиріння найчастіше спостерігали перицелюлярний фіброз (у 100 % випадків), дещо рідше зустрічали фіброз перисинусоїдально типу (39,3 %) та центролобулярний (35,7 %) і у 10,7 % спостерігали перипортальний та портальний фіброз печінки. У хворих на НАСГ на тлі ожиріння та ХХН І–ІІІ ст. перицелюлярний фіброз також виявляли у 100 % випадків, значний відсоток займали перисинусоїдальний (78,1 %) та перивенулярний (68,8 %) фіброз 3-ї зони, а також фіброз портального та/або перипортального типу з поодинокими септами (25,0 %).

ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ ІЗ КОМОРБІДНИМ ПЕРЕБІГОМ ОСТЕОАРТРОЗУ ТА ОЖИРІННЯ ЗАЛЕЖНО ВІД ПРИЗНАЧЕНОГО НЕСТЕРОЇДНОГО ПРОТИЗАПАЛЬНОГО ПРЕПАРАТУ

SUMMARY. In order to clarify the peculiarities of liver lesions in patients with osteoarthrosis (OA) and obesity againstthe ground of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) indication (nimesulide, meloxicam, diclofenac, paracetamol,ibuprofen) 48 patients have been examined with OA of the knee and femoral joints and obesity of I-III degrees. Maximalhepatotoxic effect after 2 week administration for patients with OA and obesity has been found to be manifested in caseof paracetamol, diclofenac, nimesulide, ibuprofen indications; meloxicam demonstrates a minimal hepatotoxic effectand can be recommended in case of this comorbidity.Key words : osteoarthrosis, obesity, NSAIDs.РЕЗЮМЕ. С целью выяснения особенностей поражения печени у больных остеоартрозом и ожирением на фоненазначение нестероидных противовоспалительных средств (НПВП) (нимесулид, мелоксикам, диклофенак, парацетамол,ибупрофен) обследовано 48 пациентов с ОА коленных и тазобедренных суставов с ожирением i–III ступеней. Установлено,что максимальный гепатотоксическое влияние при назначении в течение 2 недель больным ОА на фоне ожиренияимели парацетамол, диклофенак, нимесулид, ибупрофен, а минимальный – мелоксикам, который является рекомендованным кназначения по данной формы коморбидности.КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: остеоартроз, ожирение, НПВП.РЕЗЮМЕ. З метою з’ясування особливостей ураження печінки у хворих на остеоартроз та ожиріння на тліпризначення нестероїдних протизапальних засобів (НСПЗ) (німесулід, мелоксикам, диклофенак, парацетамол,ібупрофен) обстежено 48 пацієнтів з ОА колінних та кульшових суглобів із ожирінням І–ІІІ ступенів. Встановлено,що максимальний гепатотоксичний вплив при призначенні упродовж 2 тижнів хворим на ОА на тлі ожиріннямали парацетамол, диклофенак, німесулід, ібупрофен, а мінімальний – мелоксикам, який є рекомендованим допризначення за даної форми коморбідності.КЛЮЧОВІ СЛОВА: остеоартроз, ожиріння, НПЗП

ЗМІНИ АКТИВНОСТІ СУГЛОБОВОГО СИНДРОМУ У ХВОРИХ ІЗ КОМОРБІДНИМ ПЕРЕБІГОМ ОСТЕОАРТРОЗУ ТА ОЖИРІННЯ ЗАЛЕЖНО ВІД ПРИЗНАЧЕНОГО НЕСТЕРОЇДНОГО ПРОТИЗАПАЛЬНОГО ПРЕПАРАТУ

The aim – establishing the activity of articular syndrome in patients with osteoarthritis and obesity depending on the prescribed NASID.Material and Methods. In order to find out the features of the articular syndrome in patients with osteoarthrosis (OA) with reactive synovitis, depending on the degree of obesity against the background of the prescribed nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) (nimesulide, meloxicam, diclofenac, paracetamol, ibuprofen), 96 patients with I-III degree of obesity and OA knee joints were examined.Results. Visual analogue scale indexes, individual pain level, pain severity, joint stiffness, functional capacity of WOMAC enquirer in the examined groups have significantly (p<0.05) improved after allocated therapy. It was established that with the increase of body mass index (BMI), the activity of the articular syndrome is more difficult to control.Conclusion. Obtained results confirm negative influence of obesity on the course of OA. The use of anti-inflammatory therapy in order to eliminate the pain syndrome showed significantly lower efficacy in patients with comorbid OA and obesity of ΙΙΙ degree compared with those with less weight.All NSAIDs showed high anti-inflammatory and analgesic activity in patients with comorbid OA and obesity during two weeks of treatment. Ibuprofen and diclofenac demonstrated the highest efficacy in reducing articular syndrome in these patients.