ACE inhibitor therapy: Possible effective prevention of new-onset atrial fibrillation following cardiac surgery

Background: Atrial fibrillation (AF) is a common complication after coronary artery bypass grafting (CABG). The aims of the study were to assess possible predictors and identify modes of prevention of new-onset AF following coronary surgery. Methods: Retrospective clinical and statistical analysis was made of the medical records of 217 patients who had undergone coronary surgery. Results: AF occurred in 28% (61/217) of the patients. In univariate analysis the age of the patients with AF was higher (p = 0.0033), they had a longer history of coronary disease (p = 0.0417) and more had > 3 grafts (p < 0.05). Low ejection fraction (< 40%) was also a risk factor of arrhythmia (p < 0.0001). In multivariate regression analysis two independent predictors of AF were identified: no ACE inhibitor treatment before surgery (p = 0.0005) and age > 60 years (p < 0.01). Patients with AF had a higher mean heart rate after the procedure: 115 &#177; 34 vs. 78 &#177; 21/min (p < 0.0005). Patients treated with ACE inhibitors before and after surgery had a lower incidence of AF than non-treated patients: 8% vs. 48% (p < 0.0001) and 4% vs. 61%, p < 0.0001) respectively. Beta-blocker treatment before and after surgery resulted in a lower incidence of AF: at 23% vs. 75% (p < 0.001) and 19% vs. 96% (p < 0.0001), respectively. Conclusions: No ACE inhibitor therapy before surgery, advanced age, low ejection fraction, high post-procedure heart rate, duration of coronary disease and the number of grafts (corresponding to the length of the procedure) were found to be strong probable predictors of AF following cardiac surgery. ACE inhibitor therapy may be effective in the prevention of newonset AF. Treatment based on individual variables is crucial for proper treatment and to diminish the risk of arrhythmia. (Cardiol J 2007; 14: 274-280

Ni(II) carcinogenesis and binding to Cap43 protein

Nickel compunds are well known as human carcinogens. The carcinogenity of nickel compounds has been confirmed by numerous epidemiological studies in humans and animals. The leading concepts in nickel carcinogenesis involves oxidative promutagenic DNA damage and epigenetic effects in chromatin resulting from nickel binding inside the cell nucleus. We have analyzed, for Ni(II) binding, the 30-amino acid C-terminal fragment of the protein, by a combined pH-metric and spectroscopic study. The fragment showed to bind one, two and three metal ions depending on the metal to ligand molar ratio

Nickel binding to Cap43 protein

Cap43 has been reported to be specifically induced by nickel compounds in a variety of cell lines. Although the function of Cap43 protein (MW 43,000) is not clear, it does appear to be induced in response to an increase in intracellular concentration of Ca2+, caused by nickel ion exposure in cultured human cells, for this reason is named Cap43: Calcium protein 43,000. Cap43 protein is expressed at low levels in normal tissues however, it is overexpressed in cancer cells. The high level of expression in cancerous status combined with the elevated stability of Cap43 protein makes it an excellent cancer marker. A possible way to better understand the molecular mechanisms implicated in toxicity and carcinogenicity of nickel compounds is to study the characteristics of the proteins expressed by the genes specifically induced by these carcinogens. For this reason we focused our attention to investigate the interaction ability of nickel to Cap43 protein. The peculiarity of Cap43 protein is in its new mono-histidinic motif consisting of ten amino acids TRSRSHTSEG fragment repeated three times in the C-terminus.</br

Novel algorithm for arrhythmogenic focus localization in patients with right ventricular outflow tract arrhythmias

