Comparison of thyroid volume and goiter measured by means of ultrasonography and SPECT with use of 131I and 99mTc in smokers and non-smokers

Introduction: The aim of the study was to estimate the influence of nicotine on thyroid volume according to patients’ sex. Material and methods: A group of 160 patients with thyroid disorders in their past medical history was examined. Patients were divided into two groups: Group A contained 50 patients with goiter, where the volume of the thyroid was evaluated with use of US and 131I-SPECT; group B contained 50 patients with goiter, where the volume of the thyroid was evaluated with use of US and 99mTc-SPECT. There were two control groups: Group A’ contained 30 patients with normal volume of the thyroid gland shown by US and 131I-SPECT, and group B’ contained 30 patients with normal volume of the thyroid gland shown by US and 99mTc-SPECT. The patients from the examined and control groups were divided into two subgroups - smokers and non-smokers. US of the thyroid gland was made by means of an ALOKA SSD 500 device. SPECT was performed by means of a singke-headed gamma camera by Diacam. Results: The average volume of thyroid gland measured by 131I-SPECT and 99mTc-SPECT was significantly larger according to US in the examined and control groups in smokers and non-smokers. We did not show statistically significant correlations between levels of iodine uptake and volumes of goiter evaluated by US examination together with 131I scintigraphy. Conclusions: Significant differences in average values of thyroid volume between smokers and non-smokers were not observed, which might suggest a lack of goitrogenic activity of tobacco smoke or indicates a potential goitrogenic influence not significant enough in the examined group.Wstęp: Celem tego badania było oszacowanie wpływu nikotyny na objętość tarczycy w zależności od płci pacjentów. Materiał i metody: Przebadano grupę 160 pacjentów z chorobami tarczycy w wywiadzie. Pacjentów podzielono na dwie grupy. Grupa A składała się z 50 pacjentów z wolem, u których objętość tarczycy oceniano za pomocą USG i 131I-SPECT. Grupa B składała się z 50 pacjentów z wolem, u których objętość tarczycy oceniano za pomocą USG i 99mTc-SPECT. Stworzono dwie grupy kontrolne. Grupa A’ składała się z 30 pacjentów z prawidłową objętością tarczycy w ocenie USG i 131I-SPECT i grupa B’ składająca się z 30 pacjentów z prawidłową objętością tarczycy w ocenie USG i 99mTc-SPECT. Pacjentów z grup badanej i kontrolnej podzielono na 2 podgrupy - palaczy i osoby niepalące. Badania ultrasonograficzne tarczycy wykonywano za pomocą aparatu ALOKA SSD 500. Badanie SPECT przeprowadzono z zastosowaniem gammakamery Diacam. Wyniki: Średnia objętość tarczycy oszacowana za pomocą 131I-SPECT o 99mTc-SPECT była istotnie większa w porównaniu z objętością oszacowaną w badaniu USG w grupach badanych i kontrolnych, palaczy i osób niepalących. Autorzy nie wykazali istnienia znamiennej korelacji pomiędzy poziomem wychwytu jodu a objętością wola ocenianą za pomocą badania USG połączonym ze scyntygrafią 131I. Wnioski: Nie zaobserwowano istotnych różnic dotyczących średnich objętości tarczycy pomiędzy palaczami a osobami niepalącymi, co może sugerować brak działania wolotwórczego dymu tytoniowego lub wskazywać na potencjalne działanie wolotwórcze w grupie badanej, które nie było wystarczające istotne

Ocena parametrów lipidowych u pacjentów z rozpoznanym zespołem metabolicznym w zależności od ryzyka sercowo-naczyniowego obliczonego według skali SCORE

