Alzheimeri tõve etiopatogeneesi mitmetahuline mehhanism ja ravi võimalikud strateegiad

Alzheimeri tõbi (AT) on sajand tagasi esmakordselt kirjeldatud progresseeruv neurodegeneratiivne haigus (1). Olles surma põhjustavate haiguste nimistus 4. kohal, ulatub AT esinemissagedus maailmas 20 miljonini. AT all kannatab enam kui 10% alla 65aastastest ja enam kui 25% 75–85aastastest inimestest (2). Viimaste aastakümnete teadussaavutused on märkimisväärselt süvendanud teadmisi mitmefaktorilise AT etiopatogeneesi mehhanismide ja efektiivsete ravivõimaluste kohta. Artiklis on analüüsitud seniseid andmeid ning tehtud uusi ettepanekuid looduslike ja sünteetiliste antioksüdantide kasutamise kohta AT praktiliste ravimenetluste komponentidena

Antioksüdandid Alzheimeri tõve ennetuses ja ravis

Alzheimeri tõbi (AT) on levinuim dementsuse põhjus. Eestis on AT ravimitena praegu kasutusel atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid ja NMDA-retseptori antagonistid. AT patohistoloogiliste muutuste nurgakivi, amüloid β peptiidide kuhjumine, on ilmselt nii oksüdatiivse kahjustuse põhjus kui ka tagajärg. Antioksüdantsetel preparaatidel – α-tokoferool, Ginkgo biloba ekstrakt, lipoehape, melatoniin jt – on in vitro ja loommudelitel teostatud katsed näidanud küll nende tõhusust, kuid tõenduspõhise ravina soovitamiseks jääb see siiani tehtu alusel siiski väheseks. Õigustatud on edasised uuringud inimestel, v.a E-vitamiini puhul, mille kasutamise efektiivsus ja pikaajaline ohutus AT puhul on praegustele andmetele toetudes küsitav. Eesti Arst 2009; 88(5):354−36