Evolving model-free scattering matrix via evolutionary algorithm: 16^{16}O-16^{16}O elastic scattering at 350 MeV

We present a new procedure which enables to extract a scattering matrix $S(l)$ as a complex function of angular momentum directly from the scattering data, without any a priori model assumptions implied. The key ingredient of the procedure is the evolutionary algorithm with diffused mutation which evolves the population of the scattering matrices, via their smooth deformations, from the primary arbitrary analytical $S(l)$ shapes to the final ones giving high quality fits to the data. Due to the automatic monitoring of the scattering matrix derivatives, the final $S(l)$ shapes are monotonic and do not have any distortions. For the $^{16}$O-$^{16}$O elastic scattering data at 350 MeV, we show the independence of the final results of the primary $S(l)$ shapes. Contrary to the other approaches, our procedure provides an excellent fit by the $S(l)$ shapes which support the ``rainbow'' interpretation of the data under analysis.Comment: 7 pages, 7 figures, to be published in Phys. Rev. C (2005

Роль дисфункції щитоподібної залози у патогенезі генералізованого пародонтиту (огляд літератури)

Summary. Endocrine diseases are an actual medical and social problem of modern society. Changes in the activity of the thyroid gland inevitably affect the various systems of the organism, including the function and morphology of the organs and tissues of the oral cavity.The aim of the study – to determine the influence of thyroid gland dysfunction on the course of chronic inflammatory diseases of the periodontium, based on the analysis of the literature data.Materials and Methods. The bibliosemantic and analytical methods have been used.Results and Discussion. The article presents modern data on the course of chronic generalized periodontitis in case of hyperthyroidism and hypothyroidism. At the moment there is no definitive opinion regarding the influence of thyroid hormones on bone metabolism, since the duality of their effects is proved. Various studies show ambiguous data on metabolic changes in periodontal tissues in case of dysfunction of the thyroid gland.Conclusion. An analysis of the results of research by scientists suggests that dysfunction of the thyroid gland adversely affects the course of chronic inflammatory diseases of the periodontium. Despite the large number of studies, the molecular mechanisms of the influence of thyroid hormones on bone metabolism in general and the state of periodontal tissues, in particular, have not been completely studied.Резюме. Эндокринные заболевания является актуальной медико-социальной проблемой современного общества. Изменения деятельности щитовидной железы неизбежно сказываются на различных системах организма, в том числе и на функции и морфологии органов и тканей полости рта.Цель исследования – на основе анализа литературных данных определить влияние дисфункции щитовидной железы на течение хронических воспалительных заболеваний пародонта.Материалы и методы. В исследовании использованы библиосемантичный и аналитический методы.Результаты исследований и их обсуждение. В статье изложены современные данные о ходе хронического генерализованного пародонтита в условиях гипер- и гипотиреоза. На данный момент не существует окончательного мнения относительно влияния тиреоидных гормонов на костный метаболизм, поскольку доказан дуализм их эффектов. Различные исследования показывают неоднозначные данные по метаболических изменениях в тканях пародонта на фоне дисфункции щитовидной железы.Выводы. Анализ результатов исследований ученых свидетельствует о том, что дисфункция щитовидной железы негативно влияет на течение хронических воспалительных заболеваний пародонта. Несмотря на большое количество исследований, молекулярные механизмы влияния тиреоидных гормонов на костный метаболизм в целом и состояние тканей пародонта в частности, изучены не полностью.Резюме. Ендокринні захворювання є актуальною медико-соціальною проблемою сучасного суспільства. Зміни діяльності щитоподібної залози неминуче позначаються на різних системах організму, у тому числі і на функції і морфології органів і тканин порожнини рота.Мета дослідження – на основі аналізу літературних даних визначити вплив дисфункції щитоподібної залози на перебіг хронічних запальних захворювань пародонту.Матеріали і методи. У дослідженні використа­но бібліосемантичний та аналітичний методи.Результати досліджень та їх обговорення.У статті викладено сучасні дані щодо перебігу хронічного генералізованого пародонтиту в умовах гіпер- та гіпотиреозу На даний момент не існує остаточної думки щодо впливу тиреоїдних гормонів на кістковий метаболізм, оскільки доведений дуалізм їх ефектів. Різні дослідження показують неоднозначні дані щодо метаболічних змін у тканинах пародонту на тлі дисфункції щитоподібної залози.Висновок. Аналіз результатів досліджень науковців свідчить про те, що дисфункція щитоподібної залози негативно впливає на  перебіг хронічних запальних захворювань пародонту. Незважаючи на велику кількість досліджень, молекулярні механізми впливу тиреоїдних гормонів на кістковий метаболізм загалом та стан тканин пародонту, зокрема, вивчені не повністю

Стан системи нітроген (ІІ) оксиду в щурів з пародонтитом на фоні гіпер- та гіпотиреозу

