Prevalence and clinical characteristics of rheumatoid arthritis in Poland : a nationwide study

Introduction: There are no reliable data regarding the prevalence of rheumatoid arthritis (RA) in Poland. Material and methods: The first stage was a face-to-face survey on a nationwide representative sample of 3000 people, which identified respondents with a physician-confirmed diagnosis of RA. The second stage was a survey of RA patients, which characterized the disease course and treatment. It was evaluated by analysis of a representative group of 1957 RA patients in routine clinical practice. Results: The overall RA prevalence in Poland was 0.9% (95% CI: 0.6–1.2%), 1.06% for women, 0.74% for men. Seventy-eight percent were female, mean age was 56 and mean disease duration 7 years. Younger patients (< 50) remained professionally active in 90% of cases. Thirty percent of patients were diagnosed within 3 months of the first RA symptoms, while for 17% it took more than 1 year. Fifty-six percent of newly diagnosed patients were characterized by high disease activity (DAS-28 > 5.1). Presently, low disease activity (DAS-28 < 3.2) was found in 38.5% of patients. In Poland, 94% of patients have been treated with non-steroid anti-inflammatory drugs, almost 80% with glucocorticoids. Meanwhile, methotrexate, as an anchor drug in Poland, has been used by 80% of patients, biological agents by 2.94% of patients. Conclusions: This is the first cross-sectional population-based epidemiological study regarding prevalence of RA in the adult Polish population. The results demonstrate a high prevalence, falling within the upper boundary estimates for Europe. Despite ongoing treatment, the majority still have moderate to high disease activity, and the use of biological therapies is low

Long-term remission of steroid-resistant Graves’ orbitopathy after administration of anti-thymocyte globulin

Not required for Clinical Vignette

Results from Polish Spondyloarthritis Initiative registry (PolSPI) : methodology and data from : the first year of observation

Objectives: Report on one-year results from the Polish Spondyloarthritis Initiative registry (PolSPI), containing the cross-sectional analysis of clinical and imaging data as well as database methodology. Material and methods: The PolSPI registry includes patients with axial (axSpA) and peripheral (per- SpA) spondyloarthritis according to ASAS classification criteria, and/or patients with ankylosing spondylitis according to modified New York criteria, psoriatic arthritis according to CASPAR criteria, arthropathy in inflammatory bowel disease, reactive arthritis, juvenile spondyloarthritis or undifferentiated spondyloarthritis. Epidemiologic data and history of signs, symptoms and treatment of spondyloarthritis are collected and assessment of disease activity is performed. Radiographic images of sacroiliac joint, cervical and lumbar spine, and results of bone densitometry are collected. Every 6 months blood samples for inflammatory markers, and for long-term storage are taken. Results: During a one-year period from September 2015 to August 2016, 63 patients were registered on an electronic database; 44 (69.8%) of patients were classified as axial spondyloarthritis (axSpA) and 19 (30.2%) as peripheral spondyloarthritis (perSpA) according to ASAS criteria. Statistically significant differences between axSpA and perSpA were discovered in the percentage of HLA-B27 antigen occurrence (92.6% and 50%, respectively), BASDAI (2.8% and 4.1%, respectively), DAS 28 (2.66% and 4.03%, respectively), percentage of peripheral arthritis (20% and 88.8%, respectively), enthesitis (26.7% and 70.6%, respectively), dactylitis (6.7% and 88.9%, respectively), as well as extra-articular symptoms: acute anterior uveitis (26.7% and 5.6% , respectively) and psoriasis (6.9% and 55.6%, respectively). Patients with axSpA had significantly higher mean grade of sacroiliac involvement according to New York criteria, higher mSASSS score, and lower T-score in femoral neck in bone densitometry. Conclusions: At the early stage of the disease patients with axSpA compared to those with perSpA, have more advanced structural damage of sacroiliac joints and spine, and lower bone mineral density in the femoral neck. In the upcoming years the PolSPI registry will prospectively follow-up patients with SpA, recording response to treatment and carrying out research on interaction of inflammation and bone remodelling

