23 research outputs found

    Inflammatory Biomarkers for Predicting High SYNTAX and SYNTAX II Scores

    No full text
    Okutucu, Sercan/0000-0002-2001-929X; Akboga, Mehmet/0000-0001-5498-2837WOS: 000461553100012PubMed: 29739237

    Cardiac autonomic evaluation in breast cancer patients: role of cytokines and heart rate recovery

    No full text
    Okutucu, Sercan/0000-0002-2001-929XWOS: 000448531900012PubMed: 29948290

    Wpływ leczenia statynami na morfologię załamka P i czas przewodzenia przedsionkowego

    No full text
    Background and aim: The aim of this study was to evaluate the effect of statin treatment on P-wave morphology, dispersion, and tissue Doppler imaging-derived atrial conduction time (PA-TDI), which are known to be predictors of atrial fibrillation (AF). Methods: A total of 132 patients with guideline-directed statin indications but no clinical atrial tachyarrhythmias were studied. P-wave duration, P-wave dispersion, and P-wave amplitude on surface 12-lead electrocardiogram and PA-TDI were evaluated before and after three months of statin (either atrovastatin 10–40 mg/d or rosuvastatin 10–20 mg/d) treatment. Results: Total and low-density lipoprotein cholesterol were significantly reduced after statin therapy. P-wave dispersion significantly decreased from 39.6 ± 9.4 to 36.9 ± 9.6 ms. Statin treatment significantly decreased both the maximum (from 1.5 ± 0.36 to 1.45 ± 0.33 mV, p = 0.001) and the minimum (from 1.07 ± 0.28 to 1.04 ± 0.27 mV, p = 0.01) P-wave amplitude. The PA-TDI value was found to be significantly shorter after statin treatment (121.7 ± 18.7 vs. 118.7 ± 15.8 ms, p = 0.016) Conclusions: Short-term statin therapy was shown to significantly affect P-wave amplitude, P-wave dispersion, and atrial conduction time in a broad range of patients without any clinical atrial tachyarrhythmia.Wstęp i cel: Celem niniejszego badania była ocena wpływu leczenia statynami na morfologię i dyspersję załamka P oraz czas przewodzenia przedsionkowego określonego w obrazowaniu metodą doplera tkankowego (PA-TDI) uznawany za czynnik predykcyjny migotania przedsionków (AF). Metody: Przeanalizowano dane 132 chorych ze wskazaniami do stosowania statyn, zgodnie z wytycznymi terapeutycznymi, ale bez klinicznych objawów tachyarytmii przedsionkowej. Przed rozpoczęciem terapii i po 3-miesięcznym leczeniu statynami (atorwastatyna 10–40 mg/d. lub rosuwastatyna 10–20 mg/d.) oceniano czas trwania, dyspersję i amplitudę załamka P w powierzchniowym 12-odprowadzeniowym elektrokardiogramie oraz określano czas PA-TDI. Wyniki: Stężenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu frakcji LDL było istotnie niższe po leczeniu statynami. Nastąpiło istotne zmniejszenie dyspersji załamka P z 39,6 ± 9,4 do 36,9 ± 9,6 ms. Terapia statynami spowodowała znamienną redukcję maksy­malnej (z 1,5 ± 0,36 do 1,45 ± 0,33 mV; p = 0,001) i minimalnej amplitudy załamka P (z 1,07 ± 0,28 do 1,04 ± 0,27 mV; p = 0,01). Czas PA-TDI był istotnie krótszy po leczeniu statynami (121,7 ± 18,7 vs. 118,7 ± 15,8 ms; p = 0,016) Wnioski: Wykazano, że krótkotrwała terapia statynami istotnie wpływa na amplitudę i dyspersję załamka P oraz czas przewodzenia przedsionkowego w zróżnicowanej grupie chorych bez objawowej tachyarytmii przedsionkowej
    corecore