Introduction. Inflammatory periodontal disease is one of the most urgent problems of dentistry, which has a social significance due to the high prevalence, pronounced changes in the tissues of the periodontal disease and the body of the patient as a whole, and the defeat of young people.The aim of the study – to investigate the functional state of the nitrogen (II) oxide system in rats with periodontitis without concomitant pathology and against the background of hyper- and hypothyroidism.Research Methods. The study was carried out on 48 white non-linear male rats. The total activity of NO-synthase (NOS) was determined colorimetrically by the number of formed nitrates and nitrites in the incubation medium. The total content of nitrates and nitrites (NOx) was determined by the Gris method.Results and Discussion. Experimental periodontitis is accompanied by increased general activity of NO-synthase in periodontal tissue homogenate by 2.2 times vs control. NOx content in the serum of animals with periodontitis increased by 46.2% and in the periodontal tissue homogenate – by 74.7% compared with the control. In rats with periodontitis against hyperthyroidism, NOS activity increased by 3.9 times relative to the control group of animals and by 75.9% exceeded the rate of rats with periodontitis without concomitant pathology. In rats with periodontitis, against the background of hypothyroidism, the activity of NOS was 29.6% higher than that of rats with periodontitis without concomitant pathology and 2.9-fold of control.Conclusions. Experimental periodontitis is accompanied by a marked increase in the intensity of nitroxidergic processes both in the homogenate of periodontal tissues and in the blood. The imbalance of thyroid hormones increases the synthesis of nitrogen (II) oxide in the experimental periodontitis, especially expressed in hyperthyroidism.Вступление. Воспалительные заболевания пародонта являются одной из наиболее актуальных проблем стоматологии, которые имеют социальную значимость, что обусловлено высокой распространенностью, выраженными изменениями в тканях пародонта и организма больного в целом, поражением лиц молодого возраста.Цель исследования – исследовать функциональное состояние системы нитроген (II) оксида у крыс с пародонтитом без сопутствующей патологии и на фоне гипер- и гипотиреоза.Методы исследования. Исследование проведено на 48 белых нелинейных крысах-самцах. Суммарную активность NO-синтазы определяли колориметрически по количеству нитратов и нитритов образованных в инкубационной среде. Общее содержание нитратов и нитритов определяли по методу Гриса.Результаты и обсуждение. Экспериментальный пародонтит сопровождался повышением общей активности NO-синтазы в гомогенате тканей пародонта в 2,2 раза относительно контроля. Общее содержание нитратов и нитритов в сыворотке животных с пародонтитом возрастало на 46,2%, а в гомогенате тканей пародонта – на 74,7% по сравнению с контролем. У крыс с пародонтитом на фоне гипертиреоза активность NO-синтазыувеличивалась в 3,9 раза относительно контрольной группы животных и на 75,9% превышала показатель крыс с пародонтитом без сопутствующей патологии. У животных с пародонтитом на фоне гипотиреоза активность NO-синтазы на 29,6% превышала показатель крыс с пародонтитом без сопутствующей патологии и в 2,9 раза – показатель контроля.Выводы. Экспериментальный пародонтит сопровождается выраженным повышением интенсивности нитроксидергических процессов как в гомогенате тканей пародонта, так и в крови. Дисбаланс тиреоидных гормонов увеличивает синтез нитроген (II) оксида при экспериментальном пародонтите, особенно выраженно – при гипертиреозе.Вступ. Запальні захворювання пародонта є однією з найбільш актуальних проблем стоматології, які мають соціальну значимість, що зумовлено високою розповсюдженістю, вираженими змінами в тканинах пародонтай організму хворого в цілому, ураженням осіб молодого віку.Мета дослідження – дослідити функціональний стан системи нітроген (ІІ) оксидув щурів з пародонтитом без супутньої патології і на фоні гіпер- та гіпотиреозу.Методидослідження. Дослідження проведено на 48 білих нелінійних щурах-самцях. Сумарну активність NO-синтази визначали колориметрично за кількістю нітратів і нітритів,утворених в інкубаційному середовищі. Загальний вміст нітратів і нітритів визначали за методом Гріса.Результати й обговорення. Експериментальний пародонтит супроводжувався підвищеннямзагальної активності NO-синтази в гомогенаті тканин пародонта у 2,2 раза відносно контролю. Загальний вміст нітратів і нітритів у сироватці тварин з пародонтитом зростав на 46,2 %, а в гомогенаті тканин пародонта – на 74,7 % порівняно з контролем. У щурів з пародонтитом на фоні гіпертиреозу активність NO-синтазизбільшуваласяв 3,9 раза відносно контрольної групи тварин і на 75,9 % перевищувала показник щурів із пародонтитом без супутньої патології. У тварин з пародонтитом на тлі гіпотиреозу активність NO-синтази на 29,6 % перевищувала показник щурів з пародонтитом без супутньої патології та у 2,9 раза– показник контролю.Висновки. Експериментальний пародонтит супроводжується вираженим підвищенням інтенсивності нітроксидергічних процесів як у гомогенаті тканин пародонта, так і в крові. Дисбаланс тиреоїдних гормонів збільшує синтез нітроген (ІІ) оксиду при експериментальному пародонтиті, особливо виражено – при гіпертиреозі