Biopodobne leki biologiczne w reumatologii

Współcześnie pojęcie „leki biologiczne”, czyli „biofarmaceutyki”, oznacza leki, których substancja czynna została wytworzona przez żywe komórki hodowane in vitro. W większości leki biologiczne są dużymi cząsteczkami białkowymi. Synteza białek w żywych komórkach może ulegać pewnym zmianom. Tym samym możliwe są pewne różnice (najczęściej dotyczące modyfikacji posttranslacyjnych) w budowie leków. Muszą one mieścić się w precyzyjnie określonych granicach. Lek biopodobny to lek biologiczny wyprodukowany jako bardzo podobna kopia leku biologicznego innowacyjnego wcześniej zarejestrowanego. Lek biopodobny nie jest lekiem generycznym w ujęciu farmakologicznym. Dopuszczenie leku biopodobnego do stosowania wymaga badań określających jego podobieństwo strukturalne, badań za pomocą testów biologicznych, badań farmakokinetycznych i badań klinicznych oceniających skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Lek biopodobny musi cechować się określoną biorównoważnością i jego produkcja, podobnie jak produkcja leku oryginalnego, podlega ścisłemu nadzorowi agencji rejestracyjnej. W reumatologii stosowane są obecnie liczne leki biopodobne, a ich wprowadzanie na rynek łączy się ze zwiększeniem dostępności leczenia biologicznego dla większej liczby chorych z powodu większej konkurencyjności i sukcesywnego obniżania kosztów terapii

IL-33 Gene Polymorphisms as Potential Biomarkers of Disease Susceptibility and Response to TNF Inhibitors in Rheumatoid Arthritis, Ankylosing Spondylitis, and Psoriatic Arthritis Patients

ObjectiveRheumatoid arthritis (RA), ankylosing spondylitis (AS), and psoriatic arthritis (PsA) belong to inflammatory rheumatic diseases, the group of conditions of unknown etiology. However, a strong genetic component in their pathogenesis has been well established. A dysregulation of cytokine networks plays an important role in the development of inflammatory arthritis. Interleukin 33 (IL-33) is a recently identified member of the IL-1 family. To date, the significance of IL-33 in inflammatory arthritis has been poorly studied. This research aimed to investigate the potential of IL-33 gene polymorphisms to serve as biomarkers for disease susceptibility and TNF inhibitor response in RA, AS, and PsA patients.Materials and MethodsIn total, 735 patients diagnosed with RA, AS, and PsA and 229 healthy individuals were enrolled in the study. Genotyping for three single nucleotide polymorphisms (SNPs) within the IL-33 gene, namely, rs16924159 (A/G), rs10975519 (T/C), and rs7044343 (C/T), was performed using polymerase chain reaction amplification employing LightSNiP assays.ResultsIn the present study, the IL-33 rs10975519 CC genotype was associated with a decreased risk of developing RA in females, while the IL-33 rs16924159 polymorphism was associated with the efficacy of anti-TNF therapy and clinical parameters for RA and AS patients. The IL-33 rs16924159 AA genotype correlated with higher disease activity and worse clinical outcomes in RA patients treated with TNF inhibitors, and AS patients carrying the IL-33 rs16924159 AA genotype had higher disease activity and a worse response to anti-TNF therapy. That indicates a deleterious role of the IL-33 rs16924159 AA genotype in the context of RA, as well as AS.ConclusionsThe obtained results suggest that IL-33 gene polymorphisms might be potential candidate biomarkers of disease susceptibility and anti-TNF treatment response in patients with inflammatory rheumatic diseases

Biopodobne leki biologiczne w reumatologii

Współcześnie pojęcie „leki biologiczne”, czyli „biofarmaceutyki”, oznacza leki, których substancja czynna została wytworzona przez żywe komórki hodowane in vitro. W większości leki biologiczne są dużymi cząsteczkami białkowymi. Synteza białek w żywych komórkach może ulegać pewnym zmianom. Tym samym możliwe są pewne różnice (najczęściej dotyczące modyfikacji posttranslacyjnych) w budowie leków. Muszą one mieścić się w precyzyjnie określonych granicach. Lek biopodobny to lek biologiczny wyprodukowany jako bardzo podobna kopia leku biologicznego innowacyjnego wcześniej zarejestrowanego. Lek biopodobny nie jest lekiem generycznym w ujęciu farmakologicznym. Dopuszczenie leku biopodobnego do stosowania wymaga badań określających jego podobieństwo strukturalne, badań za pomocą testów biologicznych, badań farmakokinetycznych i badań klinicznych oceniających skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Lek biopodobny musi cechować się określoną biorównoważnością i jego produkcja, podobnie jak produkcja leku oryginalnego, podlega ścisłemu nadzorowi agencji rejestracyjnej. W reumatologii stosowane są obecnie liczne leki biopodobne, a ich wprowadzanie na rynek łączy się ze zwiększeniem dostępności leczenia biologicznego dla większej liczby chorych z powodu większej konkurencyjności i sukcesywnego obniżania kosztów terapii. Forum Reumatol. 2017, tom 3, nr 4: 191–20

