Aging of the mammalian gastrointestinal tract: a complex organ system

Gastrointestinal disorders are a major cause of morbidity in the elderly population. The gastrointestinal tract is the most complex organ system; its diverse cells perform a range of functions essential to life, not only secretion, digestion, absorption and excretion, but also, very importantly, defence. The gastrointestinal tract acts not only as a barrier to harmful materials and pathogens but also contains the vast number of beneficial bacterial populations that make up the microbiota. Communication between the cells of the gastrointestinal tract and the central nervous and endocrine systems modifies behaviour; the organisms of the microbiota also contribute to this brain–gut–enteric microbiota axis. Age-related physiological changes in the gut are not only common, but also variable, and likely to be influenced by external factors as well as intrinsic aging of the cells involved. The cellular and molecular changes exhibited by the aging gut cells also vary. Aging intestinal smooth muscle cells exhibit a number of changes in the signalling pathways that regulate contraction. There is some evidence for age-associated degeneration of neurons and glia of the enteric nervous system, although enteric neuronal losses are likely not to be nearly as extensive as previously believed. Aging enteric neurons have been shown to exhibit a senescence-associated phenotype. Epithelial stem cells exhibit increased mitochondrial mutation in aging that affects their progeny in the mucosal epithelium. Changes to the microbiota and intestinal immune system during aging are likely to contribute to wider aging of the organism and are increasingly important areas of analysis. How changes of the different cell types of the gut during aging affect the numerous cellular interactions that are essential for normal gut functions will be important areas for future aging research

Mycobacterium africanum—Review of an Important Cause of Human Tuberculosis in West Africa

Mycobacterium africanum consists of two phylogenetically distinct lineages within the Mycobacterium tuberculosis complex, known as M. africanum West African 1 and M. africanum West African 2. These lineages are restricted to West Africa, where they cause up to half of human pulmonary tuberculosis. In this review we discuss the definition of M. africanum, describe the prevalence and restricted geographical distribution of M. africanum West African 1 and 2, review the occurrence of M. africanum in animals, and summarize the phenotypic differences described thus far between M. africanum and M. tuberculosis sensu stricto

Evaluation of the state of nutrition, physical efficiency and frequency of consumption of food products by girls aged 16 and 18

Celem pracy była ocena stanu odżywienia, sprawności fizycznej oraz częstotliwości spożycia wybranych grup produktów spożywczych wśród dziewcząt w wieku 16 i 18 lat, uczennic Zespołu Szkół i Placówek Kształcenia Zawodowego w Zielonej Górze. Przeprowadzono badania antropometryczne masy i wysokości ciała, obwodu talii, a z uzyskanych wartości wyliczono wskaźniki BMI, WC, WHtR, które odniesiono do rozkładów centylowych odpowiednio dla płci i wieku. Przeprowadzono również test sprawności fizycznej Zuchory oraz badanie ankietowe dotyczące częstości spożywania wybranych grup produktów spożywczych oraz stosowania diet odchudzających. Badania wykazały, że: 1) większy odsetek dziewcząt 18-letnich (niż 16-letnich) charakteryzował się prawidłowym stanem odżywienia, większą aktywności fizyczną, bardzo dobrą sprawnością fizyczną, częstszym spożywaniem produktów prozdrowotnych, ale również stosowaniem diet odchudzających; 2) nieprawidłowości w ilości spożywanych posiłków występowały w obu grupach wiekowych badanych dziewcząt. Należy monitorować sposób odżywienia dziewcząt w okresie adolescencji, a także prowadzić edukację w zakresie racjonalnego żywienia oraz podejmowania aktywności fizycznej

Factor XII – a limitation for divers?

Brak dowodów na zależną od czynnika tkankowego aktywację układu krzepnięcia krwi i uwalnianie trombiny z jednej strony a spadek stężenia czynnika XII po krótkotrwałych ekspozycjach powietrznych oraz saturowanych powietrznych i helioksowych, oraz podwyższone stężenie kompleksu plazminaantyplazmina (PAP) po krótkich nurkowaniach wskazują na możliwość wpływu nurkowania i dekompresji na aktywację fibrynolizy. Celem naszych badań była weryfikacja hipotezy zakładającej, że nurkowanie i dekompresja aktywują układ fibrynolizy oraz wyjaśnienie patomechanizmu tej aktywacji. W badaniach uczestniczyło 50 zdrowych ochotników, których poddano krótkotrwałym, powietrznym ekspozycjom hiperbarycznym pod ciśnieniem 400 kPa i 700 kPa odpowiadającym nurkowaniu na głębokość 30 m i 60 m. Dekompresję stosowano zgodnie z tabelami Marynarki Wojennej. Przed ekspozycją hiperbaryczną oraz po zakończeniu dekompresji we krwi żylnej określano: aktywność czynnika XII, stężenie i aktywność t-PA, stężenie i aktywność PAI-1, stężenie alfa2-antyplazminy, stężenie PAP, stężenie elastazy neutrofili. Stwierdzono istotny statystycznie wzrost aktywności czynnika XII, wzrost stężenia kompleksu PAP, przy jednoczesnym spadku statystycznie istotnym spadku aktywności α2-AP. Nie stwierdzono mierzalnej aktywności t-PA oraz istotnych zmian stężenia t-PA. Stwierdzono istotny statystycznie spadek zarówno aktywności jak i stężenia PAI-1, silniej zaznaczony po ekspozycjach odpowiadających nurkowaniu na 60 m. Stężenia elastazy granulocytow nie różniły się istotnie przed ekspozycją i po dekompresji. Wnioski: U osób kwalifikowanych do nurkowania powinno się sprawdzać czynniki ryzyka zwiększonej aktywności fibrynolitycznej – zaburzenia hemostazy zwiększające ryzyko krwawienia, możliwość występowania zakrzepów/skrzeplin przyściennych.The lack of evidence for the tissue-factor dependent activation of the coagulation system and the release of thrombin on one hand, and a decreased concentration of factor XII after short term air, saturated air and heliox exposures, as well as an increased concentration of the plasmin-antiplasmin complex (PAP) after short dives indicate that diving and decompression possibly affect fibrinolysis. The aim of our research was to verify the assumption that diving and decompression activate the system of fibrinolysis and the clarification of the pathomechanism of this activation. The study involved 50 healthy volunteers who were subjected to short-term, air hyperbaric exposures at 400 kPa and 700 kPa, which correspond to 30m and 60m dives. Decompression was applied in accordance with Naval tables of decompression. Before hyperbaric exposition and after decompression the following factors were determined: activity of factor XII, concentration and activity of t-PA, concentration and activity of PAI-1, concentration of alpha2antiplasmin, concentration of PAP, concentration of neutrophil elastase. The following observations have been made: a statistically significant increase in the factor XII activity, increase in the PAP complex concentration and a simultaneous significant decline in the α2-AP activity. No measurable t-PA activity or significant changes in t-PA concentration have been observed. In addition, a statistically significant decline in both the activity and concentration of PAI-1 has been observed, which was more pronounced after the expositions that corresponded to 60 m dives. The concentrations of granulocyte elastase did not differ significantly before and after decompression. Conclusions: People qualified for diving should have the following risk factors examined: risk factors of increased fibrynolytic activity – haemostasis abnormalities that increase the risk of haemorrhage, possibility of parietal blood clots/thrombi