МЕТАБОЛІЗМ ПРИ ГІПО- ТА ГІПЕРТИРЕОЗІ

Thyroid hormones are necessary for normal functioning of all organs and systems of the body and affect the cells of all tissues. Thyroid horhmones have anabolic effect on protein metabolism, catabolic effect on lipid metabolism, indirectly regulate the metabolism of carbohydrates, provide energy processes and absorption of oxygen by cells, affect the water-salt balance, myocardium contractility, heart rate, vascular tone. Thyroid dysfunctions (hypo- or hyperfunction) are among the most common endocrine diseases in medical practice.This review of the literature focuses on the explaining of hypo- and hyperthyroidism development mechanisms and their implications on the metabolism of carbohydrates, lipids and proteins.Гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной жизнедеятельности всех органов и систем организма и влияют на клетки всех тканей. Тиреоидные гормоны имеют анаболический эффект на белковый обмен, катаболический – на жировой, косвенно регулируют метаболизм углеводов, обеспечивают энергетические процессы, поглощение кислорода клетками, влияют на водно-солевой баланс, сократительную способность миокарда, частоту сердечных сокращений, тонус сосудов. Дисфункция щитовидной железы (гипо- или гиперфункция) относится к числу наиболее распространенных эндокринных заболеваний в медицинской практике. В данном обзоре литературы основное внимание уделено объяснению механизмов возникновения гипо- и гипертиреоза и их влияния на процессы обмена углеводов, липидов и белков.Гормони щітоподібної залози необхідні для нормального життєдіяльності всіх органів і систем організму і впливають на клітини всіх тканин. Тиреоїдні гормони мають анаболічний ефект на білковий обмін, катаболічний - на жирову, опосередковано регулюють метаболізм карбонових речовин, забезпечують енергетичні процеси, поглинання киснем клітин, впливають на водно-сольовий баланс, скоротливу здатність міокарда, частоту серцевих скорочень, тонус судин. Дисфункція щитоподібної залози (гіпо- або гіперфункція) належить до числа найпоширеніших ендокринних захворювань у медичній практиці. У даному огляді літератури головна увага приділяється поясненню механізмів виникнення гіпотагіпертіреозу та їх впливу на процеси обміну карбіду, ліпідів та білків

