Evolution of the charge carrier plasmon in the one-dimensional metal TTF-TCNQ as a function of temperature and momentum

We have investigated the charge carrier plasmon in the quasi one-dimensional metal TTF-TCNQ using electron energy-loss spectroscopy. Our data reveal a negative plasmon dispersion with a slope that is independent of temperature, which is in agreement to predictions from model calculations and previous room temperature data. A plasmon energy shift upon temperature is observed, and we discuss possible contributions to this shift. The spectral width of the plasmon is rather temperature independent, but increases clearly above a momentum value of about 0.3 Å-1

КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ (НЕКРОЗУ) МІОКАРДА 2 ТИПУ, ІНДУКОВАНОГО ПРИЙОМОМ АНАБОЛІЧНИХ СТЕРОЇДІВ ТА БЕТА-АДРЕНОСТИМУЛЯТОРІВ

Risk factors and triggers of myocardial infarction in young people may be non-traditional cardiovascular, but also other causes such as spasm of coronary artery, drug abuse and other toxic substances (exogenous glucocorticoids, anabolic steroids, beta-adrenergic stimulators, etc.) associated with active promotion of bodybuilding and drugs that promote muscle build-up and fat burning. The aim of the study – to increase the attention and motivation of doctors to timely diagnosis and adequate treatment of myocardial infarction (necrosis) in the context of receiving of high doses of anabolic steroids and beta-adrenergic stimulators. Materials and Methods. The clinical case of the patient with myocardial infarction against the background of the use of anabolic steroids and β2-agonists is analysed. Results and Discussion. The peculiarity of clinical manifestations, diagnosis and treatment of this type of myocardial infarction (necrosis) is not only the presence of infarction-like electrocardiographic changes, but the onset of the disease is manifested by the atypical, "erased" syndrome of angina on the background of hyperdynamic syndrome (severe tachycardia and increased systolic blood pressure) and signs of activation of the sympathetic nervous system. Differential diagnostic criteria in such cases may be infarction-like elevation of the ST segment, but without reciprocal changes, absence of local zones of hypo- and akinesis according to the data of the echocardiogram, as well as a detailed explanation of the risk factors and possible triggers of necrotic changes in the myocardium. A "golden standard" for differential diagnosis in such cases is considered as contrast coronary angioventriculography. Сonclusions. Uncontrolled use by young patients of anabolic steroids and beta-adrenostimulaion agents significantly increases their cardiovascular risk and may be a trigger for the development of zones of myocardial necrosis (type 2 MI). Treatment of myocardial infarction owing to overdose of β2-agonists (in particular clenbutеrol) should include the intake of β-adrenoblockers in adequate doses, as well as detoxification and antihistamines therapy, which allow achieving a rapid clinical effect and prevent the development of life-threatening complications.Факторами риска и триггерами инфаркта миокарда (ИМ) у молодых людей могут быть не традиционные сердечно-сосудистые, но и другие причины, такие, как коронароспазм, злоупотребление наркотическими и другими токсичными средствами (экзогенные глюкокортикоиды, анаболические стероиды, β-адреностимуляторы и тому подобное), что связано с активной рекламой бодибилдинга и препаратов, которые способствуют наращиванию мышечной массы и сжиганию жира. Цель исследования – повысить внимание и мотивацию врачей к своевременной диагностике и адекватному лечению инфаркта (некроза) миокарда на фоне приёма высоких доз анаболических стероидов и β-адреностимуляторов. Материалы и методы. Проанализирован клинический случай пациента с инфарктом миокарда на фоне приема анаболических стероидов и β2-агонистов. Результаты исследований и их обсуждение. Особенностью клинических проявлений, диагностики и лечения такого инфаркта (некроза) миокарда 2 типа есть наличие не только инфарктоподобных электрокардиографических изменений, но и то, что начало болезни проявляется нетипичным, “стертым” ангинозным синдромом на фоне гипердинамического синдрома (выраженной тахикардии и повышенного систолического артериального давления) и признаков гиперсимпатикотонии. Дифференциально-диагностическими критериями в таких случаях могут быть инфарктоподобная элевация сегмента ST, но без реципрокности изменений, отсутствие локальных зон гипо- и акинезии по данным ЭхоКГ, а также наличие факторов риска и возможных триггеров некротических изменений в миокарде. “Золотым стандартом” для дифференциальной диагностики в таких случаях считают контрастную коронароангиовентрикулографию. Выводы. Неконтролируемое употребление пациентами молодого возраста анаболических стероидов и β-адреноблокаторов существенно повышает у них сердечно-сосудистый риск и может быть триггером развития зон некрозов миокарда (ИМ 2 типа). Лечение инфаркта миокарда вследствие передозировки β2-агонистов (в частности кленбутирола) должно включать приём β-адреноблокаторов в адекватных дозах, а также дезинтоксикационную и антигистаминную терапии, что позволяют достичь быстрого клинического эффекта и предупредить развитие жизненно опасных осложнений.Факторами ризику та тригерами інфаркту міокарда (ІМ) у молодих людей можуть бути не традиційні серцево-судинні, а й інші причини, такі, як коронароспазм, зловживання наркотичними та іншими токсичними засобами (екзогенні глюкокортикоїди, анаболічні стероїди, β-адреностимулятори тощо), що пов’язано з активною рекламою бодібілдингу та препаратів, які сприяють нарощуванню м’язової маси і спалюванню жиру. Мета дослідження – підвищити увагу та мотивацію лікарів до своєчасної діагностики та адекватного лікування інфаркту (некрозу) міокарда 2 типу на тлі прийому високих доз анаболічних стероїдів та β-адреностимуляторів. Матеріали і методи. Проаналізовано клінічний випадок пацієнта з інфарктом міокарда на тлі прийому анаболічних стероїдів та β2-агоністів. Результати досліджень та їх обговорення. Особливістю клінічних проявів, діагностики та лікування такого інфаркту (некрозу) міокарда 2 типу є наявність не лише інфарктоподібних електрокардіографічних змін, а й те, що початок хвороби проявляється нетиповим, “стертим” ангінозним синдромом на тлі гіпердинамічного синдрому (вираженої тахікардії та підвищеного систолічного артеріального тиску) й ознак гіперсимпатикотонії. Диференційно-діагностичними критеріями в таких випадках можуть бути інфарктоподібна елевація сегмента ST, але без реципрокності змін, відсутність локальних зон гіпо- та акінезів за даними ЕхоКГ, а також детальне з’ясування факторів ризику та можливих тригерів некротичних змін в міокарді. “Золотим стандартом” для диференційної діагностики в таких випадках вважають контрастну коронароангіовентрикулографію. Висновки. Неконтрольований прийом пацієнтами молодого віку анаболічних стероїдів та β-адреностимулювальних засобів суттєво підвищує у них серцево-судинний ризик та може бути тригером розвитку зон некрозів міокарда (ІМ 2 типу). Лікування інфаркту міокарда унаслідок передозування β2-агоністів (зокрема кленбутиролу) повинно включати прийом β-адреноблокаторів в адекватних дозах, а також дезінтоксикаційну та антигістамінну терапію, що дозволяють досягти швидкого клінічного ефекту і попередити розвиток життєво небезпечних ускладнень

