Life-threatening parkinsonism-hyperpyrexia syndrome following bilateral deep brain stimulation of the subthalamic nucleus

Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome (PHS), or neuroleptic malignant syndrome (NMS), is a neurophysiologic reaction to the acute withdrawal/decrease of central dopamine levels. It is a severe complication characterized by rigidity, change in consciousness level, fever, hypertension, and autonomic instability, that can be fatal. To the best of our knowledge, PHS following deep brain stimulation (DBS) of subthalamic nucleus (STN) surgery due to anti-Parkinson drug discontinuation has been previously reported only six times. Half of these cases resulted in fatalities. Herein, we report on an early diagnosed case of PHS following bilateral STN-DBS which was successfully treated with the administration of dopamine agonists, fluid replacement, and activation of DBS

Sıçan Laminektomi Modelinde Metotreksat ve Tenoksikam ile Epidural Fibrozisin Önlenmesi

Amaç: Laminektomi sonrası epidural fibrozis önemli bir cerrahi problemdir. Tenoksikam prostaglandin ve eikosanoidlerin oluşmasının azaltılmasında rol alan bir oksikam türevi ve steroid olmayan antienflamatuar bir ilaçtır. Düşük doz metotreksat potansiyel toksik bileşiklerin sentezini ve inflamasyon dokusunda bunların birikimini azaltan, yaygın kullanılan bir antimetabolit ajandır. Bu çalışmanın amacı epidural fibrozisin azaltılmasında iki bağımsız farmokolojik ajanın etkinliğinin karşılaştırılması ve değerlendirilmesidir. Yöntem: 30 erkek Wistar albino rat laminektomi modeli için kullanılmıştır. Dura bütünlüğü korunarak L3-4-5 laminektomi yapılmış, kontrol grubu haricindeki hayvanlara metotreksat (0,2mg/kg) ya da tenoksikam (0,5mg/kg) dura üzerine uygulanmış ve takiben cerrahi yara usulüne uygun şekilde kapatılmıştır. 42 gün sonra tüm hayvanlara ötenazi uygulanmış ve laminektomi yapılan spinal kolon parçası histopatolojik inceleme için tek parça halinde çıkarılmıştır. Sonuç: Epidural fibrozis düzeyi düşük doz metotreksat ve tenoksikam uygulanan gruplardaki hayvanlarda kontrol grubundakilerden düşük seviyede tespit edilmiş, ancak fibroblast sayıları bakımından gruplar arasında istatistiksel yönden belirgin fark saptanmamıştır. Yapılan bu çalışma sonunda laminektomi sonrası gelişebilecek epidural fibrozisin önlenmesinde düşük doz metotreksat ve tenoksikamın lokal kullanımının yararlı bir seçenek olabileceği kanısına varılmıştır.Objective: Peridural fibrosis after laminectomy is an important surgical problem. Tenoxicam is a nonsteroidal antiinflammatory drug and an oxicam derivative acting by inhibiting the formation of prostaglandin and eicosanoids. Low dose methotrexate which has been used as an antiinflammatory agent rhomatoid arthritis inhibits the synthesis of potentially toxic compounds those accumulate in inflamed tissues. The aim of this study was to evaluate and compare the efficacy of these two independent pharmacological agents in the inhibition of peridural fibrosis. Methods: L3-4-5 bilateral laminectomy with sparing the dura mater integrity was perfomed to 30 male Wistar albino rats. Except the SHAM group, low dose methotraxate (0.2 mg/kg) or tenoxicam (0.5 mg/kg) was administered on the dura mater before the surgical closure. After 42 days, all rats were euthanized and their spinal columns performed laminectomy were removed for the histopathological evaluation. Results: The peridural fibrosis grades of the groups administered low dose methotrexate or tenoxicam were lower than SHAM group grades. They have lower fibroblast counts than SHAM group numerically, although there was no statistically significant difference among groups. Conclusion: Local usage of low dose methotrexate and tenoxicam may be helpful option for prevention of peridural fibrosis after laminectomy procedures in future

Ratlarda Beyin Hipoksi-reperfüzyon Modelinde Glutaminin Etkilerinin Araştırılması