КОРЕКЦІЯ ВІТАМІНАМИ ГРУПИ В ПОРУШЕНЬ ТРАНССУЛЬФУРАЗНОГО ШЛЯХУ УТИЛІЗАЦІЇ ГОМОЦИСТЕЇНУ ПРИ ГІПЕР- І ГІПОФУНКЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Introduction. Thyroid dysfunction is a factor in the development of many cardiovascular diseases, at the same time, hyperhomocysteinemia is also a well-known factor in the development of pathologies of the cardiovascular system. It was found that experimental hyperthyroidism causes a decrease in the level of homocysteine ​​(HCy) in the blood, while hypothyroidism leads to opposite changes in the exchange of sulfur-containing amino acids, in particular, an increase in the HCy content in the blood, a decrease in the level of H2S and an increase in the level of cysteine, which is a consequence of changes in the activity of enzymes metabolism of methionine. The aim of the study – to elucidate the effect of thyroid hormones on the processes of HCy transsulfuration in animal organs and to assess the possibility of correcting HCy metabolism disturbed under the influence of hyper- and hypothyroidism with the help of vitamins B6, B9, B12 and betaine. Research Methods. The work was performed on male rats, in which the effect of hyper- (L-thyroxine, 200 μg/day per 1 kg of body weight) and hypothyroidism (thiamazole, 10 mg/day per 1 kg of body weight) on the reaction of transsulfuration HCy in animal organs and disturbed under the influence of L-thyroxine and thiamazole the metabolic processes of HCy with the help of vitamins B6, B9, B12 and betaine. In the liver and kidneys, the cystathionine synthase activity of cystathionine-β-synthase (CBS) and the cystathionine-γ-lyase (CSE) activity were determined, in the brain – only the activity of CBS, in the blood – the content of HCy and cysteine. Results and Discussion. Hyperthyroidism caused an increase in the cystathionine synthase activity of CBS in the liver and brain. The use of vitamin B6 in animals with hyperthyroidism led to an even greater increase in this indicator. The cystathioninase activity of CSE in hyperthyroidism and the use of B6 significantly increased only in the kidneys. Betaine, B9 and B12 in animals with hyperthyroidism caused an increase in the activity of CSE in the brain and liver. Hyperthyroidism lowers HC levels and does not affect cysteine ​​levels. Folic acid, cyanocobalamin, pyridoxine, and betaine, when administered in parallel with L-thyroxine, partially prevented a decrease in the concentration of HC in the blood. Thiamazole suppressed the activity of enzymes of the transsulfuration pathway in comparison with intact animals: CSE – in the liver and kidneys, CSE – in the kidneys. Pyridoxine partially prevented a decrease in the activity of CBL in the liver and brain, betaine – the activity of CSE in the tissues of the liver, kidneys and brain, and only in the kidneys of the activity of CSE. The combination of B vitamins and betaine proved to be effective. Hypothyroidism led to increased blood levels of HCy and cysteine. Vitamin B6, B9 and B12, as well as the combination of all mediators, caused a decrease in the level of HCy in animals with hypothyroidism. Conclusions. Our results indicate that long-term hyper- and hypothyroidism cause an imbalance in the HCy transsulfuration pathway. Folic acid, cyanocobalamin, pyridoxine and betaine partially prevent the disturbance of the metabolic processes of sulfur-containing amino acids and lead to a decrease in the level of HCy and cysteine ​​in the blood of rats with hypothyroidism.Вступление. Дисфункция щитовидной железы – фактор развития многих сердечно-сосудистых заболеваний, в то же время гипергомоцистеинемия также является хорошо известным фактором развития патологий сердечно-сосудистой системы. Установлено, что экспериментальный гипертиреоз вызывает уменьшение уровня гомоцистеина (ГЦ) в крови, одновременно гипотиреоз приводит к противоположным изменениям в обмене серосодержащих аминокислот, в частности, повышается содержание ГЦ в крови, снижается уровень H2S и возрастает уровень цистеина, что является следствием изменений активности энзимов метаболизма метионина. Цель исследования – выяснить влияние гормонов щитовидной железы на процессы транссульфирования ГЦ в органах животных, оценить возможность коррекции нарушенных под влиянием гипер- и гипотиреоза процессов обмена ГЦ с помощью витаминов В6, В9, В12 и бетаина. Методы исследования. Работа выполнена на крысах-самцах, у которых исследовали влияние гипер- (L-тироксин, 200 мкг/сутки на 1 кг массы) и гипотиреоза (мерказолил, 10 мг/сутки на 1 кг массы) на реакции транссульфирования ГЦ в органах животных и коррекцию нарушенных под влиянием L-тироксина и мерказолила процессов обмена ГЦ с помощью витаминов В6, В9, В12 и бетаина. В печени и почках определяли цистатионинсинтазную активность цистатионин-β-синтазы (ЦБС) и цистатиониназную активность цистатионин-γ-лиазы (ЦГЛ), в мозге – только активность ЦБС, в крови – содержание ГЦ и цистеина. Результаты и обсуждение. Гипертиреоз вызывал возрастание цистатионинсинтазной активности ЦБС в печени и мозге. Применение витамина В6 у животных с гипертиреозом приводило к еще большему повышению этого показателя. Цистатиониназная активность ЦГЛ при гипертиреозе и использовании витамина В6 достоверно возрастала лишь в почках. Бетаин, В9 и В12 у животных с гипертиреозом вызывали повышение активности ЦБС в мозге и печени. Гипертиреоз снижал уровень ГЦ и не влиял на уровень цистеина. Фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин и бетаин, при их введении параллельно с L-тироксином, частично предотвращали уменьшение концентрации ГЦ в крови. Мерказолил подавлял активность энзимов пути транссульфирования по сравнению с интактными животными: ЦБС – в печени и почках, ЦГЛ – в почках. Пиридоксин частично предупреждал снижение активности ЦБС в печени и мозге, бетаин – активности ЦБС в тканях печени, почек и мозга и активности ЦГЛ только в почках. Самой эффективной оказалась комбинация витаминов группы В и бетаина. Гипотиреоз приводил к повышению содержания в крови ГЦ и цистеина. Витамины В6, В9 и В12, а также комбинация всех средств вызывали у животных с гипотиреозом снижение уровня ГЦ. Выводы. Длительные гипер- и гипотиреоз вызывают дисбаланс пути транссульфирования ГЦ. Фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин и бетаин частично предотвращают нарушение процессов метаболизма серосодержащих аминокислот и приводят к снижению уровня ГЦ и цистеина в крови крыс с гипотиреозом.Вступ. Дисфункція щитоподібної залози – фактор розвитку багатьох серцево-судинних захворювань, водночас гіпергомоцистеїнемія також є добре відомим чинником розвитку патологій серцево-судинної системи. Встановлено, що експериментальний гіпертиреоз викликає зменшення рівня гомоцистеїну (ГЦ) у крові, водночас гіпотиреоз призводить до протилежних змін в обміні сірковмісних амінокислот, зокрема, підвищується вміст ГЦ у крові, знижується рівень H2S і зростає рівень цистеїну, що є наслідком змін активності ензимів метаболізму метіоніну. Мета дослідження – з’ясувати вплив гормонів щитоподібної залози на процеси транссульфування ГЦ в органах тварин, оцінити можливість корекції порушених під впливом гіпер- та гіпотиреозу процесів обміну ГЦ за допомогою вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну. Методи дослідження. Роботу виконано на щурах-самцях, у яких досліджували вплив гіпер- (L-тироксин, 200 мкг/добу на 1 кг маси) та гіпотиреозу (мерказоліл, 10 мг/добу на 1 кг маси) на реакції транссульфування ГЦ в органах тварин і корекцію порушених під впливом L-тироксину та мерказолілу процесів обміну ГЦ за допомогою вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну. У печінці й нирках визначали цистатіонінсинтазну активність цистатіонін-β-синтази (ЦБС) і цистатіоніназну активність цистатіонін-γ-ліази (ЦГЛ), у мозку – тільки активність ЦБС, у крові – вміст ГЦ та цистеїну. Результати й обговорення. Гіпертиреоз викликав зростання цистатіонінсинтазної активності ЦБС у печінці та мозку. Застосування вітаміну В6 у тварин з гіпертиреозом призводило до ще більшого підвищення цього показника. Цистатіоніназна активність ЦГЛ при гіпертиреозі й використанні вітаміну В6 достовірно зростала лише в нирках. Бетаїн, В9 та В12 у тварин з гіпертиреозом спричиняли підвищення активності ЦБС у мозку та печінці. Гіпертиреоз знижував рівень ГЦ та не впливав на рівень цистеїну. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн, при їх введенні паралельно з L-тироксином, частково запобігали зменшенню концентрації ГЦ у крові. Мерказоліл пригнічував активність ензимів шляху транссульфування порівняно з інтактними тваринами: ЦБС – у печінці та нирках, ЦГЛ – у нирках. Піридоксин частково попереджував зниження активності ЦБС у печінці та мозку, бетаїн – активності ЦБС у тканинах печінки, нирок і мозку й активності ЦГЛ лише в нирках. Найефективнішою виявилася комбінація вітамінів групи В і бетаїну. Гіпотиреоз призводив до підвищення вмісту в крові ГЦ і цистеїну. Вітаміни В6, В9 та В12, а також комбінація всіх середників викликали у тварин з гіпотиреозом зниження рівня ГЦ. Висновки. Тривалі гіпер- та гіпотиреоз викликають дисбаланс шляху транссульфування ГЦ. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн частково запобігають порушенню процесів метаболізму сірковмісних амінокислот та призводять до зниження рівня ГЦ і цистеїну в крові щурів з гіпотиреозом