Цель исследования – установить активность суставного синдрома у больных остеоартрозом и ожирением в зависимости от назначенного НПВП.Материал и методы. С целью выяснения особенностей течения суставного синдрома у больных остеоартрозом (ОА) с реактивным синовиитом в зависимости от степени ожирения на фоне назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВП) (нимесулид, мелоксикам, диклофенак, парацетамол, ибупрофен) обследовано 96 пациентов с ОА коленных суставов и ожирением I–III степеней.Результаты. В исследуемых группах показатели визуальной аналоговой шкалы, уровня индивидуальной боли, выраженности боли, скованности суставов, функциональной способности по опроснику WOMAC достоверно (p<0,05) улучшились после назначения терапии. Установлено, что с увеличением индекса массы тела (ИМТ), активность суставного синдрома контролировать все сложнее.Выводы. Полученные результаты подтверждают негативное влияние ожирения на течение ОА. Применение противовоспалительной терапии с целью купирования болевого синдрома показало значительно более низкую эффективность у больных с коморбидным течением ОА и ожирения ΙIΙ степени, по сравнению с больными с меньшей массой тела.Все НПВП показали высокую противовоспалительную и обезболивающую активность у больных с коморбидным течением ОА и ожирения в течение двух недель лечения. Наивысшую эффективность по устранению суставного синдрома у этих больных продемонстрировали ибупрофен и диклофенак.Мета дослідження – встановити активність суглобового синдрому у хворих на остеоартроз та ожиріння залежно від призначеного НПЗП.Матеріал і методи. З метою з’ясування особливостей перебігу суглобового синдрому у хворих на остео­артроз (ОА) із реактивним синовіїтом залежно від ступеня ожиріння на тлі призначення нестероїдних протизапальних препаратів (НСПП) (німесулід, мелоксикам, диклофенак, парацетамол, ібупрофен) обстежено 96 пацієнтів з ОА колінних суглобів із ожирінням І–ІІІ ступенів.Результати. У досліджуваних групах показники візуальної аналогової шкали, рівня індивідуального болю, вираженості болю, скутості суглобів, функціональної здатності за опитувальником WOMAC достовірно (p<0,05) покращилися після призначення терапії. Встановлено, що із збільшенням індексу маси тіла (ІМТ) активність суглобового синдрому контролювати все складніше.Висновки. Отримані результати підтверджують негативний вплив ожиріння на перебіг ОА. Застосування протизапальної терапії з метою усунення больового синдрому показало значно нижчу ефективність у хворих із коморбідним перебігом ОА та ожиріння ΙIΙ ступеня, порівняно з хворими з меншою масою тіла.Усі НПЗП показали високу протизапальну та знеболювальну активність у хворих із коморбідним перебігом ОА та ожиріння упродовж двох тижнів лікування. Найвищу ефективність щодо усунення суглобового синдрому у цих хворих продемонстрували ібупрофен та диклофенак

Особливості гомеостазу глюкози у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з ожирінням та остеоартрозом на фоні застосування метадоксину та гуарової смоли