Amaç: Bu çalışmada glutamin adlı maddenin ratlardaki deneysel serebral hipoksi/reperfüzyon hasarlanması üzerine etkileri araştırılmaya çalışıldı. Yöntem ve Gereç: Yirmi dört adet Wistar albino ratın sağ ana karotis arterleri geçici anevrizma klibi kullanılarak 30 dakika süre ile kapatıldı. İki saat sonra CONTROL grubundaki hayvanlar hariç glutamin adlı materyal GLIV grubundaki ratlara femoral venden; GLIS grubundakilere ise sisterna magnadan enjekte edildi. SFIS grubundaki ratlara sisterna magnadan serum fizyolojik verildi. Yedi gün sonra tüm hayvanların beyinleri çıkarılıp santral sulkustan ikiye bölündü; sağ hemisfere “hipoksi/reperfüzyon tarafı (HRS)”; karşı hemisfere “toksisite tarafı (TS)” ismi verildi ve dokular histopatolojik ve biyokimyasal analize tabi tutuldu. Bulgular: TS ve HRS için GLIV grubunun dejenere nöron sayım sonuçları diğer gruplara göre yüksek bulundu. Her bir grup için TS sayım sonuçları ile HRS sonuçları karşılaştırıldı ve toksisite tarafı SFIS ile GLIS gruplarının sayım sonuçlarının hipoksi/reperfüzyon tarafı gruplarınkine göre anlamlı derecede düşük olduğu görüldü, ancak her iki tarafın GLIV gruplarının sonuçları arasında anlamlı fark saptanmadı. Her iki taraf doku lipid peroksidasyon (LPO) düzeyi sonuçları arasında istatistiksel anlamlı fark yoktu. Sonuç: Bu çalışma sonunda glutamin adlı maddenin ratlarda oluşturulan hipoksi/reperfüzyon yaralanması üzerinde yararlı etkilerinin bulunmadığı sonucuna ulaşıldı.Background: The aim of this study was to explore the effects of glutamine in brain ischemia/reperfusion model in rat. Methods: Right common carotid arteries of 24 Wistar albino rats were clamped for a duration of 30 minutes. Two hours later, except CONTROL group, glutamine was infused into left femoral vein of rats in GLIV group; and glutamine and normal saline was administered into cisterna magna of rats in GLIS and SFIS groups, respectively. After 7 days, all animals were decapitated and each brain was divided into two hemispheres for histopathological and biochemical evaluation. The right hemisphere was called “Hypoxia/Reperfusion side (HRS)” and the left hemisphere was called “Toxicity side (TS)”. Results: In TS and HRS, degenerated neuron counts of GLIV groups were significantly higher than other groups' values. Degenerated neuron count values of TS were significantly lower than HRS values for GLIS, and SFIS groups, but the results of GLIV group in TS did not different from the GLIV group in HRS. LPO levels of TS and HRS of the groups was not statistically significant. Conclusion: This study results showed that glutamine had no beneficial effect to the hypoxia/reperfusion injury in rat model

Sıçanlarda İskemiy le İndüklenen Bey in Hasarı Üzerine İntravenöz ve İntrasisternal Deksmedetomidinin Etkileri: Karşılaştırmalı Bir Çalışma

AMAÇ: Sıçanlarda inkomplet serebral iskemisi üzerine intrasisternal yolla verilen deksmedetomidinin etkilerinin intravenöz yolla verilen deksmedetomidinin etkileriyle karşılaştırılması amaçlandı. YÖNTEM ve GEREÇLER: Ortak sağ karotid arter oklüzyonu ve hemoraj ik hipotansiyon ile 30 dakika süreyle serebral iskemi oluşturuldu. İntrasisternal gruplarda, iskemiden 30 dakika önce sisterna magna içine 0,1 ml % 0.9 NaCl (Grup SIC, n6) veya 9 µg/kg deksmedetomidin (Grup DIC, n6) verildi.İntravenöz gruplarda ise 9 µg/kg deksmedetomidin (Grup DIV, n6) veya % 0,9 NaCl (Grup CONTROL, n6) 5 ml/kg/h hızla 2 saat süreyle infüze edildi. Yirmi dört saat sonra beyin dokusunda ve plazmada lipid peroksidasyon seviyeleri ölçüldü. Histopatoloj ik incelemeler için hipokampal yapı kullanıldı. BULGULAR: İntravenöz deksmedetomidin ortalama arteriyel basınç ve plazma glukoz seviyelerinde bazale göre bir düşüşe neden oldu. Grup DIV ile Grup DIC, Grup SIC ve CONTROL grupları arasında beyin dokusu lipid peroksidasyon seviyeleri ve piknotik hücre sayıları bakımından anlamlı farklılık vardı (sırasıyla; p0,001, p0,001, p0,001 ve p0,001, p0,01, p0,009). Grup DIV için ortalama plazma lipid peroksidasyon seviyeleri Grup DICınkinden farklı bulundu (p0,003). SONUÇ: İskeminin indüklediği nöronal hasarda sistemik yolla verilen deksmedetomidinin nöroprotektif etkisi varken santral yolla verilen deksmedetomidinin nöroprotektif etkisi yoktur.AIM: To compare the effect of dexmedetomidine administered by intracisternal route with by intravenous route on brain tissue of rat after incomplete cerebral ischemia. MATERIAL and METHODS: Cerebral ischemia was produced by the combination of right common carotid artery occlusion and hemorrhagic hypotension during 30 minutes. Thirty minutes before the ischemia, 0.1 ml 0.9% NaCl (Group SIC, n6) or 9 µg/kg dexmedetomidine (Group DIC, n6) was administered into the cisterna magna. For the intravenous groups, 9 µg/kg dexmedetomidine (Group DIV, n6) or 0.9% NaCl (Group CONTROL, n6) 5 ml/kg/h was given in 2 hours. After 24 hours, the lipid peroxidation levels were measured in the brain tissue and plasma. Hippocampal formations were used for histopathological examination. results: Intravenous dexmedetomidine produced a decrease in baseline mean arterial blood pressure and plasma glucose concentrations. There was a significant difference between the DIV group and DIC, SIC, CONTROL groups regarding the brain lipid peroxidation levels (p<0.001, p<0.001, p0.001, respectively), and regarding the picnotic neuronal cell count (p<0.001, p0.01, p0.009, respectively). Mean plasma lipid peroxidation levels of the DIV group was different from the DIC group (p0.003). CONCLUSION: Systemically administered dexmedetomidine had neuroprotective effect in ischemia-induced neuronal damage, but centrally administered dexmedetomidine did not