Метаболізм цистеїну при експериментальному гіпер- та гіпотиреозі в щурів

Introduction. Sulfur-containing amino acids provide vital processes of the cell, maintain the integrity of the redox potential, neutralize free radicals and toxic agents that provide remethylation cycle and transsulfuration processes. It is known that cysteine is formed in cells from homocysteine, and can be used, depending on the needs of the cell for the synthesis of protein, glutathione, in a desulfuration pathway with the formation of hydrogen sulfide (H2S). Regulation of the metabolism of sulfur-containing amino acids is carried out at different levels, including the endocrine system, in particular, thyroid hormones.Theaim of the study – to investigate experimentally the influence of thyroid gland functional state on the main enzymatic systems of the cysteine cycle in the tissues (liver, kidneys, brain, heart), concentration of cysteine and reduced glutathione and H2S in the blood.Research Methods. 40 male rats weighing 150–180 g were used in the study. To model hyper- and hypothyroidism, animals were daily enterally administered with a solution of L-thyroxine (200 μg / day per 1 kg of weight) or mercazolil (10 mg / day per 1 kg) for the 14th and 21st days. In the brain of animals, the desulfurase activity of cystathionine-β-synthase (CBS) and cystathionine-γ-lyase (CGL) enzymes was determined, and cysteine, GC, and H2S content in the blood.Results and Discussion. The rats were administered with L-thyroxine and mercazolil to simulate the states of hyper- and hypothyroidism, which were confirmed by the content of fT3, fT4 and TSH in the blood. In organs of animals with hypothyroidism, a decrease in the activity of CBS, CGL, and CAP was observed. At the same time, the introduction of L-thyroxin led to an increase in the activity of these enzymes in the kidney and brain. Hyperthyroidism was accompanied by a decrease, and hypothyroidism did not affect the concentration of glutathione in the blood and its content in the organs of animals. A significant decrease in the concentration of H2S in the blood with hypothyroidism was established.Conclusions. The disorder of the cardiovascular system in hypothyroidism may be a consequence of the disoders of desulfuration processes in organs and tissues, the administration of L-thyroxin leads to a decrease in the synthesis of glutathione in the serum and animal organs may be one of the causes of the resultformation of oxidative stress in patients with hyperthyroidism.Вступление. Серосодержащие аминокислоты обеспечивают процессы жизнедеятельности клеток, поддерживают целостность их редокс-потенциала, обезвреживают свободные радикалы и токсические агенты, обеспечивают процессы метилирования и транссульфурирования. Известно, что цистеин образуется в клетках с гомоцистеина, а использоваться может, в зависимости от потребностей клетки, на синтез белка, глутатиона, в десульфуразном пути с образованием сероводорода. Регуляция метаболизма серосодержащих аминокислот осуществляется на разных уровнях, в том числе и эндокринной системой, в частности, тиреоидными гормонами.Цель исследования – в эксперименте изучить влияние функционального состояния щитовидной железы на активность энзимов цикла обмена цистеина в тканях печени, почек, мозга, миокарда, установить содержание цистеина и восстановленного глутатиона и сероводорода в крови.Методы исследования. В работе использовано 40 крыс-самцов массой 150–180 г. Для моделирования гипер- и гипотиреоза животным ежедневно в течение 14-ти и 21-хсуток энтерально вводили раствор L-тироксина (200 мкг/сутки на 1 кг массы) или мерказолила (10 мг/сутки на 1 кг массы). В мозге крыс определяли десульфуразную активность энзимов цистатионин-β-синтазы и цистатионин-γ-лиазы (ЦГЛ), в крови – содержание цистеина, гомоцистеина и сероводорода.Результаты и обсуждения. Крысам вводили L-тироксин и мерказолил для моделирования состояний гипер- и гипотиреоза, которые подтверждали по содержанию свободного трийодтиронина, свободного тироксина и тиреотропного гормона в крови. В органах животных с гипотиреозом наблюдали снижение активности цистатионин-β-синтазы, цистатионин-γ-лиазы и цистатинамонотрансферазы. В то же время введение L-тироксина приводило к повышению активности данных ферментов в почках и мозге. Гипертиреоз сопровождался снижением, а гипотиреоз не повлиял на концентрацию глутатиона в крови и на его содержание в органах животных. Установлено достоверное снижение концентрации сероводорода в крови при гипотиреозе. Вывод. Поражение сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе может быть следствием нарушения процессов десульфурирования в органах и тканях, введение L-тироксина приводит к снижению синтеза глутатиона в сыворотке и органах животных, что может быть одной из причин развития оксидативного стресса у пациентов с гипертиреозом.Вступ. Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітин, підтримують цілісність їх редокс-потенціалу, знешкоджують вільні радикали та токсичні агенти, забезпечують процеси метилування і транссульфування. Відомо, що цистеїн утворюється в клітинах з гомоцистеїну, а використовуватися може, залежно від потреб клітини, на синтез білка, глутатіону, в десульфуразному шляху з утворенням гідроген сульфіду. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й ендокринною системою, зокрема тиреоїдними гормонами.Мета дослідження – в експерименті вивчити вплив функціонального стану щитоподібної залози на активність ензимів циклу обміну цистеїну в тканинах печінки, нирок, мозку, міокарда, встановити вміст цистеїну, відновленого глутатіону та гідроген сульфіфду в крові.Методи дослідження. У роботі використано 40 щурів-самців масою 150–180 г. Для моделювання гіпер- і гіпотиреоїдизму тваринам щоденно протягом 14-ти і 21-ї діб ентерально вводили розчин L-тироксину (200 мкг/добу на 1 кг маси) або мерказолілу (10 мг/добу на 1 кг маси). У мозку щурів визначали десульфуразну активність ензимів цистатіонін-β-синтази і цистатіонін-γ-ліази, в крові – вміст цистеїну, гомоцистеїну і гідроген сульфіду.Результати й обговорення. Щурам вводили L-тироксин та мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного трийодтироніну, вільного тироксину і тиреотропного гормону в крові. В органах тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності цистатіонін-β-синтази, цистатіонін-γ-ліази і цистеїнамінотрансферази. Водночас введення L-тироксину призводило до підвищення активності даних ензимів у нирках та мозку. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням, а гіпотиреоз не вплинув на концентрацію глутатіону в крові та на його вміст в органах тварин. Встановлено достовірне зниження концентрації гідроген сульфіду в крові при гіпотиреозі.Висновок. Ураження серцево-судинної системи при гіпотиреозі може бути наслідком порушення процесів десульфурування в органах і тканинах, введення L-тироксину призводить до зниження синтезу глутатіону в сироватці та органах тварин, що може бути однією з причин розвитку оксидативного стресу в пацієнтів з гіпертиреозом