  Introduction: Metabolic syndrome predicts the development of CVD. Lipid abnormalities probably have an important influence on the increase of cardiovascular death risk. The SCORE chart includes only total cholesterol level, which may be inadequate. The aim of our study was to evaluate the lipid profile in patients with metabolic syndrome according to the cardiovascular risk calculated on the basis of the SCORE chart. Material and methods: The study participants comprised 974 patients with metabolic syndrome. The 10-year death risk of cardiovascular disease was calculated on the basis of SCORE chart in all patients. The study group was divided in three subgroups depending on the risk level calculated by SCORE scale. Results: There was a significantly higher level of LDL-C fraction in the subgroup of very high CV risk in comparison to the group of medium and high CV risk. The level of non-HDL-C was also significantly higher in the group with SCORE ≥ 10 compared to the remaining subgroups of medium and high CV risk. Conclusions: Increased CV risk in this group of patients may be associated not only with higher TC level, but also the other lipid fractions. The assessment of the CV risk on the basis of the SCORE chart, which includes only TC level, may be inadequate. A modification of the SCORE chart for the European population should be considered (inclusion of LDL-C level, or in selected cases non-HDL-C level instead of TC level). (Endokrynol Pol 2016; 67 (3): 265–270)    Wstęp: Zespół metaboliczny poprzedza rozwój choroby sercowo-naczyniowej. Ważny wpływ na zwiększenie ryzyka sercowo-naczyniowego mają prawdopodobnie zaburzenia gospodarki lipidowej. W skali SCORE ujęto jedynie poziom cholesterolu całkowitego, który może być nieadekwatny. Celem naszej pracy była ocena profile lipidowego u pacjentów z zespołem metabolicznym w zależności od obliczonego na podstawie skali SCORE ryzyka sercowo-naczyniowego. Materiał i metody: Do badania włączono 974 pacjentów z zespołem metabolicznym. Dziesięcioletnie ryzyko nagłego zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych obliczono na podstawie skali SCORE chart u wszystkich pacjentów. Badaną grupę podzielono na 3 podgrupy w zależności od poziomu ryzyka obliczonego za pomocą skali SCORE. Wyniki: Stwierdzono istotnie wyższe stężenie cholesterolu frakcji LDL w podgrupie pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym w porównaniu z podgrup wysokiego i średniego ryzyka sercowo-naczyniowego. Stężenie cholesterolu frakcji non-HDL był również istotnie wyższy w podgrupie bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego. Wnioski: Zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe w grupie pacjentów z zespołem metabolicznym może być związane nie tylko z wysokim stężeniem cholesterolu całkowitego, ale również z innymi frakcjami lipidowymi. Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego na podstawie skali SCORE, która zawiera jedynie stężenie cholesterolu całkowitego, może być nieodpowiednia. Trzeba rozważyć modyfikacje skali SCORE w populacji Europejczyków (włączenie do oceny cholesterolu frakcji LDL, non-HDL, zamiast cholesterolu całkowitego). (Endokrynol Pol 2016; 67 (3): 265–270)

