Reemergence of Oropouche Fever, Northern Brazil

Oropouche fever has reemerged in Parauapebas and Porto de Moz municipalities, Pará State, Brazil. Serologic analysis (immunoglobulin M–ELISA) and virus isolation confirmed Oropouche virus (OROV) in both municipalities. Nucleotide sequencing of 2 OROV isolates from each location indicated genotypes I (Parauapebas) and II (Porto de Moz) in Brazil

Molecular Epidemiology of Oropouche Virus, Brazil

Oropouche virus (OROV) is the causative agent of Oropouche fever, an urban febrile arboviral disease widespread in South America, with >30 epidemics reported in Brazil and other Latin American countries during 1960–2009. To describe the molecular epidemiology of OROV, we analyzed the entire N gene sequences (small RNA) of 66 strains and 35 partial Gn (medium RNA) and large RNA gene sequences. Distinct patterns of OROV strain clustered according to N, Gn, and large gene sequences, which suggests that each RNA segment had a different evolutionary history and that the classification in genotypes must consider the genetic information for all genetic segments. Finally, time-scale analysis based on the N gene showed that OROV emerged in Brazil ≈223 years ago and that genotype I (based on N gene data) was responsible for the emergence of all other genotypes and for virus dispersal

Oropouche fever: an overview of the epidemiological and molecular aspects in the brazilian Amazon region

CNPq (Processo 300460/2005-8)Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Belém, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Belém, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Belém, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Belém, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Belém, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Belém, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Belém, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Belém, PA, Brasil.O vírus Oropouche (VORO Bunyaviridae, Orthobunyavirus) é um dos mais importantes arbovírus que infectam humanos na Amazônia Brasileira, sendo o agente causador da febre do Oropouche. Entre os anos de 1961 e 2006, um grande número de epidemias foi registrado em diferentes centros urbanos do estado do Pará (Belém, Santa Isabel, Castanhal, Santarém, Oriximiná, Serra Pelada, zona Bragantina - Igarapé Açu, Maracanã e Magalhães Barata), do Amazonas (Manaus e Barcelos), Acre (Xapuri), Amapá (Mazagão), Maranhão (Porto Franco), Tocantins (Tocantinópolis) e Rondônia (Ariquemes e Oro Preto D'Oeste). Estudos moleculares têm demonstrado a presença de pelo menos três linhagens distintas do VORO na Amazônia Brasileira (genótipos I, II e III), sendo os genótipos I e II os mais frequentemente encontrados em regiões da Amazônia ocidental e oriental, respectivamente. O genótipo III do VORO, previamente encontrado somente no Paraná, foi recentemente descrito na região Sudeste do Brasil. A associação de dados epidemiológicos e moleculares vêm contribuindo substancialmente para a caracterização das cepas do VORO isoladas durante epidemias, no período de pelo menos quatro décadas, bem como permitindo um melhor entendimento a respeito da epidemiologia molecular do VORO no que tange à emergência de novas linhagens genéticas e à dinâmica evolutiva desse arbovírus nas Américas e principalmente na Amazônia Brasileira. Este trabalho tem por objetivo apresentar uma revisão dos aspectos epidemiológicos e moleculares do VORO enfatizando sua distribuição, a dinâmica das epidemias ocorridas entre 1961 e 2006, bem como a dispersão de diferentes genótipos no Brasil.The Oropouche virus (OROV; Bunyaviridae, Orthobunyavirus) is one of the most important arbovirus that infect humans in the Amazon region causing an arboviral disease denominated Oropouche fever. Between 1961 and 2006, several outbreaks were reported in different urban areas of Pará (Belém, Santa Isabel, Castanhal, Santarém, Oriximiná, Serra Pelada, zone Bragantina – Igarapé Açu, Maracanã e Magalhães Barata), Amazonas (Manaus e Barcelos), Acre (Xapuri), Amapá (Mazagão), Maranhão (Porto Franco), Tocantins (Tocantinópolis) and Rondônia (Ariquemes e Oro Preto D’Oeste) states. Molecular studies recently conducted have demonstrated the circulation of at least three major OROV lineages in the Amazon region (genotypes I, II and III). The genotypes I and II are more frequently detected in the western and eastern Amazon, respectively. The genotype III, previously recognized only in Panama, was recently described in Southeast region of Brazil. The association of molecular and epidemiological data has contributed substantially for the genetic characterization of OROV strains isolated during different outbreaks in the past four decades, as well as providing a better understanding regarding its molecular epidemiology in terms of emergence of new lineages and dynamic of evolution of these arboviruses in the Americas mainly in the Amazon region. This work aims to present a comprehensive review regarding the epidemiological and molecular aspects of the OROV emphasizing its geographic distribution, dynamics of the outbreaks occurred between 1961 and 2006, as well as the genotype dispersion in Brazi

In situ inflammasome activation results in severe damage to the central nervous system in fatal Zika virus microcephaly cases

Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Federal University of Pará. Tropical Medicine Center. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil / Federal University of Pará. Tropical Medicine Center. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Zika virus (ZIKV) has caused substantial concern worldwide owing to its association with severe birth defects, such as microcephaly and other congenital malformations. Inflammasomes, i.e., multi-protein complexes that induce inflammation and pyroptosis, are predicted to contribute to the immune response to this flavivirus. Accordingly, in this study, the in situ inflammasome response was evaluated in fatal cases of ZIKV-linked microcephaly. Brain tissue samples were collected from eight babies, including four ZIKV-positive microcephalic neonates who died after birth and four flavivirus-negative neonatal controls who died of other causes and whose central nervous system (CNS) architecture was preserved. In the ZIKV-positive newborn/stillbirth babies, the major histopathological alterations included atrophy of the cortical layer, a predominance of mononuclear cell infiltration in the Virchow-Robin space, neuronal necrosis, vacuolization and neuronal degeneration, neuronophagy, and gliosis. An immunohistochemical analysis of tissues in the neural parenchyma showed significantly higher expression of the receptors NLRP1, NLRP3, and AIM2, cytokines IL-1β, IL-18, and IL-33, and enzymes caspase 1, iNOS, and arginase 1 in ZIKV-positive microcephaly cases than in flavivirus-negative controls. These results suggest that inflammasome activation can aggravate the neuroinflammatory response and consequently increase CNS damage in neonates with fetal neural ZIKV infection and microcephaly

Molecular epidemiology of dengue virus serotypes 2 and 3 isolated in Brazil from 1991 to 2008

Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Fundação de Medicina Tropical do Tocantins. Araguaina, TO, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.O vírus dengue (DENV1-4) causa a dengue clássica e a febre hemorrágica da dengue / síndrome de choque da dengue (FHD/SCD) em regiões tropicais e subtropicais. O objetivo deste estudo foi avaliar os genótipos circulantes de DENV2 e DENV3 obtidos em distintas regiões geográficas no período de 1991 a 2008. As análises filogenéticas de DENV2 demonstraram que o genótipo III (Sudeste da Ásia/América), apesar das diversas alterações nucleotídicas e de aminoácidos, foi o único a circular durante os últimos 19 anos. Desde a sua introdução no estudo, em 2000, todas as amostras isoladas de DENV3 analisadas foram agrupadas no genótipo III (subcontinente indiano). Não foram encontradas evidências de que o DENV3 pertença a outros genótipos investigados.The dengue virus (DENV1-4) causes dengue fever and dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome (DHF/DSS) in tropical and subtropical areas. The aim of this study was to evaluate the circulating genotypes of DENV. This was accomplished by sequencing the PrM and E genes of Brazilian isolates of DENV2 and DENV3 that were obtained between 1991 and 2008 from various geographic regions. Phylogenetic analyses of DENV2 demonstrated that the genotype III (Southeast Asian/American), in spite of several nucleotide and amino acid changes, was the only one that circulated over the past 19 years. Since its introduction in 2000, the DENV3 isolates that have been analyzed have all grouped intogenotype III (Indian subcontinent) and there has been no evidence of DENV3 belonging to other genotypes in this study

Correlation between apoptosis and in situ immune response in fatal cases of microcephaly caused by Zika Virus

Ministry of Science, Technology and Innovation / National Council for Scientific and Technological Development CNPQ, Brazil grants 303999/2016-0 , 439971/2016-0 , and 440405/2016-5 and Coordination for the Improvement of Higher Level Personnel (CAPES), Brazil (Zika Fast-Track).Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Federal University of Pará. Tropical Medicine Center. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil / Federal University of Pará. Tropical Medicine Center. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Zika virus (ZIKV) is a single-stranded positive-sense RNA flavivirus that possesses a genome approximately 10.7 Kb in length. Although pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines and apoptotic markers belonging to the extrinsic and intrinsic pathways are suggested to be involved in fatal cases of ZIKV-induced microcephaly, their exact roles and associations are unclear. To address this, brain tissue samples were collected from 10 individuals, five of whom were diagnosed as ZIKV positive with microcephaly and a further five were flavivirus-negative controls that died because of other causes. Examination of material from the fatal cases of microcephaly revealed lesions in the cerebral cortex, edema, vascular proliferation, neuronal necrosis, gliosis, neuronophagy, calcifications, apoptosis, and neuron loss. The expression of various apoptosis markers in the neural parenchyma, including FasL, FAS, BAX, BCL2, and caspase 3 differed between ZIKV-positive cases and controls. Further investigation of type 1 and 2 helper T-cell cytokines confirmed a greater anti-inflammatory response in fatal ZIKV-associated microcephaly cases. Finally, an analysis of the linear correlation between tumor necrosis factor-α, IL-1β, IL-4, IL-10, transforming growth factor-β, and IL-33 expression and various apoptotic markers suggested that the immune response may be associated with the apoptotic phenomenon observed in ZIKV-induced microcephaly