Сучасні погляди на біосинтез і механізм дії тиреоїдних гормонів

Among all hormones, which are synthesized in the human body, thyroid hormones have the widest spectrum ofactivity. Their effect is not directed at specific target organs but applies to all body's cells and subcellular organelles(nucleus, mitochondria, ribosomes, cell membranes). They affect the expression of certain genes and regulationof metabolic rate. Diseases associated with thyroid function are among the most common in clinical practice ofendocrine disorders. At this review the modern data of studies of thyroid function mechanisms regulation, as wellas biosynthesis, secretion and the mechanisms of action of thyroid hormones are shown.Из всех известных гормонов, синтезируемых в организме, гормоны щитовидной железы обладаютнаиболее широким спектром действия. Их влияние направлено не на определенные органы-мишени, араспространяется на все клетки организма и субклеточные органеллы (ядра, митохондрии, рибосомы,клеточные мембраны). Они влияют на экспрессию определенных генов и осуществляют регуляцию ско-рости обмена веществ. Заболевания, связанные с функцией щитовидной железы, относятся к наиболеераспространенным в клинической практике эндокринным расстройствам, что придает им общемеди-цинского и социального значения. В этом обзоре литературы приведены современные данные исследо-ваний механизмов регуляции функции щитовидной железы, а также биосинтеза, секреции и механизмовдействия тиреоидных гормонов.З усіх відомих гормонів, що синтезуються в організмі, гормони щитоподібної залози проявляютьнайширший спектр дії. Їх вплив спрямований не на певні органи-мішені, а поширюється на всі клітиниорганізму та субклітинні органели (ядра, мітохондрії, рибосоми, клітинні мембрани). Вони впливаютьна експресію певних генів та здійснюють регуляцію швидкості обміну речовин. Захворювання, пов’язані зфункцією щитоподібної залози, належать до найбільш поширених у клінічній практиці ендокринних розладів,що надає їм загальномедичного і соціального значення. У цьому огляді літератури наведено сучасні данідосліджень механізмів регуляції функції щитоподібної залози, а також біосинтезу, секреції і механізмів діїтиреоїдних гормонів

