Determining the effect of cadmium on embryogenesis in isolated administration and in combination with selenium and germanium citrates

Cadmium compounds found in biological systems form the ecological crisis of the planet. An urgent task for researchers is to determine the morphological changes that occur in the body under the action of cadmium compounds in both prenatal and postnatal ontogenesis. The article discusses the results of effect of intragastric administration of cadmium chloride/cadmium citrate in isolation and in combination with selenium and germanium citrates on embryogenesis of pregnant female rats. The aspect of the accumulation of cadmium salts in the liver of a 20-day-old embryo by polyelement analysis was also studied. The use of multielement analysis showed that the highest level of cadmium accumulation in the liver of embryos was found in the group of isolated administration of cadmium chloride. It has been proven that cadmium citrate accumulates in the liver to a lesser extent than cadmium chloride in the liver. The accumulation of cadmium chloride with selenium citrates, germanium in the groups of combined administration showed a decrease in the cadmium content in the liver of embryos. An analysis of the basic indicators of embryonic development of the experiment proved the embryotoxic effect of cadmium salts during enteral administration in modeling chronic cadmium intoxication, which is expressed in a decrease in the number of embryos in the litter and an increase in embryonic mortality in relation to the control group at all studied developmental periods. A decrease in embryonic mortality and an increase in the number of embryos at all stages of gestation in the experiment with the combined administration of cadmium salts with germanium citrate and selenium citrate indicates their antagonistic effect on cadmium embryotoxicity

Ультраструктура мітохондріального апарату кардіоміоцитів лівого шлуночка серця щурів після дії різних експозицій електромагнітного опромінення за умов гіпотирозу.

