Autonomie in IT-Systemen : Ein Konzeptionelles Modell

Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich.This publication is with permission of the rights owner freely accessible due to an Alliance licence and a national licence (funded by the DFG, German Research Foundation) respectively.Die Erforschung und Anwendung von autonomen Systemen ist momentan in der Informatik ein Themengebiet von wachsendem Interesse. Die Aussicht, mit autonomen Verfahren komplexe Systeme handhabbar zu machen und Kosteneinsparungen bei deren Betrieb zu erzielen, hat bereits die Softwareindustrie auf dieses Thema gelenkt und zu neuartigen Produkten geführt. Andererseits darf die Verlässlichkeit eines Systems nicht aufgrund eines autonomen Verfahrens herabgesetzt werden. Dieses Spannungsfeld ist ein Fokus verschiedener Forschungsbemühungen, um autonome Systeme alltagstauglich zu machen.Beim Gebiet der autonomen Systeme handelt es sich um ein junges Themengebiet, welches noch nicht durch allgemein akzeptierte Definitionen geprägt ist. Dadurch entsteht der Bedarf einer terminologischen Basis, die sich momentan in der Phase der Etablierung befindet. Diese Arbeit beteiligt sich an diesem Prozess und schlägt ein konzeptionelles Modell vor. Dieses Modell benennt die grundlegenden Termini und zeigt deren Zusammenhänge auf. Es beschreibt eine Interpretation der relevanten Begriffe und leitet daraus Relationen ab. Auf diese Weise fördert es das gemeinsame Verständnis und erleichtert die Kommunikation bezüglich spezifischer Fragestellungen innerhalb dieses Gebietes

Cytosine-5 RNA methylation links protein synthesis to cell metabolism.

Posttranscriptional modifications in transfer RNA (tRNA) are often critical for normal development because they adapt protein synthesis rates to a dynamically changing microenvironment. However, the precise cellular mechanisms linking the extrinsic stimulus to the intrinsic RNA modification pathways remain largely unclear. Here, we identified the cytosine-5 RNA methyltransferase NSUN2 as a sensor for external stress stimuli. Exposure to oxidative stress efficiently repressed NSUN2, causing a reduction of methylation at specific tRNA sites. Using metabolic profiling, we showed that loss of tRNA methylation captured cells in a distinct catabolic state. Mechanistically, loss of NSUN2 altered the biogenesis of tRNA-derived noncoding fragments (tRFs) in response to stress, leading to impaired regulation of protein synthesis. The intracellular accumulation of a specific subset of tRFs correlated with the dynamic repression of global protein synthesis. Finally, NSUN2-driven RNA methylation was functionally required to adapt cell cycle progression to the early stress response. In summary, we revealed that changes in tRNA methylation profiles were sufficient to specify cellular metabolic states and efficiently adapt protein synthesis rates to cell stress.This work was funded by a Cancer Research UK Senior Fellowship (C10701/A15181), the European Research Council (ERC; 310360), and the Medical Research Council UK (MR/M01939X/1). Part of this work was carried out in the framework of the European COST action EPITRAN 16120. SK receives funding from the DFG (KE1943/3-1). The funders had no role in study design, data collection, and analysis, decision to publish, 5 or preparation of the manuscript