To determine the probable effect of metadoxine and guar gum on glucose homeostasis during the comorbid course of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) with obesity and osteoarthritis (OA).Material and methods. 60 patients (30 men and 30 women) with the indicated comorbidity were examined and divided into three groups: patients of group 1 - control (C) (n = 20) took Essentiale H 1 capsule 3 times a day, patients in group 2 - main group 1 (M1) (n = 20) - received metadoxine (Liveria IC) at 0.5 g twice daily, in 3 - main group 2 (M2) (n = 20) - in addition to metadoxine patients received guar gum (Guarem) 1 sachet (5 g) 2 times a day. The groups were randomized to age, sex, obesity and cytolytic syndrome activity. The control group consisted of 30 practically healthy individuals of the same age and gender. The average age of patients was (62,3 ± 5,7) years.Conclusions. The conducted analysis showed that the course of treatment with metadoxine and guar gum proved the ability to achieve stable normalization of carbohydrate metabolism over a long period of time, since guar gum together with metadoxine enhance rapid compensation of carbohydrate metabolism with impaired carbohydrate tolerance, ability to resensitize insulin receptors and eliminate insulin resistance syndrome.Цель работы – выяснить возможное влияние метадоксина и смолы гуаровой на показатели гомеостаза глюкозы при коморбидном течении неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) с ожирением и остеоартрозом (ОА).Материал и методы. Обследовано 60 пациентов (24 мужчин и 36 женщин) с указанной коморбидностью, которые были разделены на три группы: пациенты 1-ой группы - контрольной (К) (n = 20) принимали Эссенциале Н по 1 капсуле 3 раза в день, пациенты 2-ой группы - основная группа 1 (О1) (n = 20) - получали Метадоксин (Ливерия ІС) по 0,5 г на прием дважды в день, в 3-ей - основной группе 2 (О2) (n = 20) - пациенты, кроме метадоксина получали гуаровую смолу (Гуарем) по 1 саше (5 г) 2 раза в день. Группы были рандомизированы по возрасту, полу, степени ожирения и активности цитолитического синдрома. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц соответствующего возраста и пола. Средний возраст больных составил (62,3 ± 5,7) лет.Выводы. Проведенный нами анализ показал, что курс лечения метадоксином и гуаровой смолой доказал способность достижения стабильной нормализации показателей углеводного обмена на длительный период времени, поскольку гуаровая смола вместе с метадоксином способствует быстрой компенсации углеводного обмена при нарушении толерантности к углеводам, ресенситизации инсулиновых рецепторов и устранению синдрома инсулинорезистентности.Мета роботи – з’ясувати ймовірний вплив метадоксину та смоли гуарової на показники гомеостазу глюкози за коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) з ожирінням та остеоартрозом (ОА).Матеріал і методи. Обстежено 60 пацієнтів (30 чоловіків та 30 жінок) із зазначеною коморбідністю, які були розподілені на три групи: пацієнти 1-ї групи - контрольної (К) (n=20) приймали Ессенціалє Н по 1 капсулі 3 рази на день, пацієнти 2-ї групи - основна група 1 (О1) (n=20) – отримували Метадоксин (Ліверія ІС) по 0,5 г на прийом двічі на день, у 3-й - основній групі 2 (О2) (n=20) – пацієнти, окрім метадоксину отримували гуарову смолу (Гуарем) по 1 саше (5 г) 2 рази на день. Групи були рандомізовані за віком, статтю, ступенем ожиріння та активністю цитолітичного синдрому. Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі. Середній вік хворих склав (62,3±5,7) років.Висновки. Проведений нами аналіз показав, що курс лікування метадоксином та гуаровою смолою довів спроможність досягнення стабільної нормалізації показників вуглеводного обміну на тривалий термін часу, оскільки гуарова смола разом із метадоксином сприяє швидкій компенсації вуглеводного обміну при порушеній толерантності до вуглеводів, ресенситизації інсулінових рецепторів та усуненню синдрому інсулінорезистентності

ІНТЕНСИВНІСТЬ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ ТА СТАН ЧИННИКІВ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В ПАЦІЄНТІВ ІЗ НЕАЛКОГОЛЬНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ КРІЗЬ ПРИЗМУ КОМОРБІДНОСТІ ІЗ ОСТЕОАРТРОЗОМ ТА ОЖИРІННЯМ

