Разработка технологии утилизации отходов птицеводства в кормовую добавку

В статье рассматриваются проблемы утилизации перо-пухового сырья птицефабрик в высокобелковые корма и кормовые продукты для сельскохозяйственных животных и птиц. Представлена актуальность и приоритет разработки данного направления в развития нашей страны. Показана рациональность применения перо-пуховых отходов в качестве источника белковых веществ в рационах сельскохозяйственных животных и птиц. Рассмотрена модель структуры главного белка пера - кератина. Предложена технологическая схема производства биопрепарата на основе культур промышленных непатогенных микроорганизмов: Bacillus pumilus SAFR-032, Microbacterium terregens AC1180, Bacillus fastidiosus B11090, Arthrobacter globiformis AC1529, Streptomyces olivocinereus AC1169, Acinetobacter sp. B3905 для утилизации кератинсодержащих отходов, а также технологические этапы производства кормовой добавки из перо-пуховых отходов с применением разработанного биопрепарата.In the annotation the problems of perception of disposing feather-down raw poultry farms in high-protein forage and fodder products for agricultural animals and birds are considered in the article. The urgency and priority of developing this direction in the development of our country is presented. It shows a rational application of down-feather waste as a source of proteins in the diet of farm animals and birds. A model of the structure of the main protein of the pen - keratin is considered. Bioproduct proposed technological production scheme based on industrial crops nonpathogenic microorganisms: Bacillus pumilus SAFR-032, Microbacterium terregens AC1180, Bacillus fastidiosus B11090, Arthrobacter globiformis AC1529, Streptomyces olivocinereus AC1169, Acinetobacter sp. B3905 keratin-waste for recycling, as well as the technological stages of production of the feed additive of the pen-feather waste developed using a biological product

Neuronal Activation in the Central Nervous System of Rats in the Initial Stage of Chronic Kidney Disease-Modulatory Effects of Losartan and Moxonidine.

The effect of mild chronic renal failure (CRF) induced by 4/6-nephrectomy (4/6NX) on central neuronal activations was investigated by c-Fos immunohistochemistry staining and compared to sham-operated rats. In the 4/6 NX rats also the effect of the angiotensin receptor blocker, losartan, and the central sympatholyticum moxonidine was studied for two months. In serial brain sections Fos-immunoreactive neurons were localized and classified semiquantitatively. In 37 brain areas/nuclei several neurons with different functional properties were strongly affected in 4/6NX. It elicited a moderate to high Fos-activity in areas responsible for the monoaminergic innervation of the cerebral cortex, the limbic system, the thalamus and hypothalamus (e.g. noradrenergic neurons of the locus coeruleus, serotonergic neurons in dorsal raphe, histaminergic neurons in the tuberomamillary nucleus). Other monoaminergic cell groups (A5 noradrenaline, C1 adrenaline, medullary raphe serotonin neurons) and neurons in the hypothalamic paraventricular nucleus (innervating the sympathetic preganglionic neurons and affecting the peripheral sympathetic outflow) did not show Fos-activity. Stress- and pain-sensitive cortical/subcortical areas, neurons in the limbic system, the hypothalamus and the circumventricular organs were also affected by 4/6NX. Administration of losartan and more strongly moxonidine modulated most effects and particularly inhibited Fos-activity in locus coeruleus neurons. In conclusion, 4/6NX elicits high activity in central sympathetic, stress- and pain-related brain areas as well as in the limbic system, which can be ameliorated by losartan and particularly by moxonidine. These changes indicate a high sensitivity of CNS in initial stages of CKD which could be causative in clinical disturbances

Oxidative stress, advanced glycation end products and residual renal function in the rat model of unilateral ureteral obstruction: effects of phlogenzym and losartan

