38 research outputs found
Biofilm à la carte: Abwehrzellen erkennen Quorum-Sensing Moleküle über Geschmacksrezeptoren
Analyse der lokalen T-Zellantwort bei Patienten mit Implantat-assoziierter posttraumatischer Osteitis
Implantat-assoziierte posttraumatische Osteitis: Phagozytose und "neutrophil extracellular traps" (NET) als Abwehrmechanismen gegen bakterielle Biofilme
Bakterielle Infektionen und Implantatlockerungen in der Knie- und Hüftendoprothetik: eine Evaluation von 209 klinischen Fällen
Differenzierung humaner Blutmonozyten zu Osteoklasten durch bakterielle Lipopolysaccharide (LPS) als möglicher Mechanismus der Infektions-assoziierten Knochenresorption
Erhöhte Sauerstoffradikalproduktion lokaler polymorphkerniger neutrophiler Granulozyten (PMN): Mechanismus der lokalen Gewebedestruktion bei der posttraumatischen Osteitis?
T-Zellantwort bei der Implantat-assoziierten posttraumatischen Osteitis: Expression von Toll-like-Rezeptoren (TLR) und Synthese von Interferon gamma
Implantat-assoziierte posttraumatische Osteitis: Aktivierung der T-Zellantwort durch bakterielle Biofilme
Neutrophile Granulozyten werden durch die extrazelluläre polymere Substanz von Staph. epidermidis Biofilmen aktiviert
Interactions of staphylococci with osteoblasts and phagocytes in the pathogenesis of implant-associated osteomyelitis.
In spite of great advancements in the field of biomaterials and in surgical techniques, the implant of medical devices is still associated with a high risk of bacterial infection. Implant-associated osteomyelitis is a deep infection of bone around the implant. The continuous inflammatory destruction of bone tissues characterizes this serious bone infectious disease. Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis are the most prevalent etiologic agents of implant-associated infections, together with the emerging pathogen Staphylococcus lugdunensis. Various interactions between staphylococci, osteoblasts, and phagocytes occurring in the peri-prosthesis environment play a crucial role in the pathogenesis of implant-associated osteomyelitis. Here we focus on two main events: internalization of staphylococci into osteoblasts, and bacterial interactions with phagocytic cells