МОДИФІКОВАНІ ФАКТОРИ РИЗИКУ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ У СВІТІ

The article comparative description of risk factors for coronary heart disease among people of different regions of the world, including Europe, Ukraine, US and Sub-Saharan Africa. The importance of the elimination of modified risk factors as a means of reducing cardiovascular mortality in the world.У статті проведено порівняльну характеристику факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця серед населення різних регіонів світу, зокрема Європи, України, США та Субсахаральної Африки. Наголошено на важливості усунення модифікованих факторів ризику як засобу зниження серцево-судинної смертності у світі

КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА ЯК НАСЛІДОК КОРОНАРИТУ ТА АНЕМІЇ

In clinical practice there are cases of acute coronary syndrome without coronary atherosclerosis. Another cause of acute coronary syndrome may be inflammation of the coronary arteries (coronaritis), which often occurs under the mask of more common diseases. The aim of the study – to increase the doctors’ awareness about the algorithm of differential diagnosis with the purpose of adequate treatment of myocardial necrosis as a result of coronaritis in systemic vasculitis. Materials and Methods. System analysis, biosensitism and analysis of the case of a particular patient with myocardial infarction against coronary and severe iron deficiency anemia. The source search was carried out using the scientific statistical database of medical information: PubMed-NCBI, CyberLeninka. Results and Discussion. Bibliosemantics analysis of the clinical manifestations in patients with systemic vasculitis and our own clinical observations suggests the possibility of developing an immune inflammation of coronary arteries in these patients, which proceeds under the clinical mask of acute coronary syndrome. Lack of reciprocity of infarct-like electrocardiographic changes and preservation of S-wave in the leads with ST-elevation, when the onset of the disease manifests itself against the background of intoxication syndrome and inflammatory changes, with multiple (systemic) organ lesions of internal organs, allows us to suspect the non-trombotic genesis of coronary disorders. In this case only coronary angiography is the main differential diagnostic criterion. Conclusions. The inflammatory genesis of myocardial injury/necrosis (coronaritis) should be suspected in case of the presence of infarction-like electrocardiographic changes in patients whose onset of the disease is manifested on the background of intoxication syndrome and inflammatory changes, and in case of multiple-organ failure of internal organs. Coronary angiography is the main differential diagnostic criterion in this case. Early diagnosis and adequate pathogenetic treatment of the coronaritis will help to achieve a fast clinical effect and prevent the development of life-threatening complications.В клинической практике встречаются случаи развития острого коронарного синдрома без наличия коронарного атеросклероза. Дополнительной причиной его развития может быть воспалительное поражение венечной артерии (коронарит), который часто проявляется под маской более распространенных заболеваний, что затрудняет установлению правильного диагноза и своевременного назначения патогенетической терапии. Цель исследования – повысить знания врачей относительно алгоритма проведения дифференциальной диагностики с целью своевременного установления диагноза и проведения адекватного лечения инфаркта миокарда вследствие коронарита при системном васкулите. Материалы и методы. Системный анализ, библиосемантика и анализ случая заболевания конкретного пациента с инфарктом миокарда на фоне коронарита и тяжелой железодефицитной анемии. Поиск источников осуществляли с помощью научно-статистической базы данных медицинской информации: PubMed-NCBI, CyberLeninka. Результаты исследований и их обсуждение. Анализ библиосемантики клинических проявлений системных васкулитов и собственных клинических наблюдений свидетельствуют о возможности развития у таких пациентов иммунновоспалительного поражения венечных артерий, которое протекает под клинической маской острого коронарного синдрома. Отсутвие реципрокности инфарктоподобных электрокардиографических изменений и сохранение зубца S в отведениях с элевацией сегмента ST, когда начало болезни проявляется на фоне интоксикационного синдрома и воспалительных изменений по данным клинико-лабораторных показателей, при полиорганном (системном) поражении внутренних органов, позволяет заподозрить нетромботический генез коронарных нарушений и обосновывает целесообразность проведения коронароангиографии, которая есть основным дифференциально-диагностическим