Objective. To investigate the pathogenetic role of processes of free radical oxidation of lipids (FROL), oxidative modification of proteins (OMP) and factors of antioxidant defense (AOD) in development and mechanisms of mutual burden in patients with nonalcoholic steatohepatitis in the context of comorbidities with osteoarthritis and obesity.Material and methods. 90 patients were divided into three groups: group I (n = 30) patients suffering from OA II-III for Kellgren and Lawrense with normal body mass (BMI = 21-25 kg / m2), group II (n = 30) - patients with NASH and obesity without OA (BMI> 30 kg / m2), group III (n = 30) - patients with OA with NASH and obesity (BMI more than 30 kg / m2). The control group consisted of 30 healthy individuals of the corresponding age. The average age of patients was (62,3 ± 5,7) years.Results. The peculiarity of the clinical course of NASH against the background of obesity and OA is the highest among the groups of comparing growth of MA content in plasma and Er - respectively in 1,97 and 2,12 times (p<0,05) compared with the normative ones. For patients with nonalcoholic steatohepatitis, obesity and osteoarthritis, the following changes in the content of intermediate molecular products of POL in the blood were: a possible increase in the content of IDB in the blood in 2,44 times; DC- in 2,92 times and the content of KCT in the blood – in 4,14 times (p <0,05). In addition, a probable increase in OMP intensity was found: the content of AKDNFHNC and AKDNFHMC exceeded the values in 2,40 and 1,85 times (p <0,05) respectively.In assessing the state of functioning of the AOP system for the comorbid flow of NASH, OB and OA, the maximum reduction in the content of GR - in 1,86 times (p <0,05) was established. Regarding the functioning of the glutathione dependent enzyme (glutathione peroxidase), the expected maximum increase in the enzyme activity was confirmed in 1,72 times (p <0,05). In the course of the correlation analysis between the indicators of the intensity of the POL and the main markers of cytolytic, cholestatic, mesenchymal - inflammatory syndromes, the presence of direct communication has been established, the inverse correlation connection is between the content of glutathione recovered and markers of the above syndromes.Conclusion. As a result of the study, it was found that the comorbidity of NASH with OB and OA increases the intensity of oxidative stress. The uncontrolled intensification of the processes of free radical oxidation of lipids and proteins in patients with non-alcoholic steatohepatitis, which developed on the background of obesity, determines the degree of activity of the pathological process in the liver.Цель работы. Исследовать патогенетическую роль процессов СРОЛ, ОМБ и факторов АОЗ в развитии и механизмах взаимного обременения у больных неалкогольным стеатогепатитом в контексте явлений коморбидности с остеоартрозом и ожирением.Материал и методы. Обследовано 90 пациентов, которые были разделены на три группы: I группу (n = 30) составили больные, страдающие ОА коленных суставов II-III стадии по Kellgren и Lawrense с нормальной массой тела (ИМТ = 21-25 кг / м2), II группу (n = 30) – пациенты с НАСГ и ожирением без ОА (ИМТ> 30 кг / м2), III группу (n = 30) – пациенты с ОА с НАСГ и ожирением (ИМТ более 30 кг / м2). Контрольную группу составили 30 здоровых лиц соответствующего возраста. Средний возраст больных составлял (62,3 ± 5,7) лет.Результаты. Особенностью клинического течения НАСГ на фоне ожирения и ОА является максимальный среди групп сравнения рост содержания МА в плазме крови и Эр – соответственно в 1,97 и 2,12 раза (р <0,05) по сравнению с нормативными. Для больных неалкогольным стеатогепатитом, ожирением и остеоартрозом характерны следующие изменения содержания в крови промежуточных молекулярных продуктов ПОЛ: вероятен рост содержания в крови ИПС в 2,44 раза; ДК-в 2,92 раза и содержания КСТ в крови - в 4,14 раза (р<0,05). Кроме того, было установлено достоверное возрастание интенсивности ОМБ: содержание АКДНФГНХ и АКДНФГОХ превышал показатели в 2,40 и 1,85 раза (р <0,05) соответственно.