Background: Previously presented new electrocardiography (ECG) algorithm for localization of arrhythmogenic focus (AFo) in right ventricular outflow tract (RVOT) was based on spontaneous arrhythmia QRS morphology analysis. The aim of this study was to estimate the clinical value of our RVOT algorithm in a prospective study.Methods and results: Algorithm validation was made on 62 patients with RVOT arrhythmias (45 women), mean age 41.6 ± 14.3 years, scheduled for transcatheter ablation. Results of preablation ECG analysis with RVOT algorithm were matched with successful ablation sites and statistical indices: sensitivity (sens), specificity (spec), and positive and negative predictive values (PPV, NPV) were calculated for algorithm and for each of 9 RVOT zones (septal and free wall). An algorithm precisely localized AFo in 57 out of 62 patients (sens 91.3%, spec 99%, PPV 91%, NPV 98.8%). Sensitivity values for superior RVOT aspect (71% patients) varied from 88% to 100%, specificity from 95.9% to 100%; PPV values from 85.7% to 100%, NPV from 92.5% to 100%. Although the total number of patients was relatively small in the 2 remaining RVOT aspects (29% patients) high values (sens, spec, PPV, NPV) were gained for intermediate and inferior zones.Conclusions: On the basis of spontaneous arrhythmia QRS analysis, a novel algorithm was built for preablation localization of RVOT arrhythmia in 1 of the 9 RVOT zones. Prospective analysis of our ECG algorithm confirmed that it is a valuable tool to predict the site of successful ablation in patients with RVOT arrhythmias.

Ablacja przeznaczyniowa przegrodowych dróg dodatkowych - doświadczenie własne

Wstęp: Ablacja przeznaczyniowa prądem o wysokiej częstotliwości (RFA) jest metodą leczenia z wyboru objawowych chorych z zespołem WPW. W przypadku RFA dodatkowych dróg przewodzenia (AP) przedsionkowo-komorowego o lokalizacji przegrodowej należy się spodziewać wyższego odsetka powikłań, związanych głównie z bliskością fizjologicznego układu przewodzącego serca i trudnościami mapowania z powodu niejednorodnej budowy przegrody międzyprzedsionkowej. W lokalizacji AP są pomocne algorytmy oparte na EKG standardowym. Oceniano również skuteczność i bezpieczeństwo RFA przegrodowych AP oraz analizowano lokalizację AP wyznaczoną na podstawie EKG w porównaniu z miejscem skutecznej RFA. Materiał i metody: Obserwacja dotyczyła grupy 35 pacjentów z obecnością AP, poddanych zabiegom RFA w latach 1995&#8211;2001. Przed RFA wyznaczano lokalizację AP na podstawie standardowego EKG, korzystając z algorytmu d&#8217;Avilli i Brugady, i porównywano z położeniem ustalonym na podstawie miejsca skutecznej RFA. Czas obserwacji wynosił od 3 miesięcy do 6 lat (średnio 27 miesięcy). Wyniki: Zabiegi były skuteczne u 34 osób (97%). Wykonano 40 zabiegów RFA (2-krotne zabiegi u 5 chorych). Wykryto 28 AP tylnoprzegrodowych, 5 AP przednioprzegrodowych oraz 3 AP środkowoprzegrodowe. Usunięto również 2 AP lewostronne boczne towarzyszące drogom przegrodowym; łącznie 38 dróg, gdyż 3 pacjentów miało po dwie drogi. Częstość nawrotów wynosiła 14% (5 chorych). Istotne powikłanie wystąpiło u 1 pacjenta (3%) - odma opłucnowa. U 7 pacjentów (20%) obserwowano niegroźne powikłania. Uzyskano 88-procentową zgodność rozpoznań algorytmu d&#8217;Avilli i Brugady w porównaniu z miejscem skutecznej ablacji. Wnioski: RFA przegrodowych dróg dodatkowych przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest bezpieczną i skuteczną metodą leczenia. Analiza standardowego EKG jest ważnym elementem diagnostyki pacjentów z jawnym zespołem WPW. (Folia Cardiol. 9: 559&#8211;565

Ocena skuteczności ablacji cieśni prawego przedsionka w terapii skojarzonej napadowego migotania przedsionków

