23 research outputs found
A Kullback-Leibler relatív entrópia függvény alkalmazása páros összehasonlítás mátrix egy prioritásvektora meghatározására (Applying the Kullback-Leibler relative entropy function for determining priorities for the pairwise comparison matrix)
A dolgozatban a döntéselméletben fontos szerepet játszó páros összehasonlítás mátrix prioritásvektorának meghatározására új megközelítést alkalmazunk. Az A páros összehasonlítás mátrix és a prioritásvektor által definiált B konzisztens mátrix közötti eltérést a Kullback-Leibler relatív entrópia-függvény segítségével mérjük. Ezen eltérés minimalizálása teljesen kitöltött mátrix esetében konvex programozási feladathoz vezet, nem teljesen kitöltött mátrix esetében pedig egy fixpont problémához. Az eltérésfüggvényt minimalizáló prioritásvektor egyben azzal a tulajdonsággal is rendelkezik, hogy az A mátrix elemeinek összege és a B mátrix elemeinek összege közötti különbség éppen az eltérésfüggvény minimumának az n-szerese, ahol n a feladat mérete. Így az eltérésfüggvény minimumának értéke két szempontból is lehet alkalmas az A mátrix inkonzisztenciájának a mérésére. _____
In this paper we apply a new approach for determining a priority vector for the
pairwise comparison matrix which plays an important role in Decision Theory. The
divergence between the pairwise comparison matrix A and the consistent matrix
B defined by the priority vector is measured with the help of the Kullback-Leibler relative entropy function. The minimization of this divergence leads to a convex program in case of a complete matrix, leads to a fixed-point problem in case of an incomplete matrix. The priority vector minimizing the divergence also has the property that the difference of the sums of elements of the matrix A and the matrix B is n times the minimum of the divergence function where n is the dimension of the problem. Thus we developed two reasons for considering the value of the minimum of the divergence as a measure of inconsistency of the matrix A
Prékopa András: Lineáris programozás I. – A magyar operációkutatás első félidejéről, ahogy én láttam
A véralvadás XIII-as faktora: strukturális és funkcionális vonatkozások, jelentősége különböző kórképekben = Blood coagulation FXIII: structural, functional aspects, its involvement in various pathological conditions
Új megállapításokat tettünk a FXIII plazmában történő aktivációjára, a két alegység (FXIII-A és FXIII-B) egymáshoz kapcsolódásának strukturális elemeire és a FXIIIa-glutamin szubsztrát kapcsolatra vonatkozóan. Új módszereket dolgoztunk ki a FXIII aktivitás mérésére, a FXIII-A intracelluláris detektálására. Utóbbi bevezetésre került a leukémiák diagnosztikájában. Immunoassay-t dolgoztunk ki az a2 plazmin inhibitor két izoformájának mennyiségi meghatározására. 10 FXIII-A hiányos betegen derítettük fel a háttérben álló mutációkat és ezek következményeit a fehérje strukturájára-funkciójára. Kísérletesen bizonyítottuk, hogy a plazma FXIII hiánya sebgyógyulási zavart okoz. Kimutattuk, hogy myocardiális infarctuson (MI) átesett nőkben emelkedett a plasma FXIII szintje és az emelkedett FXIII szint 2,5-3,0 szorosra fokozza az MI rizikóját, ami kizárólag nőkön érvényesül. 16 cikk metaanalízisiével a FXIII-A L34 allél szignifikáns védőhatását lehetett kimutatni a coronaria betegség ellen, a polimorfizmus a nagy rizikóju magyar populációban azonban csak emelkedett fibrinogén szint esetén védő hatású. A L/L homozigóták FXIII szintje MI-ben szignifikánsan alacsonyabb a vad típusúakénál. Csontvelő abláció után csökken, magas thrombocyta számmal járó myeloproliferatív betegségben emelkedik a FXIII szintje. Bronchoalveoláris mosófolyadékban kimutatható az alveoláris macrophagokból származó FXIII-A, chronicus bronchitisben ennek szintje emelkedik, s esetenként megjelenik a plazma FXIII is. | New results were reported on the activation of factor XIII (FXIII) in plasma, on the structural