Insulin resistance and thyroid disorders

Insulinooporność definiuje się jako zaburzenie homeostazy glukozy polegające na zmniejszonej wrażliwości mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby oraz innych tkanek na insulinę pomimo jej prawidłowego lub podwyższonego stężenia we krwi. Insulinooporność może przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć różnorodnym chorobom i zaburzeniom, takim jak upośledzona tolerancja glukozy, cukrzyca typu 2, hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, otyłość i nadciśnienie tętnicze. Insulina działa za pośrednictwem swoistych receptorów obecnych na powierzchni większości komórek organizmu. Najwięcej tych receptorów stwierdza się na komórkach tłuszczowych, hepatocytach i komórkach mięśni poprzecznie prążkowanych. Wyróżnia się trzy rodzaje insulinooporności: przedreceptorową, receptorową i poreceptorową. Metody rozpoznawania insulinooporności oparte są na jednoczesnym oznaczaniu stężenia glukozy i insuliny w surowicy krwi. Pomiary stężenia glukozy i insuliny wykonywane są albo w warunkach podstawowych, albo po dożylnym podaniu określonej ilości glukozy lub insuliny. Metody oceny insulinooporności można podzielić na bezpośrednie i pośrednie. Obecnie za „złoty standard” w ocenie insulinowrażliwości uważa się pomiar zużycia glukozy przez tkanki metodą euglikemicznej klamry metabolicznej. Występowanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej wykazano w chorobach tarczycy przebiegających z jawną nadczynnością lub jawną niedoczynnością. Nasilenie zaburzeń gospodarki węglowodanowej jest proporcjonalne do nasilenia zaburzeń czynności tarczycy. Nadal toczą się dyskusje na temat ewentualnego wpływu podklinicznych postaci nadczynności i niedoczynności tarczycy na zaburzenia gospodarki węglowodanowej. Hormony tarczycy wywierają istotny wpływ na metabolizm glukozy i rozwój insulinooporności. W nadczynności tarczycy upośledzona tolerancja glukozy może być konsekwencją przede wszystkim insulinooporności wątrobowej, natomiast w przypadku niedoczynności tarczycy z dostępnych danych wynika, że dominującą komponentą insulinooporności jest insulinooporność tkanek obwodowych. (Endokrynol Pol 2014; 65 (1): 70–76)Insulin resistance is defined as a glucose homeostasis disorder involving a decreased sensitivity of muscles, adipose tissue, liver and other body tissues to insulin, despite its normal or increased concentration in blood. Insulin resistance may be asymptomatic or occur presenting a variety of disorders, such as: glucose tolerance impairment, type 2 diabetes, as well as hypercholesterolaemia, hypertriglyceridaemia, obesity, and arterial hypertension. Insulin acts via specific receptors present on the surface of most cells of the body. The greatest number of these receptors is found on adipocytes, hepatocytes and striated muscle cells. There are three mechanisms of insulin resistance: pre-receptor, receptor and post-receptor. Multiple methods of assessing insulin resistance are based on the concurrent measurements of glucose and insulin levels in blood serum. The glucose and insulin measurements are conducted in baseline conditions or after intravenous administration of a specific quantity of glucose or insulin. The methods of assessing insulin resistance are divided into direct and indirect. The current ‘gold standard’ in the assessment of insulin sensitivity is the determination of tissue glucose utilisation using the metabolic clamp technique. The presence of disorders of carbohydrate metabolism has been demonstrated in thyroid disease involving either overt hyperthyroidism or overt hypothyroidism. The severity of the disease is proportional to the severity of these disorders. The possible influence of subclinical forms of both hyperthyroidism and hypothyroidism on carbohydrate disorders is still under discussion. Thyroid hormones have a significant effect on glucose metabolism and the development of insulin resistance. In hyperthyroidism, impaired glucose tolerance may be the result of mainly hepatic insulin resistance, whereas in hypothyroidism the available data suggests that the insulin resistance of peripheral tissues prevails. (Endokrynol Pol 2014; 65 (1): 70–76