Wstęp: Celem niniejszej pracy była ocena skuteczności ablacji cieśni prawego przedsionka u pacjentów z konwersją migotania (AF) do trzepotania przedsionków (AFl) podczas terapii propafenonem lub amiodaronem. Materiał i metody: W latach 1999-2003 do badania włączono 16 pacjentów (2 kobiety) w wieku 54,9 &#177; 8,0 lat z napadowym AF, u których pod wpływem leczenia propafenonem lub amiodaronem nastąpiła konwersja napadów AF do AFl. Amiodaron stosowano u 3 osób, pozostałych 13 leczono propafenonem. Czas trwania arytmii przed zabiegiem wynosił od 4 miesięcy do 10 lat (śr. 50 miesięcy). U 8 pacjentów w trakcie farmakoterapii AF przed zabiegiem ablacji rejestrowano napady zarówno AFl, jak i AF. Wszystkich chorych poddano ablacji cieśni prawego przedsionka. Pacjentów badano przed włączeniem do próby oraz po 3 i 12 miesiącach obserwacji. Oceniano następujące parametry: funkcję skurczową lewej komory w badaniu echokardiograficznym, wydolność wysiłkową badaną na bieżni ruchomej oraz jakość życia za pomocą kwestionariusza SF-36. Do analizy statystycznej użyto testów Fishera i &#967;2. Wyniki: U wszystkich pacjentów uzyskano obustronny blok cieśni prawego przedsionka. Nie zanotowano powikłań zabiegów. Całkowite ustąpienie objawowych tachyarytmii uzyskano u 8 pacjentów, u których przed ablacją zarejestrowano wyłącznie napady AFl (grupa I). Istotną redukcję napadów arytmii uzyskano w grupie 8 osób z AFl i AF przed zabiegiem (grupa II). U tych chorych w 12-miesięcznej obserwacji nie odnotowano hospitalizacji związanych z napadami migotania przedsionków. Funkcja lewej komory serca oraz wydolność wysiłkowa nie zmieniły się w trakcie 12-miesięcznej obserwacji. Uzyskano istotną poprawę jakości życia w grupie I w 3-miesięcznej próbie; wynik ten utrzymał się w przypadku większości parametrów w trakcie 12-miesięcznej obserwacji. Wnioski: W rocznej obserwacji chorych z konwersją napadowego migotania do typowego trzepotania przedsionków podczas terapii propafenonem lub amiodaronem ablacja cieśni prawego przedsionka pozwala na wyeliminowanie napadów arytmii. Korzyści z ablacji w zakresie redukcji liczby hospitalizacji związanych z napadami arytmii odnoszą również chorzy z napadami migotania i trzepotania przedsionków podczas terapii lekami antyarytmicznymi z grupy IC i III

Ablacja przeznaczyniowa przegrodowych dróg dodatkowych - doświadczenie własne

Wstęp: Ablacja przeznaczyniowa prądem o wysokiej częstotliwości (RFA) jest metodą leczenia z wyboru objawowych chorych z zespołem WPW. W przypadku RFA dodatkowych dróg przewodzenia (AP) przedsionkowo-komorowego o lokalizacji przegrodowej należy się spodziewać wyższego odsetka powikłań, związanych głównie z bliskością fizjologicznego układu przewodzącego serca i trudnościami mapowania z powodu niejednorodnej budowy przegrody międzyprzedsionkowej. W lokalizacji AP są pomocne algorytmy oparte na EKG standardowym. Oceniano również skuteczność i bezpieczeństwo RFA przegrodowych AP oraz analizowano lokalizację AP wyznaczoną na podstawie EKG w porównaniu z miejscem skutecznej RFA. Materiał i metody: Obserwacja dotyczyła grupy 35 pacjentów z obecnością AP, poddanych zabiegom RFA w latach 1995&#8211;2001. Przed RFA wyznaczano lokalizację AP na podstawie standardowego EKG, korzystając z algorytmu d&#8217;Avilli i Brugady, i porównywano z położeniem ustalonym na podstawie miejsca skutecznej RFA. Czas obserwacji wynosił od 3 miesięcy do 6 lat (średnio 27 miesięcy). Wyniki: Zabiegi były skuteczne u 34 osób (97%). Wykonano 40 zabiegów RFA (2-krotne zabiegi u 5 chorych). Wykryto 28 AP tylnoprzegrodowych, 5 AP przednioprzegrodowych oraz 3 AP środkowoprzegrodowe. Usunięto również 2 AP lewostronne boczne towarzyszące drogom przegrodowym; łącznie 38 dróg, gdyż 3 pacjentów miało po dwie drogi. Częstość nawrotów wynosiła 14% (5 chorych). Istotne powikłanie wystąpiło u 1 pacjenta (3%) - odma opłucnowa. U 7 pacjentów (20%) obserwowano niegroźne powikłania. Uzyskano 88-procentową zgodność rozpoznań algorytmu d&#8217;Avilli i Brugady w porównaniu z miejscem skutecznej ablacji. Wnioski: RFA przegrodowych dróg dodatkowych przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest bezpieczną i skuteczną metodą leczenia. Analiza standardowego EKG jest ważnym elementem diagnostyki pacjentów z jawnym zespołem WPW. (Folia Cardiol. 9: 559&#8211;565