критерием между острым коронарным синдромом и коронаритом. Выводы. Наличие инфарктоподобных электрокардиографических изменений у пациентов, у которых начало болезни проявляется на фоне интоксикационного синдрома и воспалительных изменений за данными клинико-лабораторных показателей, при полиорганном (системном) поражении внутренних органов, следует заподозрить воспалительный генез развития повреждения/некроза миокарда (коронарит) и для подтверждения/исключения диагноза следует провести коронароангиографию. Ранняя диагностика и своевременное назначение адекватной патогенетической терапии фонового заболевания и коронарита позволяют достичь быстрого клинического эффекта и предупредить развитие жизненно опасных осложнений.У клінічній практиці бувають випадки розвитку гострого коронарного синдрому без наявності вінцевого атеросклерозу. Додатковою причиною його розвитку може бути запальне ураження вінцевої артерії (коронарит), який часто перебігає під маскою більш поширених захворювань, що відтерміновує встановлення правильного діагнозу та своєчасне призначення патогенетичної терапії. Мета дослідження – підвищити обізнаність лікарів щодо алгоритму проведення диференційної діагностики з метою своєчасного встановлення діагнозу та проведення адекватного лікування інфаркту міокарда унаслідок коронариту при системному васкуліті. Матеріали та методи. Системний аналіз, бібліосемантика та аналіз випадку захворювання конкретного пацієнта з інфарктом міокарда на тлі коронариту та тяжкої залізодефіцитної анемії. Пошук джерел здійснювали за допомогою науково-статистичної бази даних медичної інформації: PubMed-NCBI, CyberLeninka. Результати досліджень та їх обговорення. Аналіз бібліосемантики клінічних проявів системних васкулітів та власних клінічних спостережень свідчить про можливість розвитку в таких пацієнтів імунозапального ураження вінцевих артерій, що перебігає під клінічною маскою гострого коронарного синдрому. Відсутність реципрокності інфарктоподібних електрокардіографічних змін та збереження зубця S у відведеннях з елевацією сегмента ST, коли початок хвороби проявляється на тлі інтоксикаційного синдрому та запальних змін за даними клініко-лабораторних показників, при поліорганному (системному) ураженні внутрішніх органів необхідно запідозрити нетромботичний генез коронарних порушень і обґрунтовує доцільність проведення коронароангіографії, яка є основним диференційно-діагностичним критерієм між гострим коронарним синдромом та коронаритом. Висновки. Наявність інфарктоподібних електрокардіографічних змін в пацієнтів, у яких початок хвороби проявляється на тлі інтоксикаційного синдрому та запальних змін за даними клініко-лабораторних показників при поліорганному (системному) ураженні внутрішніх органів, необхідно запідозрити запальний генез розвитку ушкодження/некрозу міокарда (коронарит) і для підтвердження/виключення діагнозу варто провести коронароангіографію. Рання діагностика та своєчасне призначення адекватної патогенетичної терапії фонового захворювання та коронариту дозволяють досягти швидкого клінічного ефекту і попередити розвиток життєво небезпечних ускладнень

АНТИТРОМБОТИЧНА ТЕРАПІЯ ТА РИЗИК ГЕМОРАГІЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ У ХВОРИХ ІЗ НЕКЛАПАННОЮ ФОРМОЮ ФІБРИЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДЬ НА ФОНІ КОМОРБІДНОЇ ПАТОЛОГІЇ

This article presents the stratification of risk for stroke, hemorrhagic complications and analysis of antithrombotic therapy in 116 patients with non-valvular atrial fibrillation. We reviewed informative and validity scales CHA2DS2-VASc and HAS-BLED in patients with atrial fibrillation on the background of comorbid disorders. The question of the adequacy of receiving anticoagulants and antiplatelet agents implied as a means of prevention of thromboembolic complications.В статье проведено стратификацию риска развития инсульта, геморрагических осложнений и анализ предназначенной антитромботической терапии у 116 больных с неклапанной формой фибрилляции предсердий. Оценена информативность и валидность шкал CHA2DS2-VASc и HAS-BLED у пациентов с фибрилляцией предсердий на фоне коморбидной патологии. Обсуждается вопрос адекватности приема непрямых антикоагулянтов и антиагрегантов как средств профилактики тромбоэмболических осложнений.У статті проведено стратифікацію ризику розвитку інсульту, геморагічних ускладнень та аналіз призначеної антитромботичної терапії у 116 пацієнтів із неклапанною формою фібриляції передсердь. Оцінено інформативність та валідність шкал CHA2DS2-VASc та HAS-BLED у хворих із фібриляцією передсердь на фоні коморбідної патології. Обговорюється питання адекватності прийому непрямих антикоагулянтів та антиагрегантів як засобів профілактики тромбоемболічних ускладнень