КОРЕКЦІЯ ВІТАМІНАМИ ГРУПИ В ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ СІРКОВМІСНИХ АМІНОКИСЛОТ ПРИ ГІПЕР- І ГІПОФУНКЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Introduction. Hyperhomocysteinemia is a known risk factor for diseases of the cardiovascular system and a key factor in enhancing inflammation of autoimmune diseases. It is known that Hashimoto's disease is the main cause of hypothyroidism, which in itself is associated with a high level of homocysteine and an increased risk of diseases of the cardiovascular system of the human body. We have previously showed that the experimental hyperthyroidism by administration of L-thyroxine to animals is accompanied by a decrease blood levels of homocysteine, an increase in the level of hydrogen sulfide and changes in the activity of enzymes of the metabolism of homocysteine and cysteine. The aim of the study – to evaluate the effect of vitamins B6, B9, B12 and betaine at levels of cysteine, homocysteine, hydrogen sulfide, and sulfhydryl groups with extended hyper- and hypothyroidism. Research Methods. The state of extended hyper- and hypothyroidism in experimental rats was modeled by administration to animals of L-thyroxine and mercazolyle, respectively, on the 21st day. Results and Discussion. It was determined that hyperthyroidism led to a decrease in the blood serum levels of homocysteine and sulfhydryl groups, an increase in the value of “hydrogen sulfide/homocysteine”. Extended hypothyroidism led to an increase in serum levels of cysteine, homocysteine and sulfhydryl groups, a decrease in the level of hydrogen sulfide and the value of “hydrogen sulfide/homocysteine”. Conclusions. Folic acid, cyanocobalamin, pyridoxine and betaine, when administered in parallel with L-thyroxine, partially prevented a disturbance in the metabolic processes of homocysteine and cysteine ​​and led to an increase in the concentration of hydrogen sulfide and a decrease in the concentration of homocysteine in the blood. At the same time, with hypothyroidism, correction with folic acid, cyanocobalamin, pyridoxine and betaine led to the following changes, the level of homocysteine was significantly reduced, the concentration of cysteine, hydrogen sulfide, sulfhydryl groups and the value of “hydrogen sulfide/homocysteine” increased.Вступление. Гипергомоцистеинемия является известным фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и ключевым фактором активизации воспаления при аутоиммунных заболеваниях. Гипотиреоз связан с увеличением уровня гомоцистеина и повышением риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ранее мы показали, что экспериментальное воспроизведение гипертиреоза путем введения животным L-тироксина сопровождается снижением содержания в крови гомоцистеина, возрастанием уровня гидроген сульфида и изменениями активности энзимов метаболизма гомоцистеина и цистеина. Цель исследования – оценить влияние витаминов В6, В9, В12 и бетаина на уровень цистеина, гомоцистеина, гидроген сульфида и сульфгидрильных групп при длительном гипер- и гипотиреозе. Методы исследования. Состояние гипер- и гипотиреоза в экспериментальных крыс моделировали путем введения животным, соответственно, L-тироксина и мерказолила в течение 21-х суток. Результаты и обсуждение. Установлено, что гипертиреоз приводил к снижению в сыворотке крови уровня гомоцистеина и сульфгидрильных групп, увеличению величины “гидроген сульфид/гомоцистеин”. Длительный гипотиреоз вызывал повышение в сыворотке крови уровня цистеина, гомоцистеина и сульфгидрильных групп, уменьшение уровня гидроген сульфида и величины “гидроген сульфид/гомоцистеин”. Выводы. Фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин и бетаин при их введении параллельно с L-тироксином частично предотвращают нарушение процессов метаболизма гомоцистеина и цистеина (приводят к повышению концентрации гидроген сульфида и снижению концентрации гомоцистеина в крови). В то же время при гипотиреозе коррекция фолиевой кислотой, цианокобаламином, пиридоксином и бетаином вызывает следующие изменения: достоверно снижается уровень гомоцистеина, возрастают концентрация цистеина, гидроген сульфида, сульфгидрильных групп и величина “гидроген сульфид/гомоцистеин”.Вступ. Гіпергомоцистеїнемія є відомим фактором ризику розвитку захворювань серцево-судинної системи та ключовим фактором активізації запалення при аутоімунних захворюваннях. Гіпотиреоз пов’язаний зі збільшенням рівня гомоцистеїну та підвищенням ризику виникнення захворювань серцево-судинної системи. Раніше ми показали, що експериментальне відтворення гіпертиреозу шляхом введення тваринам L-тироксину супроводжується зниженням вмісту в крові гомоцистеїну, зростанням рівня гідроген сульфіду та змінами активності ензимів метаболізму гомоцистеїну і цистеїну. Мета дослідження – оцінити вплив вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну на рівень цистеїну, гомоцистеїну, гідроген сульфіду та сульфгідрильних груп при тривалому гіпер- і гіпотиреозі. Методи дослідження. Стан гіпер- та гіпотиреозу в експериментальних щурів моделювали шляхом введення тваринам, відповідно, L-тироксину і мерказолілу протягом 21-ї доби. Результати й обговорення. Встановлено, що гіпертиреоз призводив до зниження в сироватці крові рівня гомоцистеїну та сульфгідрильних груп, збільшення величини “гідроген сульфід/гомоцистеїн”. Тривалий гіпотиреоз спричиняв підвищення в сироватці крові рівня цистеїну, гомоцистеїну та сульфгідрильних груп, зменшення рівня гідроген сульфіду і величини “гідроген сульфід/гомоцистеїн”. Висновки. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн при їх введенні паралельно з L-тироксином частково запобігають порушенню процесів метаболізму гомоцистеїну та цистеїну (призводять до підвищення концентрації гідроген сульфіду та зниження концентрації гомоцистеїну в крові). Водночас при гіпотиреозі корекція фолієвою кислотою, ціанокобаламіном, піридоксином і бетаїном викликає такі зміни: достовірно знижується рівень гомоцистеїну, зростають концентрація цистеїну, гідроген сульфіду, сульфгідрильних груп та величина “гідроген сульфід/гомоцистеїн”

Вплив тиреоїдних гормонів на процеси реметилування та транссульфування сірковмісних амінокислот в органах щурів