При оценке состояния функционирования системы АОЗ при коморбидном течении НАСГ, ОЖ и ОА установлено максимальное снижение содержания ГВ в Эр – в 1,86 раза (р<0,05). Что касается функционирования глутатионзависимого фермента (глутатионпероксидазы), подтверждено ожидаемое максимальное повышение активности фермента в 1,72 раза (р <0,05). При проведении корреляционного анализа между показателями интенсивности ПОЛ и основными маркерами цитолитического, холестатического, мезенхимально-воспалительного синдромов установлено наличие прямой связи, обротная корреляционная связь - между содержанием глутатиона восстановленного и маркерами вышеуказанных синдромов.Вывод. В результате исследования было установлено, что за коморбидности НАСГ с ОЖ и ОА растет интенсивность оксидативного стресса. Неконтролируемая интенсификация процессов свободнорадикального окисления липидов и белков у больных неалкогольным стеатогепатитом, развившегося на фоне ожирения, вызывает степень активности патологического процесса в печени. Мета роботи - дослідити патогенетичну роль процесів ВРОЛ, ОМБ та чинників АОЗ у розвитку та механізмах взаємообтяження у хворих на неалкогольний стеатогепатит у контексті явищ коморбідності із остеоартрозом та ожирінням.Матеріал і методи. Обстежено 90 пацієнтів, які були розподілені на три групи: I групу (n=30) утворили хворі, які страждають на ОА колінних суглобів II–III стадії за Kellgren і Lawrense з нормальною масою тіла (ІМТ= 21-25 кг/м2), II групу (n=30) – пацієнти з НАСГ та ожирінням без ОА (ІМТ >30 кг/м2), III групу (n=30) – пацієнти з ОА з НАСГ та ожирінням (ІМТ більше 30 кг/м2). До контрольної групи зараховано 30 здорових осіб відповідного віку. Середній вік хворих нараховував (62,3±5,7) років.Результати. Особливістю клінічного перебігу НАСГ на тлі ожиріння та ОА є максимальне серед груп порівняння зростання вмісту МА у плазмі крові та Ер – відповідно у 1,97 та 2,12 рази (р<0,05) порівняно з нормативними. Для хворих на неалкогольний стеатогепатит, ожиріння та остеоартроз характерні такі зміни вмісту в крові проміжних молекулярних продуктів ПОЛ: вірогідне зростання вмісту в крові ІПЗ у 2,44 раза; ДК– у 2,92 раза та вмісту КСТ у крові – у 4,14 раза (р<0,05). Крім того, встановлено вірогідне зростання інтенсивності ОМБ: вміст АКДНФГНХ та АКДНФГОХ перевищував показники у 2,40 та 1,85 раза (р<0,05) відповідно.Оцінюючи стан функціонування системи АОЗ за коморбідного перебігу НАСГ і ОЖ та ОА, встановили максимальне зниження вмісту ГВ у Ер – у 1,86 раза (р<0,05). Що ж до функціонування глутатіонзалежного ферменту (глутатіонпероксидази), підтверджено очікуване максимальне підвищення активності ферменту у 1,72 раза (р<0,05). Під час проведення кореляційного аналізу між показниками інтенсивності ПОЛ та основними маркерами цитолітичного, холестатичного, мезенхімально-запального синдромів встановлено наявність прямого зв`язку, зворотний кореляційний зв`язок - між вмістом глутатіону відновленого та маркерами вищевказаних синдромів.Висновок. Внаслідок дослідження встановлено, що за коморбідності НАСГ із ОЖ та ОА зростає інтенсивність оксидативного стресу. Неконтрольована інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення ліпідів та білків у хворих на неалкогольний стеатогепатит, що розвинувся на тлі ожиріння, зумовлює ступінь активності патологічного процесу в печінці

Особливості метаболізму сполучної тканини, вміст адипокінів і цитокератину-18 у хворих на неалкогольний стеатогепатит, що поєднаний з остеоартрозом та ожирінням

