Egyenlőtlenségek a méhnyakszűrésben

Absztrakt A citológiai vizsgálatra alapozott méhnyakszűrés – elméletileg – alkalmas korán felismerni és kezelésre juttatni a méhnyak rákmegelőző állapotait és rákját, ezáltal javítani az életminőséget és mérsékelni a célbetegségből eredő halálozást. Ez a lehetőség gyakran kihasználatlan marad, mert egyenlőtlenségek mutatkoznak mind a szűrés „kínálati”, mind a „keresleti” oldalán. Az egyenlőtlenségek – az ország geopolitikai helyzetén túlmenően – adódhatnak az egészségügyi ellátórendszer különbözőségeiből, a szűrés mint szolgáltatás elérhetőségéből. Másfelől, a felkínált szűrés elfogadására befolyással van a célnépesség társadalmi-gazdasági helyzete, egészségtudatossága és tájékozottsága a szűrővizsgálat mibenlétéről, hasznáról és a lehetséges károkozásról. A szolgáltatóknak szorgalmazni kell a felajánlott szűrővizsgálat mind teljesebb elfogadását. Orv. Hetil., 2015, 156(24), 955–963

National cancer screening programme in Hungary

In order to improve the extremely poor health status of the Hungarian population, a National Public Health Programme has been established. In its framework, a nation-wide organized screening program has been developed for earlier detection of breast, cervical and colorectal cancers. The programme development, management structure, the information and financing system and quality assurance is described. Special attention is given to the obstacles in the way of effective screening activities

Az autofagocitózis transzkripcionális szabályozása C. elegansban = Transcriptional control of autophagy in C. elegans

C. elegansban genetikai és farmakológiai hatások masszív sejtpusztulást váltanak ki mind apoptotikus, mind autofág jellegzetességekkel. Ezek redundánsan vannak jelen és biztosítják a normális fejlődést. A CES-2-szerű leucin-zipper (bZip) transzkripciós faktor, az ATF-2, az apoptotikus sejthalál központi útvonalának upstream modulátora direkt módon regulálja legalább két autofág gén (bec-1/ATG6 és lgg-1/ATG8) expresszióját. A két sejthalál mechanizmusnak vannak közös transzkripciós elemei. Azonosítottunk négy új metazoa specifikus autofágia gént. Az epg-2,-3,-4, és-5 genetikai analízise felderítette, hogy ezek az autofág útvonal diszkrét genetikai lépéseit jelentik. Az epg-2 egy coiled-coil proteint kódol amely a specifikus kargo felismerésben szerepel. Az EPG-3/VMP1, EPG-4/EI24, és az EPG-5/mEPG5 emlős homológjai eszenciálisak az éhezési autofágiához. A VMP1 az autofagoszóma képződést szabályozza az omegaszómák élettartama révén. Az epg-6 egy eszenciális autofágia gén amely egy PtdIns(3)P-kötő WD-40 repeat proteint kódol. Az EPG-6 direkt módon interakcióba lép az ATG-2-vel. Az epg-6 és az atg-2 regulálja az omegasomák hozzájárulását az autofagoszóma képződéshez. Lf mutációik korai autofág struktúrák felhalmozódásához vezetnek. Egy másik WD40 repeat PtdIns(3)P effektor, az ATG-18, eltérő szerepet játszik az autofagoszóma képződésében. Az Unc-51/Atg-1 komplexum, az EPG-8/Atg14, és a lipidált LGG-1 protein aggregátumokhoz való kötődése szükséges az omegaszóma képződéshez. | We have shown in C. elegans, that various genetic and pharmacologic interventions trigger massive cell death response that has both autophagic and apoptotic features. The two degradation processes are also redundantly required for normal development and viability in this organism. Furthermore, the CES-2-like basic region leucine-zipper (bZip) transcription factor ATF-2, an upstream modulator of the core apoptotic cell death pathway, is able to directly regulate the expression of at least two key autophagy-related genes, bec-1/ATG6 and lgg-1/ATG8. Thus, the two cell death mechanisms share a common method of transcriptional regulation. We identified four metazoan-specific autophagy genes, named epg-2, -3, -4, and -5. Genetic analysis revealed that epg-2, -3, -4, and -5 define discrete genetic steps of the autophagy pathway. epg-2 encodes a coiled-coil protein that functions in specific autophagic cargo recognition. Mammalian homologs of EPG-3/VMP1, EPG-4/EI24, and EPG-5/mEPG5 are essential for starvation-induced autophagy. VMP1 regulates autophagosome formation by controlling the duration of omegasomes. C. elegans epg-6 encodes a WD40 repeat-containing protein with PtdIns(3)P-binding activity. EPG-6 directly interacts with ATG-2. epg-6 and atg-2 regulate progression of omegasomes to autophagosomes, and their loss of function causes accumulation of enlarged early autophagic structures

