A Comparative Study of the Role of Formins in Drosophila Embryonic Dorsal Closure

Dorsal closure is a late embryogenesis process required to seal the epidermal hole on the dorsal side of the Drosophila embryo. This process involves the coordination of several forces generated in the epidermal cell layer and in the amnioserosa cells, covering the hole. Ultimately, these forces arise due to cytoskeletal rearrangements that induce changes in cell shape and result in tissue movement. While a number of cytoskeleton regulatory proteins have already been linked to dorsal closure, here we expand this list by demonstrating that four of the six Drosophila formin type actin assembly factors are needed to bring about the proper fusion of the epithelia. An analysis of the morphological and dynamic properties of dorsal closure in formin mutants revealed a differential contribution for each formin, although we found evidence for functional redundancies as well. Therefore, we propose that the four formins promote the formation of several, and only partly identical, actin structures each with a specific role in the mechanics of dorsal closure

Toll and Toll-like receptor signalling in development

The membrane receptor Toll and the related Toll-like receptors (TLRs) are best known for their universal function in innate immunity. However, Toll/TLRs were initially discovered in a developmental context, and recent studies have revealed that Toll/TLRs carry out previously unanticipated functions in development, regulating cell fate, cell number, neural circuit connectivity and synaptogenesis. Furthermore, knowledge of their molecular mechanisms of action is expanding and has highlighted that Toll/TLRs function beyond the canonical NF-kappa B pathway to regulate cell-to-cell communication and signalling at the synapse. Here, we provide an overview of Toll/TLR signalling and discuss how this signalling pathway regulates various aspects of development across species

Hasüregi daganatáttétek stereotaxiás sugárkezelése egy ülésben. Beszámoló az első hazai, koponyán kívüli sugársebészeti beavatkozásról

Absztrakt Az elmúlt évtizedekben a daganatgyógyítás fejlődésének és eredményességének jeleként a lokális terápiás modalitások szerepe az áttétes betegségek ellátása során felértékelődött. A szerzők tudomása szerint a hazánkban első eredményes, koponyán kívüli sugársebészeti beavatkozást ismertetik. Az 58 éves férfi gyomoradenocarcinoma miatt műtéten, kemoterápián és mellékveseáttétek miatt metastatectomián esett át. Az első műtét után 4 évvel a követési komputertomográfiás vizsgálat kétgócú és inoperábilisnak véleményezett peritonealis áttétképződést mutatott, a májszél, illetve a bal vese alatt, 2 cm-es átmérőkkel. Definitív ellátásként, egy ülésben 12 Gy dózisú stereotaxiás hasi sugársebészeti beavatkozást végeztek, cone-beam komputertomográfiás ellenőrzés mellett, dinamikus ívbesugárzást, illetve 2-2 ívet alkalmazva. A kezelés 25 percig tartott, sem akut, sem késői mellékhatást nem észleltek. A kezelés után 3, illetve 7 hónappal elvégzett kontroll-komputertomográfia teljes tumorregressziót igazolt. A szerzők megállapítják, hogy megfelelő technológia és gyakorlottság birtokában, nem gyorsan növekvő oligometasztázisok esetében a koponyán kívüli stereotaxiás sugársebészeti ellátás biztonságos és hatékony alternatívája lehet a műtéti beavatkozásnak. Orv. Hetil., 2015, 156(39), 1593–1599

Three-tier regulation of cell number plasticity by neurotrophins and Tolls in Drosophila

Cell number plasticity is coupled to circuitry in the nervous system, adjusting cell mass to functional requirements. In mammals, this is achieved by neurotrophin (NT) ligands, which promote cell survival via their Trk and p75NTR receptors and cell death via p75NTR and Sortilin. Drosophila NTs (DNTs) bind Toll receptors instead to promote neuronal survival, but whether they can also regulate cell death is unknown. In this study, we show that DNTs and Tolls can switch from promoting cell survival to death in the central nervous system (CNS) via a three-tier mechanism. First, DNT cleavage patterns result in alternative signaling outcomes. Second, different Tolls can preferentially promote cell survival or death. Third, distinct adaptors downstream of Tolls can drive either apoptosis or cell survival. Toll-6 promotes cell survival via MyD88-NF-kappa B and cell death via Wek-Sarm-JNK. The distribution of adaptors changes in space and time and may segregate to distinct neural circuits. This novel mechanism for CNS cell plasticity may operate in wider contexts