 Aim. To determine the indices of connective tissue metabolism, adipokines and cytokeratin-18 in non-alcoholic steatohepatitis patients with osteoarthritis and obesity comorbidities.Materials and methods. 90 patients were examined and divided into three groups: group 1 (n = 30) included patients suffering from OA grade II–III according to Kellgren and Lawrence classification with normal body mass (BMI = 21–25 kg/m2), group 2 (n = 30) – patients with NASH and OB without OA (BMI > 30 kg/m2), group 3 (n = 30) – patients with OA with NASH and OB (BMI more than 30 kg/m2). The control group consisted of 30 age-matched practically healthy persons (PHP). The average age of patients was 62.3 ± 5.7 years.Results. In NASH patients with OB and OA, there is a significant increase in the synthesis of collagen and glycosaminoglycans which is accompanied by ineffective resorption of newly formed collagen due to inhibition of the collagenolytic activity of blood plasma in NASH arising from activation of proteinase inhibitors (α2-MG), a significant imbalance in the metabolic system of connective tissue, which, particularly in OA and OB comorbidities, leads to progressive fibrosis of the liver and its functions impairment. It has been established that blood adipokines level not only depends on body weight, but also reflects the risk for occurrence of nosologies associated withOB.Conclusions. In patients with NASH and morbidOB, a significant increase in collagen and glycosaminoglycans synthesis was observed. Adipokine deficiency, found in the work, can play a significant pathogenetic role in the development and progression of NASH as well asOB and OA. Adipokines leptin and adiponectin and also cytokeratin-18 may serve as sensitive risk markers for comorbid diseases development and could be candidates for their measurements inclusion in the diagnostic algorithm for NASH, OA,OB and their combination. Цель работы – определить показатели обмена соединительной ткани, адипокинов и цитокератина-18 у больных с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) при коморбидности с остеоартрозом (ОА) и ожирением (ОЖ).Материалы и методы. Обследовали 90 пациентов, которые разделены на 3 группы: 1 группу (n = 30) составили больные, страдающие ОА коленных суставов II–III стадии по Kellgren и Lawrense с нормальной массой тела (ИМТ = 21–25 кг/м2), 2 группу (n = 30) – пациенты с НАСГ и ожирением без ОА (ИМТ >30 кг/м2), 3 группу (n = 30) – пациенты с ОА с НАСГ и ожирением (ИМТ более 30 кг/м2). Контрольную группу составили 30 здоровых лиц соответствующего возраста. Средний возраст больных – 62,3 ± 5,7 года.Результаты. У больных НАСГ на фоне ожирения и остеоартроза установлено существенное повышение синтеза коллагена и гликозаминогликанов, которое сопровождается неэффективной резорбцией новосинтезированного коллагена вследствие торможения коллагенолитической активности плазмы крови при НАСГ, возникшем вследствие активации ингибиторов протеиназ (α2-МГ), дисбаланса в системе метаболизма соединительной ткани. Это, особенно в условиях сопутствующих ОА и ОЖ, приводит к прогрессирующему фиброзированию печени и нарушению ее функций. Установлено, что уровень адипокинов в крови зависит не только от массы тела, но и отражает риск возникновения нозологий, ассоциированных с тучностью.Выводы. У больных неалкогольным стеатогепатитом, который возник на фоне ожирения, установлено существенное повышение синтеза коллагена и гликозаминогликанов. Дефицит адипонектина может играть важную патогенетическую роль в развитии и прогрессировании как НАСГ, так и ожирения и остеоартроза. Адипокины лептин и адипонектин, а также цитокератин-18 могут быть чувствительными маркерами риска развития коморбидных заболеваний, а значит могут стать кандидатами на включение их определения в диагностический алгоритм при НАСГ, ОА и ОЖ и их сочетании. Мета роботи – визначити показники обміну сполучної тканини, адипокінів і цитокератину-18 у хворих на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) за коморбідності з остеоартрозом (ОА) та ожирінням (ОЖ).