Zastosowanie sekukinumabu w leczeniu chorych na łuszczycowe zapalenie stawów — stanowisko ekspertów Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego i Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego

Sekukinumab jest lekiem biologicznym, ludzkim monoklonalnym przeciwciałem skierowanym przeciwko interleukinie 17A stosowanym w leczeniu chorych na łuszczycowe zapalenie stawów. Lek może być stosowany po nieskuteczności metotreksatu lub leków biologicznych a u chorych na postać osiową choroby jako pierwszy lek, po nieskuteczności niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Ze względu na mechanizm działania odmienny od dotychczas stosowanych leków, znaczącą skuteczność i duże bezpieczeństwo stosowania wprowadzenie sekukinumabu do leczenia chorych na łuszczycowe zapalenie stawów istotnie poszerzy możliwości dostępnej farmakoterapii tej choroby.  

Sekukinumab w leczeniu pacjentów z osiową spondyloatropatią — stanowisko ekspertów Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) to przewlekła, autozapalna choroba reumatologiczna charakteryzująca się przewlekłym procesem zapalnym, uszkodzeniem strukturalnym stawów krzyżowo-biodrowych w badaniu radiograficznym oraz wzmożoną osteogenezą w szkielecie osiowym. Aktualne wytyczne dotyczące leczenia systemowego w ZZSK obejmują niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz inhibitory czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-alpha). Inhibitory TNF stanowią bardzo skuteczną opcję terapeutyczną u pacjentów z osiową spondyloatropatią, ale część chorych nie odpowiada na stosowane leczenie lub występują u nich objawy niepożądane. W ostatnich latach zainteresowania skupiły się nad rolą IL-17 w patogenezie spondyloatropatii jako potencjalnego celu terapii. Sekukinumab jest w pełni ludzkim przeciwciałem monoklonalnym przeciwko IL-17A, którego skuteczność w leczeniu pacjentów z ZZSK potwierdzono w badaniach klinicznych. W dwóch badaniach 3 fazy sekukinumab zmniejszał aktywność choroby w stopniu porównywalnym z inhibitorami TNF z jednoczesnym dobrym profilem bezpieczeństwa. Leczenie sekukinumabem prowadziło także do istotnej poprawy jakości życia uwarunkowanej stanem zdrowia oraz do zmniejszenia stopnia niesprawności i zmęczenia u pacjentów z aktywnym ZZSK. Wyniki 2-letniej obserwacji sugerują ponadto, że terapia sekukinumabem zmniejsza progresję zmian radiograficznych w kręgosłupie, co wymaga potwierdzenia w kontrolowanym badaniu w dłuższym horyzoncie czasowym. Sekukinumab jest pierwszym lekiem biologicznym innym niż inhibitory TNF zarejestrowanym do leczenie pacjentów z ZZSK w Stanach Zjednoczonych i Unii Europejskiej

Searching for New Genetic Biomarkers of Axial Spondyloarthritis

Background: Axial spondyloarthritis (axSpA) is a chronic inflammatory condition of the spine. In addition to musculoskeletal symptoms, there are also extra-articular manifestations. The aim of this study was to search for new biomarkers associated with the clinical presentation and treatment response in axSpA patients. Methods: In this study, 106 axSpA patients and 110 healthy controls were enrolled. Six single-nucleotide polymorphisms (SNPs) were selected for genotyping: ERAP1 rs2287987, ERAP2 rs2549782, TNF rs1800629, TNFRSF1A rs767455, TNFRSF1B rs1061622, and FCGR2A rs1801274. Participants were examined at baseline and after 12 and 24 weeks of anti-TNF therapy. Results: SNPs associated with high axSpA initial activity were TNFRSF1A rs767455 and TNFRSF1B rs1061622 (p &lt; 0.008). The ERAP1 rs2287987 AA genotype was more frequently observed in patients with enthesitis (AA vs. G+, p = 0.049), while the TNFRSF1B rs1061622 GG genotype was more common in participants with uveitis (GG vs. TT, p = 0.042). Potential in predicting anti-TNF treatment response was demonstrated by ERAP1 rs2287987, ERAP2 rs2549782, TNFRSF1B rs1061622, and FCGR2A rs1801274. Conclusions: SNPs can be used to identify patients at risk of severe disease to initiate treatment earlier. Genetic testing will allow clinicians to choose the right drug for the patient