Induction of neoplastic cells in rat skin

PURPOSE:To investigate the induction of neoplastic lesions under the action of ultraviolet B radiation (UVR-B) and dimethyl benzanthracene (DMBA).METHODS:Forty Wistar rats were assigned to four groups (ten animals each), according to the procedure: group A received UVR-B irradiation, group B received topic DMBA, group C, UVR-B+DMBA and group D as control, observed for ten weeks. In the tenth week they went through a skin biopsy and histopathological study. The average thickness of the epidermis was calculated and evaluated statistically.RESULTS:Macroscopic lesions in group B were more of inflammatory kind compared to group A. Group C presented more injuries with neoplastic features than the others (p<0.01). Histologically there was a significant increase in thickness of the epidermis of all groups compared to control, however the greatest thickness measures occurred in Group C (p<0.01).CONCLUSIONS:The population exposed to ultraviolet B radiation is subject to suffer skin lesions that can develop into cancer. The association with hydrocarbons as the dimethyl benzanthracene increases the possibility of malignancy. May not be clinically evident determine when a solar keratosis ends and when a CEC begins. For this reason, histological study associated with health education prompting the early and irreversible injury prevention is necessary.São Paulo Federal UniversityUNIFESP Paulista Medical School Department of SurgeryUNIVASF Department of MedicineOswaldo Cruz FoundationSão Paulo Federal UniversityUNIFESP, Paulista Medical School Department of SurgerySciEL

Induction of neoplasic cells in rat skin

Fundamentos: A epiderme e epitelio estratificado pavimentoso queratinizado, formado essencialmente por queratinocitos. Radiacao ultravioleta-B (RUV-B) e 7,12-dimetilbenzoantraceno (DMBA), poluente atmosferico interferem no metabolismo celular. Objetivo: Estudar a inducao de lesoes neoplasicas em pele de ratos. Metodos: Estudo experimental caso controle. Ratos Wistar (n=40), 3 meses de idade, peso 250g, distribuidos em quatro grupos randomizados (tres experimentais e um controle) de acordo com o estimulo empregado: grupo A (n=10) RUV-B, B (n=10) DMBA, C (n=10) RUV-B+DMBA, controle D (n=10). Tempo de observacao 10 semanas. Ao final da quinta, oitava e decima semanas de experimento, os animais foram fotografados. Na decima semana realizou-se biopsia da pele e estudo histopatologico com coloracao hematoxilina-eosina. Cada lamina foi microfotografada e calculada a media da espessura da epiderme. Analise estatistica com testes de Kruskall-Wallis e de Sinais, valor de 5% para significancia. Resultados: Lesoes macroscopicas do grupo B apresentaram caracteristicas mais inflamatorias que as do A. Grupo C apresentou mais lesoes com caracteristicas neoplasicas do que os demais (p<0,01). O estudo histologico mostrou aumento significativo na espessura da epiderme dos grupos A, B e C, comparando-se ao Controle, porem as maiores medidas da espessura da epiderme foram expressas pelo grupo C (p<0,01). Conclusoes: O contato com DMBA, independente da associacao com RUV-B, e elemento de maior risco de formacao de tumores de pele. A RUV-B associada ou nao ao DMBA causa lesoes de pele de diferentes graus. Quanto mais agressiva for a lesao macroscopica, maior e a espessura microscopica da epidermeBV UNIFESP: Teses e dissertaçõe