РОЗВИТОК ОБШИРНОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА ВНАСЛІДОК МНОЖИННИХ АНЕВРИЗМ КОРОНАРНИХ АРТЕРІЙ

A wide range of fluctuations in the prevalence of aneurysmal coronary artery disease (from 0.02 to 1.4 %) is associated not only with the rarity of the pathology, but also with the non-specificity of clinical manifestations and the difficulties of visualization diagnostics . The aim – analysis of modern approaches to diagnosis and treatment of patients with multiple coronary artery aneurysms complicated by acute myocardial infarction and analysis of our own clinical case to assess the adequacy of the proposed clinical diagnostic and treatment algorithm . Material and Methods. Systemic analysis, bibliosemantics and case analysis of multiple coronary vessel aneurysms were used. Results and Discussion. This clinical case is characterized by the typical clinical symptoms of acute coronary syndrome (ACS), which were caused by multiple coronary artery aneurysms. The etiology of ACS was identified using the method of contrasting coronary angiography. According to the proposed diagnostic and therapeutic algorithm for the management of such patients, the patient underwent coronary artery bypass grafting and prescribed dual antiplatelet and statin therapy, which gave a stable clinical effect. Conclusions. The variety of clinical manifestations of aneurysmal heart disease determines the significant diagnostic difficulties of the disease and justifies the need to use of various diagnostic imaging approaches (coronary angiography, computerized tomography, aortography), and the direct tactics of treating patients with aneurysms/ectasia of the coronary arteries should be individualized on the basis of the proposed diagnostic and therapeutic algorithm.Широкий диапазон колебаний распространенности аневризматической болезни коронарних сосудов (от 0,02 до 1,4 %) связывают не только с редкостю патологии, но и с неспецифичностю клинических проявлений и трудностями визуализационной диагностики. Цель – анализ современных подходов к диагностике и лечению пациентов с множественными аневризмами коронарних сосудов, осложненными острым инфарктом миокарда, разбор собственного клинического случая для оценки клинической адекватности предложенного диагностично-терапевтического алгоритма. Материал и методы. Использовали системный анализ, библиосемантику и анализ случая болезни множественной аневризмой коронарних сосудов. Результаты. Представленный клинический случай характеризуется типичной клинической симптоматикой острого коронарного синдрома (ОКС), причиной которого стали множественные аневризмы коронарних артерий. Идентифицировали этиологию ОКС путем проведения контрастной коронароангиографии. Согласно с предложенным диагностически-терапевтическим алгоритмом ведения таких больных пациенту проведено аортокоронарное шунтирование и назначена двойная антиагрегантная и статинотерапия, что дало стабильный клинический эффект. Выводы. Разнообразие клинических проявлений аневризматической болезни сердца обуславливает существенные диагностические трудности данной патологии и обосновывает необходимость использования разнообразных диагностических визуализационных подходов (коронаровентрикулография, компьютерная томография, аортография), а непосредственная тактика лечения больных аневризмами/ектазиями коронарных артерий должна быть индивидуализирована на основании предложенного диагностично-терапевтического алгоритма.Широкий діапазон коливань поширеності аневризматичної хвороби коронарних судин (від 0,02 до 1,4 %) пов’язують не лише з рідкісністю патології, а й з неспецифічністю клінічних проявів та труднощами візуалізаційної діагностики. Мета – аналіз сучасних підходів до діагностики та лікування пацієнтів із множинними аневризмами коронарних судин, ускладнених гострим інфарктом міокарда, та розбір власного клінічного випадку для оцінки клінічної адекватності запропонованого діагностично-лікувального алгоритму. Матеріал і методи. Використали системний аналіз, бібліосемантику та аналіз випадку захворювання на множинні аневризмами коронарних судин. Результати. Наведений клінічний випадок характеризується типовою клінічною симптоматикою гострого коронарного синдрому (ГКС), причиною якого стали множинні аневризми коронарних артерій. Ідентифікували етіологію ГКС шляхом проведення контрастної коронароангіографії. Згідно із запропонованим діагностично-лікувальним алгоритмом ведення таких хворих пацієнту проведено аортокоронарне шунтування і призначено подвійну антиагрегантну та статинотерапію, що дало стабільний клінічний ефект. Висновки. Різноманітність клінічних проявів аневризматичної хвороби серця зумовлює суттєві діагностичні труднощі даної хвороби і обґрунтовує необхідність використання різноманітних діагностичних візуалізаційних підходів (коронаровентрикулографія, комп’ютерна томографія, аортографія), а безпосередня тактика лікування хворих на аневризми/ектазії коронарних артерій повинна бути індивідуалізована на основі запропонованого діагностично-лікувального алгоритму

ШЛЯХИ ПІДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ РЕПЕРФУЗІЙНОГО СИНДРОМУ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ (ІНФАРКТ МІОКАРДА), ЯКИМ ПРОВЕДЕНО БАЛОННУ АНГІОПЛАСТИКУ ТА СТЕНТУВАННЯ КОРОНАРНОЇ АРТЕРІЇ