Niedoczynność tarczycy u pacjentów z zespołem metabolicznym

  Introduction: Metabolic syndrome involves abdominal obesity, arterial hypertension, type 2 diabetes and lipid disorders manifested as atherogenic dyslipidaemia. Abnormal thyroid function affects the severity of MetS components, since regulating metabolism is one of the most important functions of thyroid hormones. In this study, we present the influence of hypothyroidism on lipid and carbohydrate disorders in patients with MetS. Material and methods: The described study was a prospective, two-centre screening study of 24-month duration. The study participants were 441 patients (350 women, 91 men, aged 28–82) with metabolic syndrome diagnosed according to the 2005 IDF. Results: By comparing the study and the control group, statistically significant differences were observed in the mean triglyceride levels (respectively 161,5 vs. 134,8 mg/dL, p = 0.047), mean fasting glycaemia (respectively 111,8 vs. 126,1 mg/dL, p = 0.044) and TG/HDL ratio (4,74 vs. 3,71, p = 0.043). Hypothyroidism shows a positive correlation with the TG levels and TG/HDL-C ratio and a negative correlation with the mean fasting glycaemia in people with MetS. A significantly higher TG/HDL-C ratio and lower mean insulin sensitivity ratio observed in men with hypothyroidism, indicated higher insulin resistance in men. Conclusions: In view of the above, it may be hypothesized that in patients with both MetS and hypothyroidism, especially of male gender, the risk of death of cardiovascular causes is greater due to the severity of MetS components. Moreover, we suggest that in patients recently diagnosed with MetS, active detection of hypothyroidism should be performed by determining the TSH levels, while patients diagnosed with hypothyroidism (apart from replacement therapy) should be monitored for the possible occurrence of MetS in the future. (Endokrynol Pol 2015; 66 (4): 288–294)    Wstęp: W skład zespołu metabolicznego wchodzą: otyłość brzuszna, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2 oraz zaburzenia gospodarki lipidowej pod postacią aterogennej dyslipidemii. Nieprawidłowa funkcja tarczycy wpływa na poszczególne składowe zespołu metabolicznego, z uwagi na różne mechanizmy regulowanie metabolizmu przez hormony tarczycy. W niniejszym badaniu przedstawiono wpływ niedoczynności tarczycy na zaburzenia gospodarki lipidowej i węglowodanowej u pacjentów z rozpoznanym zespołem metabolicznym. Materiał i metody: Badanie prospektywne, 2-ośrodkowe z grupą badaną obserwowaną przez okres 24 miesięcy. Do badania włączono 441 pacjentów (350 kobiet oraz 91 mężczyzn w wieku 28–82 lata) z rozpoznanym na podstawie kryteriów IDF zespołem metabolicznym. Wyniki: Porównując grupę badaną z grupą kontrolną stwierdzono istotne statystycznie różnice w poziomie TG (odpowiednio 161,5 vs. 134,8 mg/dl, p = 0,047), średnim poziomie glikemii na czczo (odpowiednio 111,8 vs. 126,1 mg/dl, p = 0,044) oraz współczynniku TG/HDL (4,74 vs. 3,71, p = 0,043). Niedoczynność tarczycy występująca u pacjentów z zespołem metabolicznym wykazywała dodatnią korelację ze stężeniem TG oraz wskaźnikiem TG/HDL-C oraz ujemną korelację ze średnim poziomem glikemii na czczo. Istotnie wyższy wskaźnik TG/HDL-C, większa insulinooporność oraz niższy poziom wskaźnika insulinowrażliwości obserwowano głównie u mężczyzn z niedoczynnością tarczycy. Wnioski: W świetle powyższych danych, hipotetycznie można założyć, że u pacjentów z niedoczynnością tarczycy oraz zespołem metabolicznym, szczególnie u mężczyzn, ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych jest większe w zależności od występowania poszczególnych składowych zespołu metabolicznego. Autorzy sugerują, aby u wszystkich pacjentów ze stwierdzonym zespołem metabolicznym oznaczyć stężenie TSH w celu wykluczenia ewentualnej niedoczynności tarczycy, która pogarsza rokowanie oraz pacjentów z rozpoznaną niedoczynnością tarczycy monitorować w kierunku wczesnego rozpoznania zespołu metabolicznego. (Endokrynol Pol 2015; 66 (4): 288–294)

Metabolic Syndrome – Epidemiological Problem?