Influência Da Radiação Ultravioleta-B Na Cicatrização Em Pele De Ratos

The integrity of the skin exerts a protective barrier against chemical and physical aggressors. One of the main agents external to its integrity is a direct exposure to sunlight for causing cumulative damage over time. Skin attacks are common event and triggered a series of biochemical events aimed at protection and repair. Exposure of the skin to solar radiation provides several photobiological effects, such as alterations in the shape and function of fibroblasts and the deposition of collagen in the skin. People exposed to intense ultraviolet radiation may have difficulty healing. Objective: To evaluate an influence of RUV-B on the skin healing of rats. Methods: Wistar rats (n = 50) with 3 months of age and weight of 250 g with distributed in 2 groups (experimental and control). No experimental group (n = 40) had a tricotomized back skin exposed to the RUV-B using a 306nm lamp, power 9J / s (W), installed in a wooden box, 15cm away from the animal's back, Seconds, three times a week. At the end of weeks 5, 10, 15 and 20, one exposed to interrupt in each subgroup (n = 10), a skin and photographed and biopsied in a standardized way. The control group was photographed and biopsied without any stimulus. Histopathological study was carried out and as photos were analyzed by 3 dermatologists unrelated to the experiment. As skin lesions were photographed daily up to 45 days later and an area of ​​the lesion was measured by the ImageJ program. It was statistically significant by the coefficient of agreement of Kendal and ANOVA with repetition.Results: Clinically the skin presented from the fifth week, erythematous lesions and over time the lesions become more chronic evolving until keratosis. The histological alterations presented inflammatory lymphomononuclear infiltrate, moderate atypia of basal keratinocytes and infiltration of the superficial dermis. These lesions over time evolved to more intense characteristics and in the twentieth week of exposure, hyperkeratosis and hyperparasqueratosis, atypical basal keratinocytes, epidermal atrophy, inflammatory infiltrate and cytoarchitectural disorganization became evident. There was an increase in the severity of the lesion as the exposure time to UVR increased, both macro- and microscopically. As for the collagen changes in the control group, there was minimal alteration, with total collagen regeneration at 45 days and in the experimental groups there was a reduction from 23% up to 37% and no regeneration at 45 days. The organization of the collagen fibers was less evident in the exposed groups. An inverse proportional relationship between exposure time and percentage of collagen was observed, that is, the longer the exposure time of the skin, the lower the percentage of collagen and, consequently, the longer the healing time of the skin. The control group had the shortest healing time of all the groups exposed, with a mean time of 16.4 days and the RUV20 group had the longest time, among all the exposed groups, 19.4 days. Conclusion: The skin that has been exposed to RUV-B for the longest time has had more severe macroscopic lesions and also more important microscopic changes, both with inflammatory characteristics. These changes may delay the healing process.A integridade da pele exerce barreira protetora contra os agressores químicos e físicos. Um dos principais agressores externos à sua integridade é a exposição direta à luz solar por provocar danos cumulativos ao longo do tempo. Agressões à pele é evento comum e desencadeiam de imediatamente uma série de eventos bioquímicos com objetivo de proteção e reparação. A exposição da pele às radiações solares proporciona diversos efeitos fotobiológicos, como a alteração na forma e funções dos fibroblastos e a deposição de colágenos na pele. As pessoas expostas à radiação ultravioleta intensa podem apresentar dificuldade de cicatrização. Objetivo: Avaliar a influência da RUV-B na cicatrização em pele de ratos. Métodos: Ratos Wistar (n=50) com 3 meses de idade e peso de 250g foram distribuídos em 2 grupos (experimental e controle). No grupo experimental (n=40) a pele tricotomizada do dorso foi exposta à RUV-B utilizando-se uma lâmpada de 306nm, potência 9J/s (W), instalada em caixa de madeira, distante 15cm do dorso do animal, cada exposição por 30 segundos, três vezes por semana. Ao final das semanas 5, 10, 15 e 20 a exposição foi interrompida em cada subgrupo (n=10), a pele foi fotografada e biopsiada de forma padronizada. O grupo controle foi fotografado e biopsiado sem qualquer estímulo. Realizou-se estudo histopatológico e as fotografias foram analisadas por 3 dermatologistas alheios ao experimento. As feridas na pele foram fotografadas diariamente até 45 dias depois e a área da lesão foi medida pelo programa ImageJ. Foi utilizada estatística pelo coeficiente de concordância de Kendal e ANOVA com repetição. Resultados: Clinicamente a pele apresentou desde a quinta semana, lesões eritematosas e ao passar do tempo as lesões se tornam mais crônicas evoluindo até ceratose. As alterações histológicas apresentaram infiltrado inflamatório linfomononuclear, moderada atipia de queratinócitos basais e infiltração na derme superficial. Estas lesões ao longo do tempo foram evoluindo para características mais intensas e na vigésima semana de exposição chegou a ser evidenciado hiperqueratose e hiperparaqueratose, atipia de queratinócitos basais, atrofia epidérmica, infiltrado inflamatório e desorganização citoarquitetural. Houve evolução da gravidade da lesão à medida que aumentou o tempo de exposição à RUV, macro e microscopicamente. Quanto às alterações de colágeno no grupo controle houve alteração mínima, com regeneração total do colágeno com 45 dias e nos grupos experimentais houve redução desde 23% chegando até a 37% e sem regeneração com 45 dias. A organização das fibras colágenas foi menos evidente nos grupos expostos. Percebeu-se uma relação inversamente proporcional entre o tempo de exposição e o percentual de colágeno, ou seja, quanto maior tempo de exposição da pele, menor é o percentual de colágeno e consequentemente, maior é o tempo de cicatrização da pele. O grupo Controle teve o menor tempo de cicatrização que todos os grupos expostos, com um tempo médio de 16,4 dias e o grupo RUV20 apresentou o maior tempo, entre todos os grupos expostos, 19,4 dias. Conclusão: A pele que por mais tempo foi exposta ao RUV-B apresentou lesões macroscópicas mais graves e também alterações microscópicas mais importantes, ambas com características inflamatórias. Estas alterações podem atrasar o processo de cicatrização.Dados abertos - Sucupira - Teses e dissertações (2017