Selbstdarstellung und Fremdwahrnehmung bei Erstgesprächen im Suchtbereich

Verfälschungen zu erkennen ist nicht nur bei Bewerbungsgesprächen im wirtschaftlichen Bereich relevant, sondern kann auch im klinischen Kontext während eines Erstgesprächs Bedeutung haben. In Anlehnung an die bisherigen Forschungsergebnisse wurde mit einem Interview-Leitfaden versucht, implizite diagnostische Theorien zum Thema Diskrepanzen zwischen Selbstdarstellung und Fremdwahrnehmung zu ermitteln. Fokussiert wurde auf BetreuerInnen von Suchteinrichtungen, wobei zwischen den drei dort arbeitenden Berufsgruppen unterschieden wurde (ÄrztInnen, PsychologInnen und SozialarbeiterInnen). Es wurden 15 BetreuerInnen in verschiedenen Suchteinrichtungen interviewt und anschließend zu jeweils drei Erstgesprächen begleitet. Die Interviews ergaben, dass die BetreuerInnen zwar Diskrepanzen zwischen den Angaben der SuchtklientInnen und dem vermittelten Eindruck immer wieder beobachteten konnten, sie diese aber häufig nicht für bewusste Manipulation hielten. Die BetreuerInnen legten selbst wenig Wert auf das Erkennen von Verfälschungen im Erstkontakt, darüber hinaus gäbe es keine Konsequenzen für falsche Angaben. Die KlientInnen würden eher vor zu viel Selbstexposition geschützt. Aufgrund der Besonderheiten in Bezug auf Selbstwahrnehmung und -darstellung des Suchtklientels ist die Validität von Aussagen im Erstgespräch nicht entscheidend, sondern wird als diagnostisches Mittel für die Eindrucksgewinnung verwendet. Es konnten einige Einflussfaktoren auf Offenheit erhoben werden, darunter Misstrauen, der Kontext, die Substanzverschreibung, die Berufsgruppe und das Gefälle zwischen BetreuerIn und KlientIn.The detection of falsification is not just of relevance for interviews in the economic sector, but can also take on significance during initial consultations in clinics. In order to identify the discrepancies between self-portrayal and perception by others and express them as implicit diagnostic theories, an interview guideline, based on existing research results, was applied. The focus was on staff in drug treatment facilities, particularly on three groups of people: doctors, psychologists and social workers. In succession 15 advisors in different drug treatment facilities were questioned and each one of them accompanied to 3 preliminary consultations. The interviews showed that there are discrepancies but that these were not perceived as conscious manipulation. The advisors put little emphasis on detecting falsifications in their first meetings and there were no consequences for false information. The clients were rather protected from too much exposition. Due to the specific features of self-perception and -expression of drug addicts, statements during initial consultations are not considered valid, but used as diagnostic means to establish an impression. Following psychological factors were found to have influenced the level of candour: mistrust, context, medical prescription, occupational group and inclination

LSD1 controls metastasis of androgen-independent prostate cancer cells through PXN and LPAR6

Lysine-specific demethylase 1 (LSD1) was shown to control gene expression and cell proliferation of androgen-dependent prostate cancer (PCa) cells, whereas the role of LSD1 in androgen-independent metastatic prostate cancer remains elusive. Here, we show that depletion of LSD1 leads to increased migration and invasion of androgen-independent PCa cells. Transcriptome and cistrome analyses reveal that LSD1 regulates expression of lysophosphatidic acid receptor 6 (LPAR6) and cytoskeletal genes including the focal adhesion adaptor protein paxillin (PXN). Enhanced LPAR6 signalling upon LSD1 depletion promotes migration with concomitant phosphorylation of PXN. In mice LPAR6 overexpression enhances, whereas knockdown of LPAR6 abolishes metastasis of androgen-independent PCa cells. Taken together, we uncover a novel mechanism of how LSD1 controls metastasis and identify LPAR6 as a promising therapeutic target to treat metastatic prostate cancer

Skeletal muscle PGC-1α1 reroutes kynurenine metabolism to increase energy efficiency and fatigue-resistance

The coactivator PGC-1α1 is activated by exercise training in skeletal muscle and promotes fatigue-resistance. In exercised muscle, PGC-1α1 enhances the expression of kynurenine aminotransferases (Kats), which convert kynurenine into kynurenic acid. This reduces kynurenine-associated neurotoxicity and generates glutamate as a byproduct. Here, we show that PGC-1α1 elevates aspartate and glutamate levels and increases the expression of glycolysis and malate-aspartate shuttle (MAS) genes. These interconnected processes improve energy utilization and transfer fuel-derived electrons to mitochondrial respiration. This PGC-1α1-dependent mechanism allows trained muscle to use kynurenine metabolism to increase the bioenergetic efficiency of glucose oxidation. Kat inhibition with carbidopa impairs aspartate biosynthesis, mitochondrial respiration, and reduces exercise performance and muscle force in mice. Our findings show that PGC-1α1 activates the MAS in skeletal muscle, supported by kynurenine catabolism, as part of the adaptations to endurance exercise. This crosstalk between kynurenine metabolism and the MAS may have important physiological and clinical implications