Матеріали та методи. Обстежили 90 пацієнтів, яких поділили на 3 групи: 1 група (n = 30) – хворі, які страждають на ОА колінних суглобів II–III стадії за Kellgren і Lawrense з нормальною масою тіла (ІМТ = 21–25 кг/м2), 2 групу (n = 30) – пацієнти з НАСГ та ожирінням без ОА (ІМТ >30 кг/м2), 3 групу (n = 30) – пацієнти з ОА, НАСГ та ожирінням (ІМТ понад 30 кг/м2). Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку. Середній вік хворих становив 62,3 ± 5,7 року.Результати. У хворих на НАСГ, що поєднаний з ожирінням та остеоартрозом, встановили істотне підвищення синтезу колагену та глікозаміногліканів, котре супроводжується неефективною резорбцією новоутвореного колагену внаслідок гальмування колагенолітичної активності плазми крові при НАСГ, що виник внаслідок активації інгібіторів протеїназ (α2-МГ), дисбалансу в системі метаболізму сполучної тканини. Це, особливо за умов супутніх ОА та ОЖ, призводить до фіброзування печінки, що прогресує, та порушення її функцій. Встановлено, що рівень адипокінів у крові залежить не тільки від маси тіла, але й показує ризик виникнення нозологій, асоційованих із гладкістю.Висновки. У хворих на неалкогольний стеатогепатит, що виник на тлі ожиріння, встановлено істотне підвищення синтезу колагену та глікозаміногліканів. Дефіцит адипонектину може відігравати важливу патогенетичну роль у розвитку та прогресуванні як НАСГ, так і ожиріння та остеоартрозу. Адипокіни лептин та адипонектин і цитокератин-18 можуть бути чутливими маркерами ризику розвитку коморбідних захворювань, а отже можуть стати кандидатами на включення їх визначення в діагностичний алгоритм при НАСГ, ОА і ОЖ та їх поєднанні

ПОКАЗНИКИ ПОШКОДЖЕННЯ ТА ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНИЙ СТЕАТОГЕПАТИТ ЗА КОМОРБІДНОСТІ З ОЖИРІННЯМ ТА ОСТЕОАРТРОЗОМ НА ФОНІ ЗАСТОСУВАННЯ МЕТАДОКСИНУ ТА ГУАРОВОЇ СМОЛИ

Aim. To determine the likely effect of methadoxine and guar gum on indices damage andfunctional status of liver during the comorbid flow of NASH with obesity and OA.Materials and methods. 90 patients were examined and divided into three groups: group1 (n = 30) included patients suffering from OA grade II-III according to Kellgren andLawrence classification with normal body mass (BMI = 21-25 kg/m2), group 2 (n = 30) -patients with NASH and OB without OA (BMI > 30 kg/m2), group 3 (n = 30) - patientswith OA with NASH and OB (BMI more than 30 kg/m2). The control group consisted of 30age-matched practically healthy persons (PHP). The average age of patients was (62,3 ±5,7) years. Three groups of patients, randomized to age, sex, degree of obesity, andactivity of the cytolytic syndrome, were formed to determine the efficacy of the treatment.Results. The dynamics of the treatment confirmed the correction of pigment exchange andstrong detoxication properties of methadoxine and guar gum (significant decrease in thecontent of conjugated, direct and total bilirubin), their ability to eliminate hepatocytecytolysis syndrome (significant decrease in the activity of AST, ALT) and to improve theprotein synthesizing function (growth albumin content and total protein). The ability ofthe proposed therapy to eliminate the manifestations of mesenchymal-inflammatorysyndrome in NASH indicated the actual normalization of the content of globulin fractions,a significant decrease in the dynamics of treatment of 2- and -globulin. It should also beemphasized that the use of enterosorbent based on guar gum, in contrast to traditionaltherapy, had led to a decrease in the intensity of the cholestatic syndrome, which waspronounced in obese patients.Conclusion. Medicaments of methadoxine and guar gum possess membrane-stabilizingproperties, eliminate effectively manifestations of cytolysis, cholestasis, mesenchymalinflammatory syndrome, increase albumin-synthesis and detoxification functions of theliver in patients with NASH.Цель работы - выяснить возможное воздействие метадоксина и смолы гуаровой напоказатели повреждения и функционального состояния печени при коморбидномтечении НАСГ с ожирением и ОА.