Tiam1 interaction with the PAR complex promotes talin-mediated Rac1 activation during polarized cell migration.

Migrating cells acquire front-rear polarity with a leading edge and a trailing tail for directional movement. The Rac exchange factor Tiam1 participates in polarized cell migration with the PAR complex of PAR3, PAR6, and atypical protein kinase C. However, it remains largely unknown how Tiam1 is regulated and contributes to the establishment of polarity in migrating cells. We show here that Tiam1 interacts directly with talin, which binds and activates integrins to mediate their signaling. Tiam1 accumulated at adhesions in a manner dependent on talin and the PAR complex. The interactions of talin with Tiam1 and the PAR complex were required for adhesion-induced Rac1 activation, cell spreading, and migration toward integrin substrates. Furthermore, Tiam1 acted with talin to regulate adhesion turnover. Thus, we propose that Tiam1, with the PAR complex, binds to integrins through talin and, together with the PAR complex, thereby regulates Rac1 activity and adhesion turnover for polarized migration

「農業体験学習事業」 農業体験を通した地域連携による家政学群学生の学び 平成23（2011）～ 25（2013）年度和洋女子大学教育振興支援助成成果報告

平成23年度から同25年度に和洋女子大学教育振興支援助成を受け、農業体験を通して家政学群学生の学びを促進した。体験実習にあたり、学外の農業従事者、自治体（長野県立科町、千葉県市川市、千葉県神崎町）の農業担当職員や農業委員、JA職員、農業に関するNPO法人スタッフ、静岡大学、千葉大学の関係者など、様々な地域の方々と交流し、指導されて実践した農業体験により、学生はコミュニケーション能力や連携力を身につけた。また、農作物や花を育てる方法を学び、食べ物や花を育てることは生きている植物を自然と共生しながら育てることであることを認識し、農業の大変さと喜びも体験した。学内では農業ファッション制作の活動も行い、農業する女性のための作業服づくりを初めて体験し、専門技術の修得にも繋げた。また、収穫物から加工食品を開発、販売する活動も行い、地域の人たちから高い評価を受けた。現場での作業体験は学生同士や教員と学生間の協力や協調の体験となり、同時に様々な活動体験から実践力、判断力などの育成に繋がった。これらの農業体験を通して実施した実践的学習は、家政学を学ぶ学生に大きな刺激と成長をもたらしたと考える。本稿では本取り組みにおける家政学群学生の学びの内容と学生の様子について報告した

Methylphenidate improves learning impairments and hyperthermia-induced seizures caused by an Scn1a mutation.

Developmental disorders including cognitive deficit, hyperkinetic disorder, and autistic behaviors are frequently comorbid in epileptic patients with SCN1A mutations. However, the mechanisms underlying these developmental disorders are poorly understood and treatments are currently unavailable. Using a rodent model with an Scn1a mutation, we aimed to elucidate the pathophysiologic basis and potential therapeutic treatments for developmental disorders stemming from Scn1a mutations