elements involved in the association of FXIII subunits (FXIII-A and FXIII-B) and on the interaction of activated FXIII (FXIIIa) with its glutamine substrate. Methods were developed for the determination of FXIII activity and the intracellular detection of FXIII-A by flow cytometry. The latter was introduced in the diagnostics of leukemias. Immunoassay was developed for the determination of the two isoforms of a2 plasmin inhibitor. The mutations causing FXIII-A deficiency were identified in 10 patients and their consequences were explored at the protein level. The involvement of FXIII in would healing was proven. It was shown that in women with the history of myocardial infarction (MI) FXIII level was elevated and elevated FXIII level represented a 2.5-3.0-fold increased risk of MI in women, but not in men. A protective effect of the FXIII-A L34 allele against MI was demonstrated by metaanalysis of 16 articles. In the Hungarian population this protective effect prevailed only at high fibrinogen level. FXIII level was decreased in L/L homozygotes with the history of MI. Bone marrow ablation decreased plasma FXIII level, while myeloproliferative diseases increased it. In the bronchoalveolar lavage fluid FXIII-A derived from alveolar macrophages was detected, in inflammatory bronchoalveolar diseases FXIII-A level increased and occasionally plasma FXIII was also be present
Effect of water supply on growth and polyphenols of lemon balm (Melissa officinalis L.) and thyme (Thymus vulgaris L.)
A pot experiment was carried out with lemon balm (Melissa officinalis L.) and thyme (Thymus vulgaris L.). Different water supply was applied: 25%, 40% and 70% saturation of soil water capacity (SWC). Morphological traits, biomass and phenolic type active ingredients were investigated
Fiatal oktató-kutatók tapasztalatai egy magyar üzleti iskolában
A felsőoktatási környezet komplexitása, a növekvő hallgatói létszám, a kutatási forrásokért folytatott verseny, az egyre nagyobb tért nyerő projektalapú foglalkoztatás számos kihívás elé állítja a fiatal oktató-kutatókat. A cikk keretében első lépésként a szerzők azonosították a fiatal oktató-kutatók által megtapasztalt főbb egyetemi elvárások összefüggésrendszerét, majd feltárták az őket alakító egyéni és szervezeti tényezőket. A cikk leírja azon egyéni készségek tárházát, amelyek az egyetemi elvárások összefüggésrendszer-vállalásának szükséges, de nem elégséges feltételei, és rámutatnak, hogy az elvárások egymást erősítő köre az egyéni autonómia igényének növeléséhez vezet. Az egyéni autonómia igényét jól meghatározó egyetemi rendszerek hiánya szervezeti oldalról is megerősíti, nem explicit elvárásként fogalmazza meg, és ezáltal kiegészíti az előbbi elvárásrendszert. A cikk feltárja azon egyetemi rendszereket is, amelyek segítségével kitörési pontok körvonalazódnak, és lehetővé válik a fiatal oktató-kutatók számára az egyéni jóllét fenntartható kialakítása
Gazdasági döntések modellezése = Economic Decision Models
A kutatás legfontosabb eredményei a többségében angol nyelvű referált folyóiratcikket tartalmazó közleményjegyzék 54 tételében jelennek meg, itt néhány témát emelünk ki. A többszempontú döntési problémák megoldásánál az AHP módszertannál felmerülő becslési és inkonzisztencia problémákra adtunk új megoldásokat. A döntéstámogatási alkalmazások során az ökológiai, környezeti és humán információk integrálására adtunk modell-javaslatot. Elemeztük a levegőszennyezés modellezését és játékelméleti modelleket alkalmaztunk klímaváltozási tárgyalásokkal kapcsolatosan. A nemlineáris programozással foglalkozó kutatások során új, hatékony módszereket vezettünk be a feladatok struktúráinak felismerésére és a redundancia kiszűrésére. Valószínűséggel korlátozott lineáris programozási feladatot oldottunk meg és vizsgáltuk a módszer konvergenciáját különböző eltérésfüggvények esetében. A globális optimalizálás témakörében például Stiefel sokaságon