The main components of the metabolic syndrome (MetS) are abdominal obesity, hypertension, lipid disorders such as aterogenic dyslipidemia and carbohydrates disorders such as impaired fasting glucose or diabetes mellitus type 2 The first definition of MetS was described by Reaven in 1988 and was named as syndrome X. In the United States of America, the metabolic syndrome affects about 25 % of US adults. In Poland, data based on NATPOL PLUS study, according to NCEP-ATP III criteria, metabolic syndrome was ascertained in 20.3% of adult inhabitants, and taking into account IDF criteria MetS was recognized in 26.2% of investigated people. All components of the metabolic syndrome, such as abdominal obesity, hyperglycemia, hypertension and lipid disturbances (atherogenic dyslipidemia) together with age become more and more frequent, which leads to the increase of MetS in general population. The diagnosis of the metabolic syndrome is connected with about 3-4-times increase of the cardiovascular risk and it is to separate patients with cardiovascular episodes in possibly earliest clinical phase. It is diagnosed more and more frequently connected mostly with the increase of the number of people with the abdominal stoutness and growing insulin resistance. It is the world epidemiological problem, which should be fought against on the spot. It is an indication to initiate a suitable diet and the recommendation of a suitable physical effort for the purpose of initial prophylaxis. Certainly, pharmacological treatment should be initiated if necessary.Głównymi elementami zespołu metabolicznego są otyłość brzuszna, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe pod postacią dyslipidemii aterogennej oraz zaburzenia gospodarki węglowodanowej pod postacią nieprawidłowej glikemii na czczo oraz cukrzycy typu 2. Pierwsza definicja zespołu metabolicznego została sformułowana przez Reavena w 1988 roku i nazwana zespołem X. W Stanach Zjednoczonych zespół metaboliczny występuje u około 25% dorosłych obywateli. W Polsce, na podstawie danych z badania NATPOL PLUS, zgodnie z przyjętymi kryteriami NCEP-ATP III, zespół metaboliczny został rozpoznany u 20,3% osób dorosłych, natomiast zgodnie z kryteriami IDF u 26,3% badanych. Wszystkie składowe zespołu metabolicznego, takie jak otyłość brzuszna, hiperglikemia, nadciśnienie tętnicze oraz zaburzenia lipidowe (dyslipidemia aterogenna) stają się coraz częstsze u osób starszych i prowadzą do wzrostu jego występowania w ogólnej populacji. Obecność zespołu metabolicznego wiążę się z około 3-4- krotnym wzrostem ryzyka sercowo-naczyniowego i ma wyodrębnić chorych zagrożonych epizodami sercowonaczyniowymi w możliwie jak najwcześniejszym stadium klinicznym. Jest on rozpoznawany coraz częściej i związany jest głównie ze zwiększeniem liczby osób z otyłością brzuszną i narastającą insulinoopornością. Jest to światowy problem epidemiologiczny, z którym trzeba walczyć w sposób intensywny. Jest wskazaniem do wdrożenia odpowiedniej diety oraz zalecenia odpowiedniego wysiłku fizycznego w celu pierwotnej profilaktyki. Oczywiście, jeżeli jest to konieczne, dodatkowo należy wdrożyć leczenie farmakologiczne