Ocena skuteczności ablacji cieśni prawego przedsionka w terapii skojarzonej napadowego migotania przedsionków

Wstęp: Celem niniejszej pracy była ocena skuteczności ablacji cieśni prawego przedsionka u pacjentów z konwersją migotania (AF) do trzepotania przedsionków (AFl) podczas terapii propafenonem lub amiodaronem. Materiał i metody: W latach 1999-2003 do badania włączono 16 pacjentów (2 kobiety) w wieku 54,9 &#177; 8,0 lat z napadowym AF, u których pod wpływem leczenia propafenonem lub amiodaronem nastąpiła konwersja napadów AF do AFl. Amiodaron stosowano u 3 osób, pozostałych 13 leczono propafenonem. Czas trwania arytmii przed zabiegiem wynosił od 4 miesięcy do 10 lat (śr. 50 miesięcy). U 8 pacjentów w trakcie farmakoterapii AF przed zabiegiem ablacji rejestrowano napady zarówno AFl, jak i AF. Wszystkich chorych poddano ablacji cieśni prawego przedsionka. Pacjentów badano przed włączeniem do próby oraz po 3 i 12 miesiącach obserwacji. Oceniano następujące parametry: funkcję skurczową lewej komory w badaniu echokardiograficznym, wydolność wysiłkową badaną na bieżni ruchomej oraz jakość życia za pomocą kwestionariusza SF-36. Do analizy statystycznej użyto testów Fishera i &#967;2. Wyniki: U wszystkich pacjentów uzyskano obustronny blok cieśni prawego przedsionka. Nie zanotowano powikłań zabiegów. Całkowite ustąpienie objawowych tachyarytmii uzyskano u 8 pacjentów, u których przed ablacją zarejestrowano wyłącznie napady AFl (grupa I). Istotną redukcję napadów arytmii uzyskano w grupie 8 osób z AFl i AF przed zabiegiem (grupa II). U tych chorych w 12-miesięcznej obserwacji nie odnotowano hospitalizacji związanych z napadami migotania przedsionków. Funkcja lewej komory serca oraz wydolność wysiłkowa nie zmieniły się w trakcie 12-miesięcznej obserwacji. Uzyskano istotną poprawę jakości życia w grupie I w 3-miesięcznej próbie; wynik ten utrzymał się w przypadku większości parametrów w trakcie 12-miesięcznej obserwacji. Wnioski: W rocznej obserwacji chorych z konwersją napadowego migotania do typowego trzepotania przedsionków podczas terapii propafenonem lub amiodaronem ablacja cieśni prawego przedsionka pozwala na wyeliminowanie napadów arytmii. Korzyści z ablacji w zakresie redukcji liczby hospitalizacji związanych z napadami arytmii odnoszą również chorzy z napadami migotania i trzepotania przedsionków podczas terapii lekami antyarytmicznymi z grupy IC i III

Nickel interaction with metal binding sequences of histone H4

Nickel compounds are well known as human carcinogens. We investigated the issue of Ni(II) binding within the histone octamer. Using histone sequences in conjuction with the structural data we identified a binding site for Ni(II) ions located in the N-terminal tail of the histone H4