Introduction. Sulfur-containing amino acids affect the vital processes of cells and methylation processes support the redox potential and integrity of cellular systems, incapacitate toxicants and free radicals. Disorders of sulfur-containing amino acids metabolism is associated with different pathologies, including Alzheimer's disease, malignant tumors, neural tube defects, kidneys diseases. The increase of sulfur-containing amino acid homocysteine in the blood is a serious risk factor of cardiovascular diseases such as atherosclerosis, hypertension, venous thrombosis. Regulation of sulfur-containing amino acids metabolism is carried out at different levels, including thyroid hormones. It was shown that hypothyroidism is an independent factor leading to an increase in the concentration of homocysteine in the blood and the risk of cardiovascular diseases development. However, specific molecular mechanisms of the effect of thyroid hormones on sulfur-containing amino acids metabolism are still unknown.The aim of the study – to investigate experimentally the effect of thyroid hormones on remethylation and transsulfuration pathways in the liver and kidneys, homocysteine, cysteine and hidrogen sulfide contents in the blood serum of experimental animals.Methods of the research. L-thyroxine and Mercazolil were used for the modeling of hyper- and hypothyroidism, which were confirmed by the content of free thyroxine, free triiod othyronine, thyroid-stimulating hormone in serum.Results and Discussion. In the liver and kidneys of animals with hypothyroidism a decrease in the activity of remethylation cycle enzymes (S-adenosylmethionine synthetase, S-adenosylhomocysteine hydrolase and betaine-homocysteine methyltransferase), as well as transsulfuration pathway enzymes (cystathionine β-synthase, cystathionine γ-lyase, cysteine transaminase) was observed. At the same time, introduction of L-thyroxine increased the activity of these enzymes in the liver and kidney tissues. Hyperthyroidism caused the decrease of homocysteine concentration whereas hypothyroidism increased the levels of homocysteine, cysteine and decreased the hydrogen sulpide content in blood.Conclusions. Disorders of remethylation and transsulfuration of sulfur-containing amino acids in organs might be important risk factors of atherosclerosis, endothelial dysfunction, and hypercoagulation development.Вступление. Серосодержащие аминокислоты обеспечивают процессы жизнедеятельности клетки и процессы метилирования, поддерживают редокс-потенциал и целостность клеточных систем, обезвреживают токсичные агенты и свободные радикалы. Нарушения их обмена ассоциируются с рядом патологий, включая болезнь Альцгеймера, развитием злокачественных опухолей, дефектами невральной трубки, болезнями почек. Повышение в крови концентрации серосодержащей аминокислоты гомоцистеина (ГЦ) является серьезным фактором развития заболеваний сердечно-сосудистой системы: атеросклероза, гипертонии, венозного тромбоза. Регуляция метаболизма серосодержащих аминокислот осуществляется на разных уровнях, в том числе и тиреоидными гормонами. Установлено, что гипотиреоз является независимым фактором, который приводит к увеличению концентрации ГЦ в крови и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако конкретные молекулярные механизмы влияния тиреоидных гормонов на обмен серосодержащих аминокислот остаются неизвестными.Цель исследования – изучить в эксперименте влияние тиреоидных гормонов на процессы реметилирования и транссульфурирования в печени и почках, содержание ГЦ, цистеина и гидроген сульфида в сыворотке крови экспериментальных животных.Методы исследования. Крысам вводили L-тироксин и мерказолил для моделирования состояний гипер- и гипотиреоза, которые подтверждали по содержанию свободного тироксина, свободного трийодтиронина и тиреотропного гормона в сыворотке крови. В печени и почках животных с гипотиреозом наблюдали снижение активности ферментов цикла реметилирования – S-аденозилметионинсинтетазы, S-аденозилгомоцистеингидролазы, бетаингомоцистеинметилтрансферазы и ферментов транcсульфурирования – цистатионин-β-синтазы, цистатионин-γ-лиазы и цистеинаминотрансферазы. При моделировании гипертиреоза активность данных ферментов в исследуемых органах повышалась. Гипертиреоз сопровождался снижением концентрации ГЦ, а гипотиреоз – возрастанием концентрации ГЦ, цистеина и уменьшением содержания гидроген сульфида в крови животных.Вывод. Весомыми факторами риска развития атеросклероза, эндотелиальной дисфункции и гиперкоагуляции при гипотиреоидных состояниях могут быть нарушения процессов реметилирования и транссульфурирования серосодержащих аминокислот в органах.Вступ. Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітини і процеси метилування, підтримують редокс-потенціал та цілісність клітинних систем, знешкоджують токсичні агенти і вільні радикали. Порушення їх обміну асоціюються з рядом патологій, включаючи хворобу Альцгеймера, розвитком злоякісних пухлин, дефектами невральної трубки, хворобами нирок. Підвищення в крові концентрації сірковмісної амінокислоти гомоцистеїну (ГЦ) є серйозним фактором розвитку захворювань серцево-судинної системи, як- от атеросклерозу, гіпертонії, венозного тромбозу. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й тиреоїдними гормонами. Встановлено, що гіпотиреоз є незалежним фактором, який призводить до збільшення концентрації ГЦ у крові та ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Проте конкретні молекулярні механізми впливу тиреоїдних гормонів на обмін сірковмісних амінокислот залишаються невідомими.Мета дослідження – вивчити в експерименті вплив тиреоїдних гормонів на процеси реметилування та транссульфування в печінці й нирках, вміст ГЦ, цистеїну і гідроген сульфіду в сироватці крові експериментальних тварин.Методи дослідження. Щурам вводили L-тироксин і мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного тироксину, вільного трийодтироніну і тиреотропного гормону в сироватці крові.Результати й обговорення. У печінці й нирках тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності ферментів циклу реметилування – S-аденозилметіонінсинтетази, S-аденозилгомоцистеїнгідролази, бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази та ферментів транссульфування – цистатіонін-β-синтази, цистатіонін-γ-ліази і цистеїнамінотрансферази. При моделюванні гіпертиреозу активність даних ферментів у досліджуваних органах підвищувалася. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням концентрації ГЦ, а гіпотиреоз –зростанням концентрації ГЦ, цистеїну та зменшенням вмісту гідроген сульфіду в крові тварин.Висновок. Вагомими факторами ризику розвитку атеросклерозу, ендотеліальної дисфункції та гіперкоагуляції при гіпотиреоїдних станах можуть бути порушення процесів реметилування і транссульфування сірковмісних амінокислот в органах.