Insulinooporność jako choroba cywilizacyjna

Civilization - related diseases can be defined as those caused by the effects of harmful factors resulting from the development of civilization, the progressive industrialization and changes in lifestyle that derive from the use of achievements of modern civilization. Abdominal obesity and diabetes are the most typical examples of such ailments.Insulin resistance underpins the obesity and type 2 diabetes’ twin epidemics and explains many of the metabolic problems that, linked together, are called a metabolic syndrome. It is defined as a glucose homeostasis disorder, in terms of reduced sensitivity of muscle, fat, liver and other body tissues to insulin. There are three possible mechanisms of insulin resistance: pre-receptor, receptor and post-receptor.Insulin resistance may not be the only and the basic problem of the patient directly leading to impaired glucose metabolism in the form of diabetes. It may be an additional issue, related to another disease the patient is suffering from, and leading to serious complications, including diabetes. This is due to a variety of hormonal disorders occurring in various diseases and leading to the emergence of resistance to insulin.Most of the hormones diminish the effect of insulin in the body in the mechanism of action of the liver and the peripheral tissues. The hormones that in excess most often cause carbohydrate metabolism disorders include growth hormone, thyroxine, glucocorticoids, catecholamine, parathyroid hormone, aldosterone, glucagon and somatostatin. The effect of their activity is hyperinsulinemia resulting from the compensatory rise in insulin secretion in response to increasing insulin resistance.The awareness of insulin resistance prevalence in different globally widely spread disease entities and the understanding of the mechanisms leading to it should contribute to taking better care of patients originally being treated because of other reasons.Choroby cywilizacyjne można zdefiniować jako choroby spowodowane oddziaływaniem na ludzki organizm szkodliwych czynników, będących skutkiem rozwoju cywilizacji, postępującym uprzemysłowieniem oraz zmianą stylu życia wynikającą z wykorzystania zdobyczy współczesnej cywilizacji. Typowymi przykładami takich schorzeń są otyłość brzuszna i cukrzyca.Insulinooporność stanowi podstawę bliźniaczej epidemii otyłości oraz cukrzycy typu 2, jak również tłumaczy wiele problemów metabolicznych zdefiniowanych jako zespół metaboliczny. Definiowana jest jako zaburzenie homeostazy glukozy, polegające na zmniejszeniu wrażliwości mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby oraz innych tkanek organizmu na insulinę. Wyróżniamy trzy mechanizmy insulinooporności: przedreceptorowy, receptorowy i postreceptorowy.Insulinooporność może nie być tylko jedynym, podstawowym problemem chorego, bezpośrednio wiodącym do zaburzenia metabolizmu glukozy pod postacią cukrzycy. Może ona stanowić dodatkowy problem, towarzyszący innej, pierwotnie u danego pacjenta występującej jednostce chorobowej, a prowadzący do poważnych powikłań, w tym cukrzycy. Dzieje się to na skutek rozmaitych zaburzeń hormonalnych występujących w różnych chorobach a prowadzących do pojawienia się oporności na insulinę.Większość hormonów zmniejsza działanie insuliny w organizmie w mechanizmie działania na poziomie wątroby oraz tkanek obwodowych. Do hormonów, które w nadmiarze najczęściej powodują zaburzenia gospodarki węglowodanowej należą: hormon wzrostu, tyroksyna, glikokortykosteroidy, katecholaminy, parathormon, aldosteron oraz glukagon i somatostatyna. Skutkiem ich działania jest hiperinsulinemia będąca wynikiem kompensacyjnego wzrostu wydzielania insuliny w odpowiedzi na narastającą insulinooporność. Świadomość tak powszechnego występowania insulinooporności w różnych, globalnie szeroko rozpowszechnionych jednostkach chorobowych oraz zrozumienie mechanizmów do niej prowadzących, powinny przyczynić się do lepszej opieki nad chorymi pierwotnie leczącymi się z innych powodów