történő optimalizálásra adtunk új eredményeket. A statisztikai elméleti munkák és alkalmazások során elemeztük a biztosítási üzletág fejlődési tendenciáját egyes európai országokban. Egy másik kutatás az 1990-es évek nyugdíjreformja és a hosszabbodó várható élettartam miatt bekövetkező csökkenő halálozás hatását vizsgálja a három pilléressé alakított nyugdíjrendszer stabilitására. Ebbe a sorba tartoznak azok a legújabb cikkek, amelyek a magánnyugdíjak közötti választásról, illetve a magyar öngondoskodás sajátosságairól szólnak. | The most important results of our research can be found in the 54 items of the publication list. We can mention only a few of them here. In the area of multiattribute decision making we applied new approaches to solve estimation and inconsistency problems in AHP. A new model was proposed to integrate ecological, environmental and human information in decision support systems. Other applications have been introduced using air-pollution modeling. Climate change negotiations were analyzed with the help of game-theoretic models. In the field of nonlinear programming new, efficient methods have been introduced to recognize the structure of a given problem, and to eliminate redundancy. A probability constrained linear programming model was solved, and we analyzed the convergence of the method with different distance functions. Global optimization problems on Stiefel manifolds have also been investigated. One of the results in our theoretical and empirical statistical work was the analysis of the development trends in the insurance industry in Europe. An other research was focusing on the impact of the pension reform of the 1990?s and the declining mortality rate (due to the longer expected lifetime) to the new three-pillar pension system. Our latest publications deal with the choice among private pension funds, and with the specifics of the Hungarian self-insurance
A véralvadás XIII-as faktora = Blood coagulation factor XIII.
I. A XIII-as faktor (FXIII) struktúrája és funkciója Az aktivációs peptid nélkül a FXIII-A instabil. A FXIII aktivációt a plazmában a fibrin polimerizáció determinálja, a FXIII-A Val34Leu polimorfizmusnak csak moduláló hatása van. A FXIII A és B alegységének kapcsolódását gátló monoklonális antitestek előállítása. A celluláris FXIII szerepet játszik a monocyták/macrophagok phagocytosisában. Az alvadékban aktiválódó granulocytákból felszabadult proteázok lebontják a FXIIIa-t. II. Klinikai FXIII kutatások Új típusú módszer a FXIII (ill. más transzglutaminázok) mérésére, ill. a FXIII-A Val34Leu polimorfizmus kimutatására. Az intracelluláris FXIII-A áramlásos citometriás kimutatására új módszer, mely kiválóan alkalmazható az acut myleoid leukemiák diagnosztikájában. Csontvelő abláció során szignifikánsan csökken a plazma FXIII szintje, magas thrombocyta számmal járó myeloproliferatív megbetegedésekben viszont emelkedik. Nőkben az emelkediett FXIII szint több mint kétszeresére növeli a myocardiális infarctus rizikóját nőkben. Krónikus bronchoalveoláris megbetegedésekben jelentősen emelkedik a bronchoalveoláris mosófolyadékban a FXIII mennyisége. 4 új mutációt írtunk le FXIII hiányos betegekben, s analizáltuk ezek fehérje biokémiai következményeit. FXIII hiányíos transzgén egereken igazoltuk, hogy a FXIII szükséges a normális sebgyógyuláshoz. | I. Structure and function of factor XIII (FXIII) The absence of activation peptide makes FXIII-A instable. The activation of FXIII in the plasma is determined by fibrin polymerization; FXIII-A Val34Leu polymorphism only modulates activation. Production of monoclonal antibodies with inhibitory effect on the association of FXIII A and B subunits. Cellular FXIII plays a role in the phagocytosis by monocytes/macrophages. Proteases released from granulocytes in the clot break down activated FXIII. Clinical studies on FXIII New methods on the measurement of FXIII activity, and on the detection