Oldószerrel hangolható foszforeszcenciájú, többmagvú ruténium(II)komplexek előállítása és jellemzése = Synthesis and characterization of polynuclear ruthenium(II) complexes of solvent tunable phosphorescence

A vízben oldódó 5,10,15,20-tetrakisz(paraszulfonato-fenil)porfirin (H2P4-) síkon kívüli (OOP: out-of-plane) fémkoplexeinek képződést vizsgáltuk Tl(III) és Hg(II) ionokkal. Azonosítottuk és jellemeztük a TlP3-, HgP4-, Hg2P28-, and Hg3P26- komplexeket spektrális, fotofizikai és fotokémiai sajátságaik alapján. Két [Ru(LL)(CN)4]2- típusú komplex sorozatot szintetizáltunk (LL=2,2’-bipiridin (bpy), 1,10-fenantrolin (phen), szubsztituált és deuterált származékaik) és jellemeztünk UV-Vis, IR, Raman spektroszkópiával, fotofizikai és fotokémiai sajátságaik alapján. Meghatároztuk a [Ru(dcb)(CN)4]4- és [Ru(dpp)(CN)4]2- protonálódási állandóit (dcb=4,4’dikarboxi-bpy és dpp=2,3-bis-2-piridil-pyrazin). Elméleti számításokat végeztünk a [Ru(bpy)2(CN)2] és [Ru(LL)(CN)4]2- komplexekre (LL= -CH3, -C6H5 és COO- csoportokkal szimmetrikusan 4,4’ szubsztituált bpy)). A [Ru(x,x’-dmb)(CN)4]2- (ahol x=3,4,5,6 és dmb=dimetil-bpy) komplexekre elméleti számításokkal kapott jellemző szerkezeti, fotofizikai és fotokémiai sajátságokat kísérleti eredményekkel igazoltuk. Új kétcentrumú Ru(II)-alapú komplexek prototípusát a [(bpy)2Ru(µ-bppz)Ru(CN)4] komplexet és metilált származékát a állítottuk elő és jellemeztük különböző spektroszkópiai módszerekkel (UV-Vis elnyelési és lumineszcencia, IR, NMR) módszerekkel. A komplexek két-két izomerét azonosítottuk NMR spektroszkópiai valamint az elméleti számítások eredményeinek összevetésével. | Formation of out-of-plane (OOP) metalloporphyrins of thallium(III) and mercury(II) with water soluble 5,10,15,20-tetrakis(parasulfonato-phenyl)porphyrin (H2P4-) was investigated. Spectral, photophysical and photochemical characteristics of TlP3-, HgP4-, Hg2P28-, and Hg3P26- complexes have been determined. Two series of [Ru(LL)(CN)4]2- complexes have been synthesized (LL=2,2’-bipyridine (bpy), 1,10-phenanthroline, and their substituted derivatives and several deuteriated isotopologues) and characterized by UV-Vis, IR, Raman, NMR spectroscopy, and photophysical and photochemical properties were measured. Stepwise protonation constants of [Ru(dcb)(CN)4]4- and [Ru(dpp)(CN)4]2- have been determined (dcb=4,4’dicarboxy-bpy, bpp=2,3-bis(2-pyridyl)-pyrazine). Theoretical calculations have been performed on [Ru(bpy)2(CN)2] and [Ru(LL)(CN)4]2- complexes (where LL is 4,4’ disubstituted bpy with -CH3, -C6H5 and COO- groups). All significant structural, photophysical and photochemical properties of [Ru(x,x’-dmb)(CN)4]2- (where x=3,4,5,6 and dmb=dimethyl-bpy) predicted by the theoretical calculations have been supported by the experiments. The [(bpy)2Ru(µ-bppz)Ru(CN)4] complex as prototype of new dinuclear Ru(II)-based complexes and its methylated derivative have been synthesized and characterized by various adequate spectroscopic (UV-Vis absorption and emission, IR, NMR) methods. Two isomers of the complexes have been assigned by NMR spectroscopy and theoretical calculations