Insulin Resistance as a Disease of Civilization

Civilization - related diseases can be defined as those caused by the effects of harmful factors resulting from the development of civilization, the progressive industrialization and changes in lifestyle that derive from the use of achievements of modern civilization. Abdominal obesity and diabetes are the most typical examples of such ailments. Insulin resistance underpins the obesity and type 2 diabetes’ twin epidemics and explains many of the metabolic problems that, linked together, are called a metabolic syndrome. It is defined as a glucose homeostasis disorder, in terms of reduced sensitivity of muscle, fat, liver and other body tissues to insulin. There are three possible mechanisms of insulin resistance: pre-receptor, receptor and post-receptor. Insulin resistance may not be the only and the basic problem of the patient directly leading to impaired glucose metabolism in the form of diabetes. It may be an additional issue, related to another disease the patient is suffering from, and leading to serious complications, including diabetes. This is due to a variety of hormonal disorders occurring in various diseases and leading to the emergence of resistance to insulin. Most of the hormones diminish the effect of insulin in the body in the mechanism of action of the liver and the peripheral tissues. The hormones that in excess most often cause carbohydrate metabolism disorders include growth hormone, thyroxine, glucocorticoids, catecholamine, parathyroid hormone, aldosterone, glucagon and somatostatin. The effect of their activity is hyperinsulinemia resulting from the compensatory rise in insulin secretion in response to increasing insulin resistance. The awareness of insulin resistance prevalence in different globally widely spread disease entities and the understanding of the mechanisms leading to it should contribute to taking better care of patients originally being treated because of other reasons.Choroby cywilizacyjne można zdefiniować jako choroby spowodowane oddziaływaniem na ludzki organizm szkodliwych czynników, będących skutkiem rozwoju cywilizacji, postępującym uprzemysłowieniem oraz zmianą stylu życia wynikającą z wykorzystania zdobyczy współczesnej cywilizacji. Typowymi przykładami takich schorzeń są otyłość brzuszna i cukrzyca. Insulinooporność stanowi podstawę bliźniaczej epidemii otyłości oraz cukrzycy typu 2, jak również tłumaczy wiele problemów metabolicznych zdefiniowanych jako zespół metaboliczny. Definiowana jest jako zaburzenie homeostazy glukozy, polegające na zmniejszeniu wrażliwości mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby oraz innych tkanek organizmu na insulinę. Wyróżniamy trzy mechanizmy insulinooporności: przedreceptorowy, receptorowy i postreceptorowy. Insulinooporność może nie być tylko jedynym, podstawowym problemem chorego, bezpośrednio wiodącym do zaburzenia metabolizmu glukozy pod postacią cukrzycy. Może ona stanowić dodatkowy problem, towarzyszący innej, pierwotnie u danego pacjenta występującej jednostce chorobowej, a prowadzący do poważnych powikłań, w tym cukrzycy. Dzieje się to na skutek rozmaitych zaburzeń hormonalnych występujących w różnych chorobach a prowadzących do pojawienia się oporności na insulinę. Większość hormonów zmniejsza działanie insuliny w organizmie w mechanizmie działania na poziomie wątroby oraz tkanek obwodowych. Do hormonów, które w nadmiarze najczęściej powodują zaburzenia gospodarki węglowodanowej należą: hormon wzrostu, tyroksyna, glikokortykosteroidy, katecholaminy, parathormon, aldosteron oraz glukagon i somatostatyna. Skutkiem ich działania jest hiperinsulinemia będąca wynikiem kompensacyjnego wzrostu wydzielania insuliny w odpowiedzi na narastającą insulinooporność. Świadomość tak powszechnego występowania insulinooporności w różnych, globalnie szeroko rozpowszechnionych jednostkach chorobowych oraz zrozumienie mechanizmów do niej prowadzących, powinny przyczynić się do lepszej opieki nad chorymi pierwotnie leczącymi się z innych powodów

Aberrations in carbohydrate metabolism in patients with diagnosed acromegaly, hospitalized in the Endocrinology and Diabetology Department of Collegium Medicum University of Nicolaus Copernicus in Bydgoszcz in the years 2001-2009