of FXIII-A Val34Leu polymorphism. Method on the detection of intracellular FXIII-A and its application to the diagnosis of acute myeloid leukemias. Bone marrow ablation results in the significant decrease of plasma FXIII level; in myeloproliferative diseases with high platelet count plasma FXIII is elevated. In women elevated FXIII level increases the risk for myocardial infarction by more than two-folds. In chronic bronchoalveolar inflammation the amount of FXIII in the lavage fluid is significantly increased. Description of four new mutations in FXIII deficient patients, and protein structural analysis of their consequences. It was demonstrated on FXIII deficient transgene mice that FXIII is required for normal wound healing
Ritka öröklött és szerzett haemorrhagiás diathesisek molekuláris elemzése, a rendellenességek strukturális és funkcionális következményei = Molecular evaluation of rare inherited and acquired bleeding diatheses, structural and functional consequences of the disorders
Ritka trombocita funkciós zavarok és koagulopátiák vizsgálata molekuláris genetikai és fehérje szinten. Az alábbiakban a projekt három legfontosabb eredményét soroljuk fel: 1/Két új mutációnak a felfedezése a trombocita glikoprotein (GP) IIb-ben, melyek II-es típusú Glanzmann thrombastheniát okoztak. A mutáns fehérjék transzfektált sejtekben történő analízise rávilágított: a) a "thigh" domén szerepére a GPIIIa-val való komplex képződésben, b) a "calf-2" domén fontoságára a fehérje érési folyamatában és intracelluláris vándorlásában. 2/ A factor X (FX) génjében bekövetkezett homozigóta c.730G>A/p.Gly204Arg mutáció következtében a FX antigén hiányát észleltük egy súlyos vérzékenységben szenvedő gyermekben. Az aminósav csere destabilizálta a FX két láncát összetartó diszulfid hidat. A mutáns fehérje eltérül a normális szekréciós úttól, megakad a transz Golgi-késő endoszóma szinten, s így nem szekretálódik. 3/ Egy SLE-ben szenvedő betegen életet veszélyeztető vérzés alakult ki. A beteg vizsgálata a szerzett faktor XIII (FXIII) deficiencia egy új, eddig nem leírt formájának a felismeréséhez vezetett. A beteg plazmájában FXIII aktivitás, FXIII komplex, FXIII A és B alegység antigén nem volt kimutatható, míg trombocitákban a FXIII aktivitás és FXIII-A antigén normál volt. A súlyos vérzést egy autoantitest okozta, mely a komplexben lévő és szabad FXIII-B-hez egyaránt kötődött és nagyon kifejezetten meggyorsította eliminációjukat a keringésből. | Rare platelet function disorders and coagulopathies were investigated at molecular genetic and/or protein level. Below the three most important results of the project are described: 1/ Investigation of a patient with type II Glanzmann thrombasthenia led to the discovery of two novel causative mutations in the platelet glycoprotein (GP) IIb gene. Analysis of the mutant proteins in transfected cells shed light a) on the role of thigh domain in the complex formation with GPIIIa, b) on the involvement of calf-2 domain in the maturation and intracellular trafficking of the protein. 2/ Due to a homozygous novel c.730G>A/p.Gly204Arg mutation in the factor X (FX) gene no FX antigen was found in the plasma of a child with severe bleeding diathesis. The amino acid replacement destabilized the disulfide bond that holds the two FX chains together. The mutant protein could not be secreted; it was diverted from the normal secretory pathway and retained at the trans Golgi-late endosome level. 3/ In an SLE patient with life threatening bleeding a new form of acquired factor XIII (FXIII) deficiency was discovered. The patient had undetectable FXIII activity, FXIII complex, FXIII A and B subunit antigen levels in the plasma, while in platelets FXIII activity and FXIII-A antigen level was normal. It was revealed that the patient developed an autoantibody that bound to FXIII-B both in complex and free form and highly accelerated their elimination from the circulation