Backgroud. The dynamics of morphogenetic rearrangements of myocardial mitochondriom under the influence of hypothyroidism and electromagnetic radiation remains insufficiently studied. These circumstances determine the relevance and need to study the mitochondrial reactions of cardiomyocytes in these conditions. Objective.Determination of the reactions of the contractile cardiomyocytes mitochondrial apparatus of the left ventricle of rat heart under hypothyroidism on the effect of various exposures to electromagnetic radiation. Methods. We studied samples of the intramural zone of the free wall of left ventricle in sexually mature rats. Experimental animals were divided into 6 groups: 1) control (intact rats) 2) rats with hypothyroidism; 3) rats after general electromagnetic irradiation with an exposure of 45 minutes 4) rats after irradiation with an exposure of 120 minutes 5) rats with hypothyroidism after irradiation with an exposure of 45 minutes 6) rats with hypothyroidism after irradiation with an exposure of 120 minutes. The hypothyroid state was modeled using thyroidectomy. The effect of electromagnetic radiation was carried out daily for 10 days on the whole body. Ultrastructural analysis of the mitochondrial apparatus was performed using transmission electron microscopy. Results. Experimental hypothyroidism in rats was accompanied by an increase in mitochondrial heteromorphism of contractile cardiomyocytes of the left ventricle, cristolysis of myofibrillar mitochondria, and the appearance of giant organelles with severe swelling of the matrix. After irradiation with an exposure of 45 minutes, the overall structure of the mitochondrial apparatus is unchanged. An exposure of 120 minutes caused the destruction of subsarcolemmal and paranuclear organelles, edema and degradation of intermyofibrillar mitochondria. After exposure for 45 minutes under conditions of a hypothyroid state, mitochondria in paranuclear localization were represented by enlarged organelles with a vacuolar type of damage, without signs of destruction of the external membranes, moderate cristolysis, with an electronically clear matrix. Exposure for 120 minutes in animals with hypothyroidism led to edema and destruction of most mitochondria, destruction of cristae, effects of excessive tension on preserved organelles, damage to the structure of intermitochondrial contacts, and inhibition of reproduction of mitochondria. Conclusion. After exposure to electromagnetic radiation for 45 minutes under hypothyroid conditions, there is a compensatory restructuring of the energy apparatus of contractile cardiomyocytes of the left ventricle due to neoplasm of mitochondria and an increase in their contact interaction. After the action of irradiation for 120 minutes, the development of destructive-degenerative processes in the mitochondrial apparatus of left ventricular cardiomyocytes is observed, and damage to intermitochondrial contacts is extended.Актуальность. Динамика морфогенетических перестроек митохондриома миокарда в условиях влияния гипотиреоза и электромагнитного облучения остается недостаточно исследованной. Указанные обстоятельства обусловливают актуальность и необходимость изучения реакций мито­хондрий кардиомиоцитов в данных условиях. Цель. Определение реакций митохондриального аппарата сократительных кардиомиоцитов левого желудочка сердца крыс в условиях гипотиреоза на действие различных экспозиций электромагнитного облучения. Методы. Были исследованы образцы интраму­раль­ной зоны свободной стенки левого желудочка сердца половозрелых крыс. Экспериментальные животные были разделены на 6 групп: 1) контрольная (интактные крысы) 2) крысы с гипотиреозом; 3) крысы после общего электромагнитного облучения с экспозицией 45 минут 4) крысы после облучения с экспозицией 120 минут 5) крысы с гипотиреозом после облучения с экспозицией 45 минут 6) крысы с гипотиреозом после облучения с экспозицией 120 минут. Моделирование гипотиреоидного состояния проводили с помощью тиреоидэктомии. Влияние электромагнитного облучения осуществляли ежеднев­но в течение 10 дней на все тело. Ультраструктурный анализ митохондриальнгого аппарата проводили с помощью трансмиссионной электронной микроскопии. Результаты. Экспериментальный гипотиреоз у крыс сопровождался усилением гетероморфии митохондрий сократительных кардиомиоцитов левого желудочка, кристолизисом межмиофибриллярных митохондрий, появлением гигантских органелл с резким отеком матрикса. После облучения с экспозицией 45 минут общая структура митохондриального аппарата – без изменений. Экспозиция 120 минут вызывала деструкцию субсарколеммальных и паранук­ле­ар­ных органелл, отек и деградацию межмиофибриллярных митохондрий. После воздействия облуче­ния в экспозиции 45 минут в условиях гипотиреоидного состояния митохондрии в парануклеарной локализации были представлены увеличенными органеллами с вакуолярным типом повреждения, без признаков разрушения внешних мембран, умеренным кристолизисом, с электронно-прозрачным матриксом. Облучение в экспозиции 120 минут у животных с гипотиреозом приводило к отеку и деструк­ции большинства митохондрий, разрушению крист, явлениям чрезмерного напряжения сохранив­шихся органелл, повреждению структуры межмитохондриальных контактов, угнетению репродукции митохондрий. Заключение. После воздействия электромагнитного облучения в экспозиции 45 минут в условиях гипотиреоидного состояния происходит компенсаторная перестройка энергетического аппарата сократительных кардиомиоцитов левого желудочка за счет новообразования митохондрий и усиления их контактного взаимодействия. После действия облучения в течение 120 минут наблюдается развитие деструктивно-дегенеративных процессов в составе митохондриального аппарата кардиомиоцитов левого желудочка, углубление повреждений межмитохондриальных контактов.Актуальність. Дина­міка морфогенетичних перебудов мітохондріому міокарда за умов впливу гіпотирозу та електромагнітного випромінювання залишається недостатньо дослідженою. Зазначені обставини обумовлюють актуальність і необхідність вивчення реакцій мітохондрій кардіоміоцитів за даних умов. Мета. Визначення реакцій мітохондріального апарату скоротливих кардіоміоцитів лівого шлуночка серця щурів за умов гіпотирозу на дію різних експозицій електромагнітного опромінення. Методи. Були досліджені зразки інтрамуральної зони вільної стінки лівого шлуночка серця статевозрілих щурів. Експериментальні тварини були розподілені на 6 груп: 1) контрольна (інтактні щури); 2) щури з гіпотирозом; 3) щури після загального електромагнітного опромінення з експозицією 45 хвилин; 4) щури після опромінення з експозицією 120 хвилин; 5) щури з гіпотирозом після опромінення з експозицією 45 хвилин; 6) щури з гіпотирозом після опромінення з експозицією 120 хвилин. Моделювання гіпотиреоїдного стану проводили за допомогою тиреоїдектомії. Вплив електромагнітного опромінення здійснювали щоденно впродовж 10 днів на все тіло. Ультраструктурний аналіз мітохондріальнгого апарату проводили за допомогою трансмісійної електронної мікроскопії. Результати. Експериментальний гіпотироз у щурів супроводжувався посиленням гетероморфії мітохондрій скоротливих кардіоміоцитів лівого шлуночка, кристолізисом міжміофібрилярних мітохондрій, появою гігантських органел з різким набряком матриксу. Після опромінення з експозицією 45 хвилин загальна структура мітохондріального апарату не змінювалась. Експозиція 120 хвилин викликала деструкцію субсарколемальних і парануклеарних органел, набряк і деградацію міжміофібрилярних мітохондрій. Після впливу опромінення в експозиції 45 хвилин за умов гіпотиреоїдного стану мітохондрії у парануклеарной локалізації були представлені збільшеними органелами з вакуолярним типом ушкодження, без ознак руйнування зовнішніх мембран, помірним кристолізисом, з електронно-світлим матриксом. Опромінення в експозиції 120 хвилин у тварин з гіпотирозом призводило до набряку та деструкції більшості мітохондрій, руйнування крист, явищ надмірної напруги збережених органел, ушкодження структури міжмітохондриальних контактів, пригнічення репродукції мітохондрій. Підсумок. Після впливу електромагнітного опромінення в експозиції 45 хвилин за умов гіпотиреоїдного стану відбувається компенсаторна перебудова енергетичного апарату скоротливих кардіоміоцитів лівого шлуночка за рахунок новоутворення мітохондрій та посилення їх контактної взаємодії. Після дії опромінення впродовж 120 хвилин спостерігається розвиток деструктивно-дегенеративних процесів у складі мітохондріального апарату кардіоміоцитів лівого шлуночка, поглиблення ушкоджень міжмітохондріальних контактів