Az autofágia mechanizmusának, szabályozásának, sejt és fejlődésbiológiai szerepének komplex jellemzése sejtbiológiai és genetikai módszerekkel Caenorhabditis elegansban = Complex characterisation of the mechanism, regulation, cellular and development role of autophagy in Caenorhabditis elegans by methods of cell biology and genetics

Az autofágiát és autofág gének hatását jellemeztük C. elegansban vad, mutáns, RNAi-vel csendesített, gfp-vel jelzett autófág fehérjéket expresszáló törzsekben. Legfontosabb eredményeink a következők. (1) A bec-1/Atg6 eszenciális gén; a BEC-1 együttműködik az autofágiában szereplő III típusú PI3-kinázzal (LET-512/Vps34); komplexet képez az antiapoptotikus CED-9/Bcl-2-vel és csökkent szintje CED-3/Caspase-függő programozott sejthalált indukál; a bec-1 az autofágia és az apoptózis közötti kapocsként szerepelhet. (2) Mutációs és RNAi analízis szerint az autofágia szabályozásában szereplő inzulin/IGF szignalizáció sextől függő és korrelál a C. elegans tanulási képességével. (3) Az unc-51/Atg1, bec-1 és a lgg-1/Atg8 autofág gének inaktiválása gátolja a toxikus ioncsatorna-függő neurondegenerációt; a CeTOR által közvetített autofágiát gátló jelátviteli út védi a sejteket a nekrotikus pusztulástól; a fokozott autofágiával járó éhezés segíti a nekrózist. (4) Az unc-51 and bec-1 gén inaktiválása kis testméretet eredményez; az unc-51 és a bec-1 funkcióvesztéses mutációja szupresszálja nagy testméretű insulin/IGF-1 vagy TGF-? mutánsok fenotípusát; az autofág géneknek szerepük van a testméret szabályozásában. (5) Az autofágiában szereplő több gén (unc-51, bec-1, let-512) mutációiban fellépő membránátalakulások (pl. A multilammelláris és -vezikuláris testek expanziója, az ER tubularizációja) ezen géneknek az endomembrán szerkezetre gyakorolt eddig ismeretlen hatását tükrözik. | We have studied autophagy and related genes in wild type C. elegans, strains treated with RNAi and expres- sing gfp-tagged proteins. Our most important results are the following. (1) The Atg6/bec-1 is essential for development; BEC-1 interacts with the class III PI3 kinase LET-512 with important role in autophagy; BEC-1 forms a complex with the antiapoptotic protein CED-9/Bcl-2; its depletion triggers CED-3/Caspase-dependent programmed cell death; bec-1 may represent a link between autophagy and apoptosis. (2) RNAi and mutation analysis shows that the insulin/IGF pathway implicated in the regulation of autophagy, is sex-dependent and correlates with the learning ability of the worm. (3) The inactivation of the autophagy genes unc-51/Atg1, bec-1 and lgg-1/Atg8 suppresses neurodegeneration in toxic ion channel mutants; the CeTOR signaling that downregulates autophagy protects neurons from necrotic cell death; nutrient deprivation promotes nec- rosis. (4) Mutational inactivation of unc-51 and bec-1 results in small body size; loss-of-function mutations in unc-51 and bec-1 suppress the giant phenotype of mutants with aberrant insulin/IGF-1 or TGF-? signaling; autophagy genes have role in regulation of body size. (5) Mutations of several autophagy genes (unc-51, bec-1, let-512) lead to special endomembrane changes (e.g. expansion of multilamellar and multivesicular bodies, tubularization of ER) pointing to hitherto unknown effect of these genes on the endo- membranes

Preparation and characterization of Thioflavin T doped silica nanoparticles

Fluorescent silica nanoparticles with diameters of about 300 nm were synthesized based on Stöber´s method, using Thioflavin T as fluorescent co-reagent. The particles were characterized via transmission electron microscopy and fluorimetry measurements. Fluorescence intensity of the sols was ten times higher than that of the ethanol phase solutions of Thioflavin T. Release of dye molecules in stable alcosols was investigated by measuring UV-Vis absorbance spectrum of the supernatant. To try an alternative route, we investigated accumulation of dye molecules in native silica particles. No release effect was detected, and slow accumulation was observed. Water contact angles of the particles were assessed from analyzing the Langmuir films, and were found to be 18\r , very similar to native silica particles. Langmuir-Blodgett films of the particles were deposited on a glass substrate and were examined via UV-Vis spectrophotometry, fluorimetry and scanning electron microscopy. Presence of the film was revealed; the particles formed a continuous, well-packed monolayer