In Ukraine, there is an increase in the incidence of myocardial infarction among people of working age (48.9 per 100 thousand), and coronary heart disease (IHD) ranks first among the causes of primary disability (22.8 %). Considering the above facts, the development and improvement of treatment methods for patients with acute coronary syndrome (myocardial infarction) (ACS) is a priority. Material and Methods. 45 patients with acute coronary syndrome with ST segment elevation were examined, who underwent urgent balloon angioplasty and stenting of the infarction-dependent coronary artery. The age of patients was from 43 to 75 years, on average (59.57±8.07) years. Men prevailed among them (82.2 %). The experimental group consisted of 30 patients who received standard protocol treatment of ACS (MI) and who were additionally prescribed 4.2 g of L-arginine and 2.0 g of L-carnitine (Tivorel, Yuriia Farm, Ukraine) in the form of a solution for infusion of 100 ml once a day course of 5 days intravenously. The control group included 15 patients with ACS (MI), who also underwent urgent balloon angioplasty and stenting of the infarct coronary artery, but patients of this group received only standard protocol treatment. The aim – to improve the efficiency of treatment and prevention of the reperfusion syndrome in patients with coronary stenting by means of the inclusion of L-arginine and L-carnitine (Tivorel) in therapy patients with acute coronary syndrome (miocardial infarction). Results and Discussion. It was established that in patients with ACS after percutaneous coronary intervention, reperfusion syndrome with manifestations of left ventricular insufficiency and rhythm disturbances most often developed. Substantial clinical and functional improvement was noted under the influence of standard medical treatment in patients of the control group, but postinfarction remodeling with systolic and diastolic function of the heart, with the development of heart failure syndrome and endothelial dysfunction of blood vessels, and also remained resistant to extrasystole therapy, progressed. Patients with ACS (MI) of the experimental group under the influence of complex medical treatment with the inclusion of L-arginine and L-carnitine marked a significant decrease in the frequency of violations of rhythm and con­duction for the second day of observation, as well as a decrease in the manifestations of post-infarction remodeling of left ventricular, which ultimately manifested itself a significant improvement in myocardial contractility (EF increased by 13 %) and decreased diastolic dysfunction. Improvement of the inotropic function of the heart and a significant reduction in the frequency and severity of reperfusion arrhythmias were achieved through the cardiometabolic effect of L-carnitine, and restoration of endothelial function of the vessels was induced by the therapeutic effects of L-arginine. Conclusion. An increase in inotropic cardiac function and a significant reduction in the frequency and severity of reperfusion arrhythmias was achieved due to the cardiometabolic effect of L-carnitine, and the restoration of endothelial vascular function occurred under the therapeutic influence of L-arginine.В Украине наблюдается рост заболеваемости инфарктом миокарда среди лиц трудоспособного возраста (48,9 на 100 тыс.), а ишемическая болезнь сердца (ИХС) занимает первое место среди причин первичного выхода на инвалидность (22,8 %). Учитывая приведенные факты, приоритетными являются разработка и совер­шенствование методов лечения больных острым коронарным синдромом (инфарктом миокарда) (ОКС (ИМ)). Материал и методы. Обследовано 45 больных острым коронарным синдромом с елевацией сегмента ST, которым было проведено ургентную баллонную ангиопластику и стентирование инфарктзависимой коронарной артерии. Возраст пациентов – от 43 до 75 лет, в среднем (59,57±8,07) года. Среди них превалировали мужчины (82,2 %). Опытную группу составили 30 пациентов, которые получали стандартное протокольное лечение ОКС (ИМ) и которым дополнительно назначали 4,2 г L-аргинина и 2,0 г L-карнитина (препарат «Тиворель», Юрия-Фарм, Украина) в форме раствора для инфузий по 100 мл один раз в сутки курсом 5 дней внутривенно. В контрольную группу вошли 15 пациентов с ОКС (ИМ), которым также проведено ургентную баллонную ангио­пластику и стен­тирование инфарктзависивой коронарной артерии, но больные этой группы получали только стандартное протокольное лечение. Цель – повысить эффективность лечения и профилактики реперфузионного синдрома после коронарного стентирования у больных ОКС (ИМ) путём включения в терапию L-аргинина и L-карнитина (тивореля). Результаты. Установлено, что у больных ОКС (ИМ) после перкутанного коронарного вмешательства часто розвивался реперфузионный синдром с проявлениями левожелудочковой недостаточности и нарушений ритма. Под влиянием стандартного медикаментозного лечения у больных контрольной группы отмечено существенное клинико-функциональное улучшение, но прогресировало послеинфарктное ремоделирование с нарушениями систолической и диастолической функции сердца, с развитием синдрома сердечной недостаточности и эндотели­альной сосудистой дисфункции, а также сохранялась резистентная к лечению экстрасистолия. У больных ОКС (ИМ) опытной группы под влиянием комплексного медикаментозного лечения с включением L-аргинина и L-карнитина отмечено достоверное уменьшение частоты нарушений ритма и проводимости уже на вторые сутки наблюдения, а также уменьшение проявлений постинфарктного ремоделирования ЛЖ, что, в конечном результате, проявлялось достоверным улучшением сократимости миокарда (ФВ возросла на 13 %) и уменьшением диастолической дисфункции. Вывод. Увеличение инотропной функции сердца и достоверное снижение частоты и выраженности реперфузионных аритмий достигнуто за счет кардиометаболического влияния L-карнитина, а восстановление эндотелиальной сосудистой функции наступало под терапевтическим влиянием L-аргинина.В Україні відзначено зростання захворюваності на інфаркт міокарда серед осіб працездатного віку (48,9 на 100 тис.), а ішемічна хвороба серця посідає перше місце серед причин первинного виходу на інвалідність (22,8 %). З огляду на вищенаведені факти, пріоритетними є розробка та вдосконалення методів лікування хворих на гострий коронарний синдром (інфаркт міокарда) (ГКС (ІМ)). Мета – підвищити ефективність лікування та профілактики реперфузійного синдрому у хворих на ГКС (ІМ), яким проведено коронарне стентування, шляхом включення в терапію L-аргініну та L-карнітину (тіворелю). Матеріал і методи. Обстежено 45 хворих на гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST, яким було проведено ургентну балонну ангіопластику та стентування інфарктзалежної коронарної артерії. Вік пацієнтів – від 43 до 75 років, у середньому (59,57±8,07) року. Серед них переважали чоловіки (82,2 %). Дослідну групу склали 30 пацієнтів, які отримували стандартне протокольне лікування ГКС (ІМ) і яким додатково призначали 4,2 г L-аргініну та 2,0 г L-карнітину (препарат «Тіворель», Юрія-Фарм, Україна) у формі розчину для інфузій по 100 мл один раз на добу курсом 5 днів внутрішньовенно. До контрольної групи увійшли 15 пацієнтів із ГКС (ІМ), яким також проведено ургентну балонну ангіопластику та стентування інфарктзалежної коронарної артерії, але хворі цієї групи отримували тільки стандартне протокольне лікування. Результати. Встановлено, що у хворих на ГКС (ІМ) після перкутанного коронарного втручання найчастіше розвивався реперфузійний синдром із проявами лівошлуночкової недостатності та порушень ритму. Під впливом стандартного медикаментозного лікування у хворих контрольної групи відмічено суттєве клініко-функціональне покращення, але прогресувало післяінфарктне ремоделювання з порушенням систолічної та діастолічної функцій серця, з розвитком синдрому серцевої недостатності та ендотеліальної дисфункції судин, а також зберігалась резистентна до лікування екстрасистолія. У хворих на ГКС (ІМ) дослідної групи під впливом комплексного медикаментозного лікування із включенням L-аргініну та L-карнітину відмічено достовірне зменшення частоти порушень ритму і провідності вже на другу добу спостереження, а також зменшення проявів постінфарктного ремоделювання ЛШ, що в кінцевому результаті проявлялося достовірним покращенням скоротливості міокарда (ФВ зросла на 13 %) та зменшенням діастолічної дисфункції. Висновок. Покращення інотропної функції серця та достовірне зниження частоти і вираження реперфузійних аритмій досягнуто за рахунок кардіометаболічного впливу L-карнітину, а відновлення ендотеліальної функції судин наставало завдяки терапевтичному впливу L-аргініну