Материал и методы. Обследовано 90 пациентов, которые были разделены на тригруппы: I группу (n = 30) составили больные, страдающие ОА коленных суставов IIIII стадии по Kellgren и Lawrense с нормальной массой тела (ИМТ = 21-25 кг / м2), IIгруппу (n = 30) - пациенты с НАСГ и ожирением без ОА (ИМТ> 30 кг / м2), III группу(n = 30) - пациенты с ОА с НАСГ и ожирением (ИМТ более 30 кг / м2). Контрольнуюгруппу составили 30 здоровых лиц соответствующего возраста. Средний возрастбольных составлял (62,3 ± 5,7) лет. Для определения эффективности лечения былисформированы три группы пациентов, которые были рандомизированы по возрасту, полу, степени ожирения и активности цитолитического синдрома.Результаты. В динамике лечения подтверждено коррекцию пигментного обмена имощные детоксикационные свойства метадоксина и смолы гуаровой (достоверноеснижение содержания конъюгированного, прямого и общего билирубина), их способность устранять синдром цитолиза гепатоцитов (достоверное снижениеактивности АсАТ, АлАТ) и улучшать белоксинтезирующую функцию печени (рост содержания альбуминов и общего белка). На способность предложенной терапиипо устранению проявлений мезенхимально-воспалительного синдрома при НАСГуказывает фактическое нормализация содержания фракций глобулинов, достоверное снижение в динамике лечения 2- и -глобулинов. Следует также подчеркнуть тот факт, что применение энтеросорбента на основе гуаровой смолы, в отличие от традиционной терапии, привело к снижению интенсивности холестатического синдрома, который был выражен у больных ожирением.Вывод. Препараты метадоксина и смолы гуаровой обладают мощными мембраностабилизирующими свойствами, эффективно устраняют проявления цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительного синдрома, усиливают альбуминсинтезирующую и дезинтоксикационную функции печени у больных НАСГ.Мета роботи - з'ясувати ймовірний вплив метадоксину та смоли гуарової на показники пошкодження та функціонального стану печінки за коморбідного перебігуНАСГ з ожирінням та ОА.Матеріал і методи. Обстежено 90 пацієнтів, які розподілені на три групи: 1 групу(n=30) сформували хворі, які страждають на ОА колінних суглобів II-III стадії заKellgren і Lawrense з нормальною масою тіла (ІМТ= 21-25 кг/м2), 2 групу (n=30) -пацієнти з НАСГ та ожирінням без ОА (ІМТ більше 30 кг/м2), 3 групу (n=30) -пацієнти з ОА з НАСГ та ожирінням (ІМТ більше 30 кг/м2). До контрольної групизараховані 30 здорових осіб відповідного віку. Середній вік хворих - (62,3±5,7) років.Для визначення ефективності лікування сформовано три групи пацієнтів, які булирандомізовані віком, статтю, ступенем ожиріння та активністю цитолітичногосиндрому.Результати. У динаміці лікування підтверджено корекцію пігментного обміну тапотужні детоксикаційні властивості метадоксину та смоли гуарової (вірогіднезниження вмісту кон'югованого, прямого та загального білірубіну), їх спроможність усувати синдром цитолізу гепатоцитів (вірогідне зниження активностіАсАТ, АлАТ) та покращувати білоксинтезувальну функцію печінки (зростаннявмісту альбумінів та загального білка). На спроможність запропонованої терапіїщодо усунення проявів мезенхімально-запального синдрому при НАСГ вказуєфактична нормалізація відносного вмісту фракцій глобулінів, вірогідне зниження вдинаміці лікування 2- та -глобулінів. Слід також підкреслити той факт, щозастосування ентеросорбенту на основі смоли гуарової, на відміну від традиційноїтерапії, призвело до зниження інтенсивності холестатичного синдрому, який буввиражений у хворих на ожиріння.Висновок. Препарати метадоксину та смоли гуарової володіють потужнимимембраностабілізувальними властивостями, ефективно усувають прояви цитолізу,холестазу, мезенхімально-запального синдрому, підсилюють альбумінсинтезуючу тадезінтоксикаційну функції печінки у хворих на НАСГ