Aim. Oxidative stress plays a role in the pathogenesis of ureteral obstruction. Methods. We studied parameters of oxidative status, levels of advanced glycation end products (AGEs), and contralateral (CL) kidney function in the rat model of unilateral ureteral obstruction (UUO). The effect of Phlogenzym (12 mg/day orally); losartan (20 mg/l in drinking water), and their combination was studied. Results. In placebo-administered UUO rats AGEs and malondialdehyde levels were higher than in the sham operated controls. Function of the CL kidney was slightly impaired, its collagen content and protein/deoxyribonucleic acid ratio (P/DNA) in the glomeruli increased. All treatments prevented the rise in collagen content, P/DNA ratio, and improved CL kidney function. Phlogenzym ameliorated lipid peroxidation and AGE levels. Conclusions. In the model of UUO systemically increased oxidative stress may play a role in development of tubulointerstitial fibrosis and in the functional impairment of the CL kidney. Suppression of the oxidative stress and blockade of angiotensin-1 receptors might mitigate the progression of obstructive uropathy.Оксидативний стрес відіграє значну роль у патогенезі обструкції сечоводу. Мета роботи полягала у вивченні параметрів оксидативного статусу, оцінюванні рівня кінцевих продуктів глікації і функціонування контралатеральної нирки на моделі щурів з унілатеральною обструкцією сечоводу (УОС). Методи. На моделі УОС досліджували ефекти флогензиму (12 мг в день орально) і лосартану (20 мг/л у питній воді), а також їхньої комбінації. Результати. У щурів з УОС, які отримували плацебо, рівень накопичення кінцевих продуктів глікації та малондіальдегіду виявився вищим, ніж у несправжньооперованих контрольних щурів. Функціонування контралатеральної нирки незначно погіршилося, концентрація колагену і співвідношення вмісту білок/дезоксирибонуклеїнова кислота (P/ DNA) у клубочку нирки підвищені. Обробка досліджуваними лікарськими засобами запобігала збільшенню вмісту колагену, зростанню показника співвідношення P/DNA та покращувала функціонування колатеральної нирки. Флогензим сприяв підвищенню рівня перекисного окиснення ліпідів та кінцевих продуктів глікації. Висновки. У моделі УОС систематичне збільшення оксидативного стресу може відігравати важливу роль у розвитку тубулоінтерстиційного фіброзу і порушенні функціонування контралатеральної нирки. Супресія оксидативного стресу та блокування рецептора ангіотензину-1 можуть послаблювати прогресію обструктивної уропатії.Оксидативный стресс играет значительную роль в патогенезе обструкции мочеточника. Цель работы состояла в изучении параметров оксидативного статуса, оценке уровня конечных продуктов гликации и функционирования контралатеральной почки на модели крыс с унилатеральной обструкцией мочеточника (УОМ). Методи. На модели УОМ исследовали эффекты флогензима (12 мг в день орально) и лосартана (20 мг/л в питьевой воде), а также их комбинации. Результаты. У крыс с УОМ, получавших плацебо, уровень конечных продуктов гликации и малондиальдегида оказался выше, чем у ложноооперованных контрольных крыс. Функционирование контралатеральной почки незначительно ухудшилось, концентрация коллагена и соотношение содержания белок/дезоксирибонуклеиновая кислота (P/DNA) в клубочке почки повысились. Обработка исследуемыми лекарственными средставами предотвращала увеличение содержания коллагена, показателя соотношения P/DNA и улучшала функционирование колатеральной почки. Флогензим способствовал возрастанию уровня перекисного окисления липидов и конечных продуктов гликации. Выводы. В модели УОМ систематическое увеличение оксидативного стресса может быть причиной развития тубулоинтерстиционного фиброза и нарушения функционирования контралатеральной почки. Супрессия оксидативного стресса и блокирование рецептора ангиотензина-1 можгут ослаблять прогрессию обструктивной уропатии

Improvement of renal oxidative stress markers after ozone administration in diabetic nephropathy in rats

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Several complications of diabetes mellitus (DM) e.g. nephropathy (DN) have been linked to oxidative stress. Ozone, by means of oxidative preconditioning, may exert its protective effects on DN.</p> <p>Aim</p> <p>The aim of the present work is to study the possible role of ozone therapy in ameliorating oxidative stress and inducing renal antioxidant defence in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats.</p> <p>Methods</p> <p>Six groups (n = 10) of male Sprague Dawley rats were used as follows: Group C: Control group. Group O: Ozone group, in which animals received ozone intraperitoneally (i.p.) (1.1 mg/kg). Group D: Diabetic group, in which DM was induced by single i.p. injections of streptozotocin (STZ). Group DI: Similar to group D but animals also received subcutaneous (SC) insulin (0.75 IU/100 gm BW.). Group DO: In which diabetic rats received the same dose of ozone, 48 h after induction of diabetes. Group DIO, in which diabetic rats received the same doses of insulin and ozone, respectively. All animals received daily treatment for six weeks. At the end of the study period (6 weeks), blood pressure, blood glycosylated hemoglobin (HbA_1c), serum creatinine, blood urea nitrogen (BUN), kidney tissue levels of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxide (GPx), aldose reductase (AR) activities and malondialdehyde (MDA) concentration were measured.</p> <p>Results</p> <p>Induction of DM in rats significantly elevated blood pressure, HbA_1c, BUN, creatinine and renal tissue levels of MDA and AR while significantly reducing SOD, CAT and GPx activities. Either Insulin or ozone therapy significantly reversed the effects of DM on all parameters; in combination (DIO group), they caused significant improvements in all parameters in comparison to each alone.</p> <p>Conclusions</p> <p>Ozone administration in conjunction with insulin in DM rats reduces oxidative stress markers and improves renal antioxidant enzyme activity which highlights its potential uses in the regimen for treatment of diabetic patients.</p