ТРОМБОФІЛІЯ, УСКЛАДНЕНА ГОСТРИМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДА: КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК ІЗ АНАЛІЗОМ СУЧАСНИХ ДІАГНОСТИЧНО-ЛІКУВАЛЬНИХ АЛГОРИТМІВ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ

Diagnostics of thrombophilia and pathogenetic treatment of its clinical manifestations has a number of complications due to an asymptomatic or low-symptomatic course of illness and insufficient knowledge of doctors regarding the criteria for diagnosis of this pathology. The aim of the study – to increase the level of diagnosis and the choice of adequate treatment for the patients with thrombophilia, complicated by acute myocardial infarction through the detailed analysis, clinical and laboratory analysis of our clinical case. Material and Methods. System analysis, bibliosemantics and analysis of the case of a specific patient with thrombophilia, a study of genetic polymorphism associated with thrombophilia. The source search was carried out using the scientific statistical database of medical information: PubMed-NCBI. Results and Discussion. In the absence of clear causative factors of high risk of acute myocardial infarction (stenotic atherosclerosis) and in the presence of recurrent thromboses of different localization, patients are recommended a compulsory examination to confirm (eliminate) congenital or acquired thrombophilia, which subsequently determines the program for the prevention of recurrent episodes of spontaneous thrombosis. For this purpose, a study of genetic polymorphism associated with the risk of thrombophilia in patients with recurrent venous (ileofemoral) and arterial (coronary) thrombosis was conducted. The most prognostic disadvantage was the presence in the patient of polymorphism of the 4G/4G alleles of the serpin-1 gene (RAI -1), an antagonist of the tissue plasminogen activator, which contributes in decreasing of fibrinolytic blood activity, which increases the risk of coronary disturbances in 1.3 times. At the same time, the patient was diagnosed with the polymorphism of the C/T alleles of the gene ITGA2 (integrin alpha-2), which is responsible for the function of the platelet receptor to collagen and contributes an increase in the platelet adhesion rate, which increases the risk of myocardial infarction in 2.8 times. It is also important to point out such a feature of genetic disorders in this patient, such as the polymorphism of the G/T alleles of the F13 gene, which is characterized in decreasing in blood coagulation factor VIII, which ultimately results in a reduction in the risk of venous thrombosis, but this risk can significantly increase in using of anti-coagulant therapy (12–20 %). The obtained results substantiated the transfer of admission from xarelto (rivaroxaban) to the long-term use of direct low molecular weight heparins (fondaparinux) in such patient. Conclusions. The obtained data indicate that in patients with diagnosed thrombophilia it is necessary to use a personified approach to the choice of antithrombotic agents and prevention of repeated thrombosis. Indications for the administration of direct or indirect anticoagulants are determined by the presence of a specific polymorphism of the gene and the form of thrombophilia in a patient.Диагностика тромбофилии и патогенетическое лечение ее клинических проявлений сопровождаются рядом трудностей, обусловленных без- или малосимптомным течением болезни и недостаточной осведомленностью врачей о критериях диагностики этой патологии. Цель – повышение уровня диагностики и выбора адекватного лечения пациентов с тромбофилией, осложненной острым инфарктом миокарда, путем детального анализа и клинико-лабораторного разбора собственного клинического случая. Материал и методы. Системный анализ, библиосемантика и анализ случая заболевания конкретного пациента с тромбофилией, исследования генетического полиморфизма, ассоциированного с тромбофилией. Поиск источников осуществлялся с помощью научно-статистической базы данных медицинской информации PubMed-NCBI. Результаты. При отсутствии четких причинных факторов высокого риска развития острого инфаркта миокарда (стенозирующего атеросклероза) и при наличии рецидивирующих тромбозов различной локализации пациентам показано обязательное обследование с целью подтверждения (исключения) врожденной или приобретенной тромбофилии, что в дальнейшем определяет программу профилактики повторных эпизодов спонтанного тромбоза. С этой целью было проведено исследование генетического полиморфизма, ассоциированного с риском тромбофилии, у больного с рецидивирующими венозными (илеофеморальным) и артериальными (коронарным) тромбозами. Прогностически неблагоприятным было наличие у больного полиморфизма аллелей 4G/4G гена серпин-1 (РАИ-1), который является антагонистом тканевого активатора плазминогена и способствует снижению фибринолитической активности крови, что повышает риск коронарных нарушений в 1,3 раза. Одновременно у больного диагностирован полиморфизм аллелей С/Т гена ITGA2 (интегрина альфа-2), который отвечает за функцию тромбоцитарного рецептора к коллагену и способствует увеличению скорости адгезии тромбоцитов, что повышает риск инфаркта миокарда в 2,8 раза. Также важно указать на такую особенность генетических нарушений у данного пациента, как полиморфизм аллелей G/T гена F13, для которого характерно снижение фактора VIII свертывания крови, что в конечном итоге приводит к уменьшению риска венозного тромбоза, но на фоне антикоагулянтной терапии этот риск может существенно расти (12–20 %). Полученные результаты обосновали перевод больного с приема ксарелто на длительное употребление прямых низкомолекулярных гепаринов (фондапаринукс). Выводы. У больных с диагностированной тромбофилией необходимо использовать персонифицированный подход к выбору антитромботических средств лечения и профилактики повторных тромбозов путем определения у пациента определенного полиморфизма генов и формы тромбофилии.Діагностика тромбофілії та патогенетичне лікування її клінічних проявів супроводжується рядом труднощів, що зумовлено без- або малосимптомним перебігом хвороби та недостатньою обізнаністю лікарів щодо критеріїв діагностики цієї патології. Мета – підвищення рівня діагностики і вибору адекватного лікування пацієнтів з тромбофілією, ускладненою гострим інфарктом міокарда, шляхом детального аналізу та клініко-лабораторного розбору власного клінічного випадку. Матеріал і методи. Системний аналіз, бібліосемантика та аналіз випадку захворювання конкретного пацієнта з тромбофілією, дослідження генетичного поліморфізму, асоційованого з тромбофілією. Пошук джерел здійснювався за допомогою науково-статистичної бази даних медичної інформації PubMed-NCBI. Результати. При відсутності чітких причинних факторів високого ризику розвитку гострого інфаркту міокарда (стенозуючого атеросклерозу) та при наявності рецидивних тромбозів різної локалізації пацієнтам показане обов’язкове обстеження з метою підтвердження (виключення) вродженої або набутої тромбофілії, що в подальшому визначає програму профілактики повторних епізодів спонтанного тромбозу. З цією метою було проведено дослідження генетичного поліморфізму, асоційованого з ризиком тромбофілії, у хворого з рецидивними венозними (ілеофеморальним) та артеріальними (коронарним) тромбозами. Прогностично найнесприятливішою була наявність у хворого поліморфізму алелів 4G/4G гена серпін-1 (РАІ-1), який є антагоністом тканинного активатора плазміногену і сприяє зниженню фібринолітичної активності крові, що підвищує ризик коронарних порушень в 1,3 раза. Одночасно у хворого діагностовано поліморфізм алелів С/Т гена ITGA2 (інтегрину альфа-2), який відповідає за функцію тромбоцитарного рецептора до колагену і сприяє збільшенню швидкості адгезії тромбоцитів, що підвищує ризик інфаркту міокарда в 2,8 раза. Також важливо вказати на таку особливість генетичних порушень у даного пацієнта, як поліморфізм алелів G/T гена F13, для якого характерне зниження фактора VIII згортання крові, що в кінцевому результаті призводить до зменшення ризику венозного тромбозу, але на фоні антикоагулянтної терапії цей ризик може суттєво зростати (12–20 %). Отримані результати обґрунтували переведення хворого з прийому ксарелто на довготривале вживання прямих низькомолекулярних гепаринів (фондапаринукс). Висновки. У хворих з діагностованою тромбофілією необхідно використовувати персоніфікований підхід до вибору антитромботичних засобів лікування та профілактики повторних тромбозів шляхом визначення у пацієнта певного поліморфізму генів та форми тромбофілії

ТРОМБОФІЛІЯ, УСКЛАДНЕНА РЕЦИДИВУЮЧОЮ ТРОМБОЕМБОЛІЄЮ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ – КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК ІЗ АНАЛІЗОМ СУЧАСНИХ ДІАГНОСТИЧНО-ЛІКУВАЛЬНИХ АЛГОРИТМІВ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ

Venous thrombosis or embolism (VTE) is one of the most severe life-threatening complications. The aim of the study – to analyze modern approaches to diagnosis and treatment of patients with thrombophilia complicated by recurrent pulmonary thromboembolism on the basis of own clinical case. Results. For evaluation of VTE risk the Padua scale is recommended, especially in young patients. A compulsory screening to confirm or rule out the congenital or acquired thrombophilia that determines the program for the prevention of recurrent VTE should be performed. In patients with diagnosed thrombophilia it is necessary to use a personified choice of anticoagulants. Indications for the use of direct or indirect anticoagulants are determined by specific forms of thrombophilia. This diagnostic algorithm allows prescribing adequate preventive anticoagulant therapy in such patients, which was confirmed in our clinical case. Conclusions. The high incidence of VTE, lack of knowledge among practitioners regarding the diagnosis of the disease, identification of its causes and clinical forms, and the ambiguity of results of various programs of treatment and prevention of VTE, substantiate the need for additional multicenter clinical trials and a broader discussion of this problem among medical society.Венозный тромбоз и эмболия (ВТЭ) – одно из самых тяжелых по течению и угрожающих для жизни осложнений. Цель исследования – проанализировать современные подходы к диагностике и лечению больных с тромбофилией, осложненной рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии на основе собственного клинического случая. Результаты. Для оценки риска ВТЭ у госпитализированных пациентов терапевтического профиля целесо­образно использовать шкалу Падуа, а при повторных ВТЭ / ТЭЛА, особенно у пациентов молодого возраста, показано обязательное обследование с целью подтверждения / исключения врожденной или приобретенной тромбофилии, что определяет программу профилактики повторных ВТЭ. У больных с диагностированной тром­бофилией необходимо использовать персонифицированный подход по выбору антикоагулянтных средств про­филактики. Показания для использования прямых или непрямых антикоагулянтов определяется наличием у пациента определенной формы тромбофилии. Только использование такого диагностического алгоритма позволяет своевременно назначить адекватную профилактическую антикоагулянтную терапию таким пациентам, что подтверждает описанный нами клинический случай. Выводы. Большая частота заболеваемости ВТЭ, недостаточные знания практикующих врачей по диагностике самой болезни, определение ее причин и клинических форм, а также неоднозначность полученных результатов различных программ лечения и профилактики ВТЭ/ТЭЛА обосновывают необходимость проведения допол­нительных многоцентровых клинических исследований и более широкого обсуждения данной проблемы среди врачей.Венозний тромбоз і емболія (ВТЕ) – одне з найтяжчих за перебігом і загрозливих для життя ускладнень. Мета дослідження – проаналізувати сучасні підходи до діаґностики і лікування хворих із тромбофілією, ускладненою рецидивуючою тромбоемболією легеневої артерії, на основі власного клінічного випадку. Результати. Для оцінки ризику ВТЕ у госпіталізованих пацієнтів терапевтичного профілю доцільно вико­ристо­вувати шкалу Падуа, а при повторних ВТЕ/ТЕЛА, особливо у пацієнтів молодого віку, показане обов’язкове обстеження з метою підтвердження/виключення вродженої або набутої тромбофілії, що визначає програму профілактики повторних ВТЕ. У хворих з діагностованою тромбофілією необхідно використовувати персоніфікований підхід до вибору антикоагулянтних засобів профілактики. Показання для застосування прямих чи непрямих анти­коагулянтних засобів визначаються наявністю у пацієнта певної форми тромбофілії. Лише використання такого діагностичного алгоритму дозволяє своєчасно призначити таким пацієнтам адекватну профілактичну антикоагулянтну терапію, що підтверджує описаний нами клінічний випадок. Висновок. Велика частота захворюваності на ВТЕ, недостатні знання практикуючих лікарів щодо діагностики самої хвороби, визначення її причин і клінічних форм, а також неоднозначність отриманих результатів різних програм лікування і профілактики ВТЕ/ТЕЛА обґрунтовують необхідність проведення додаткових багатоцентрових клінічних досліджень та більш широкого обговорення даної проблеми в лікарському середовищі

Features of Clinical Course of Acute Period of Myocardial Infarction in Patients with Atrial Fibrillation and Their Influence on Cardiac Hemodynamics and Prognosis

Introduction. Atrial fibrillation (AF) is a major public health problem and causes significant financial costs for the health system. Aim. To establish the peculiarities of the clinical course of acute myocardial infarction period in patients with atrial fibrillation and its effect on cardiac hemodynamics and prognosis. Materials and methods. 116 patients with acute myocardial infarction (MI) and non-valvular form of atrial fibrillation, with an average age of 65.82 ± 10.51 years, were examined. Diagnosis was verified according to ESC guidelines (2016). Patients were divided into two groups: the experimental group consisted of patients with MI in combination with AF (66 patients) and the control group – patients with MI without AF (50 patients). Parameters of central and peripheral hemodynamics were determined using doppler echocardiography on the device Philips HD11HE, sensor number S 4-2. Results. The analysis of the data showed that AF in patients with acute MI causes remodeling of the chambers of the heart with the development of aortic dilatation (3.73 ± 0.41 cm, p < 0.01), left atrium (4.49 ± 0.42 cm, p < 0.001), right (2.46 ± 0.55 cm, p < 0.05) and left ventricles (5.4 ± 0.63 cm, p < 0.01) with the decrease of the contractile capacity of the latter (ejection fraction – 40.48 ± 7.57 %, p < 0.01). In turn, it leads to complications of MI, namely, among the surveyed experimental group, cardiogenic shock (21.2 %, p = 0.017) was significantly more common than in patients without arrhythmias (2.0 %) and conduction impairment: acute complete blockade of left bundle branch block (18.2 % vs. 2.0 %, p = 0.014) and acute complete atrioventricular blockade (15.2 % vs. 2.0 %, p = 0.014). It was found that lethality at the inpatient stage of treatment was the highest among those surveyed, in which myocardial ischaemia arose in association with AF and amounted to 7.6 % (p = 0.048) of the observed. Conclusions. Thus, the association of atrial fibrillation with myocardial infarction is marked by the heavier course of the acute period with more frequent development of complications, instability of hemodynamics, conduction disturbances, and pathological post-infarctionventricular remodeling of the heart, which leads to higher mortality and serves as a marker for an unfavorable prognosis