Introduction: The incidence rate of acromegaly is 50 to70 persons per one million people. It occurs twice as often in women than in men, especially in middle age. In the course of the disease, insulin resistance develops, which is connected with the hypersecretion of somatotropin. Type 2 diabetes mellitus occurs more frequently in patients with acromegaly than in the rest of the population. It is diagnosed in 13-56% of acromegaly sufferers; impaired glucose tolerance occurs in 16-46% of examined patients with acromegaly. The aim of this study is to estimate disturbances of glycaemia in patients with diagnosed acromegaly, hospitalized in the Endocrinology and Diabetology Department of Collegium Medicum University of Nicolaus Copernicus in Bydgoszcz in the years 2001-2009. Material and methods: The participants were a group of 70 patients with acromegaly diagnosed on the basis of clinical symptoms, high levels of somatotropin, and MRI imaging of the pituitary gland. Results: Type 2 diabetes was diagnosed in 19 patients (27%); there were 11 cases (15%) of diagnosis of impaired fasting glycaemia (IFG) and imapired glucose tolerance (IGT) combined. Normoglycaemia was recognized in 57% of participants (40 patients). The average age of participants with concomitant type 2 diabetes was 56.1 years, whereas the average age of those without carbohydrate metabolism disturbances was 47.1 years. Conclusions: In patients with acromegaly, the incidence rate of type 2 diabetes is 3-4-times higher than in the rest of the population and increases with age, especially after the age of 60. (Pol J Endocrinol 2010; 61 (3): 260-263)Wstęp: Akromegalia występuje z częstością około 50-70 na milion osób, 2-krotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn, szczególnie w średnim wieku. W przebiegu akromegalii dochodzi do wystąpienia insulinooporności związanej z nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu. Cukrzyca typu 2 u pacjentów z akromegalią występuje częściej niż w populacji ogólnej. Stwierdza się ją u 13-56% pacjentów, natomiast upośledzona tolerancja glukozy występuje u 16-46% badanych osób z akromegalią. Celem pracy była ocena zaburzeń gospodarki węglowodanowej u pacjentów z rozpoznaną akromegalią, hospitalizowanych w Klinice Endokrynologii i Diabetologii Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Bydgoszczy w latach 2001–2009. Materiał i metody: W pracy przedstawiono 70 pacjentów z akromegalią rozpoznaną na podstawie podwyższonego stężenia hormonu wzrostu, obrazu klinicznego oraz badania MRI przysadki. Wyniki: Cukrzycę typu 2 u osób z rozpoznaną akromegalią stwierdzono u 19 pacjentów (27%), natomiast nieprawidłową glikemię na czczo (IFG, impaired fasting glycaemia) i upośledzoną tolerancją glukozy (IGT, impaired glucose tolerance) łącznie u 11 z nich (15%). Pacjenci z normoglikemią stanowili w badanej populacji 57% (40 pacjentów). W grupie przebadanych 70 osób z rozpoznaną akromegalią, średni wiek osób z towarzyszącą cukrzycą typu 2 wynosił 56,1 lat w stosunku do osób bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej - 47,1 lat. Wnioski: U pacjentów z akromegalią częstość występowania cukrzycy typu 2 jest 3-4-krotnie większa niż w populacji ogólnej i rośnie wraz z wiekiem, szczególnie po 60. roku życia. (Endokrynol Pol 2010; 61 (3): 260-263

Insulinooporność a choroby tarczycy

Insulinooporność definiuje się jako zaburzenie homeostazy glukozy polegające na zmniejszonej wrażliwości mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby oraz innych tkanek na insulinę pomimo jej prawidłowego lub podwyższonego stężenia we krwi. Insulinooporność może przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć różnorodnym chorobom i zaburzeniom, takim jak upośledzona tolerancja glukozy, cukrzyca typu 2, hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, otyłość i nadciśnienie tętnicze. Insulina działa za pośrednictwem swoistych receptorów obecnych na powierzchni większości komórek organizmu. Najwięcej tych receptorów stwierdza się na komórkach tłuszczowych, hepatocytach i komórkach mięśni poprzecznie prążkowanych. Wyróżnia się trzy rodzaje insulinooporności: przedreceptorową, receptorową i poreceptorową. Metody rozpoznawania insulinooporności oparte są na jednoczesnym oznaczaniu stężenia glukozy i insuliny w surowicy krwi. Pomiary stężenia glukozy i insuliny wykonywane są albo w warunkach podstawowych, albo po dożylnym podaniu określonej ilości glukozy lub insuliny. Metody oceny insulinooporności można podzielić na bezpośrednie i pośrednie. Obecnie za „złoty standard” w ocenie insulinowrażliwości uważa się pomiar zużycia glukozy przez tkanki metodą euglikemicznej klamry metabolicznej. Występowanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej wykazano w chorobach tarczycy przebiegających z jawną nadczynnością lub jawną niedoczynnością. Nasilenie zaburzeń gospodarki węglowodanowej jest proporcjonalne do nasilenia zaburzeń czynności tarczycy. Nadal toczą się dyskusje na temat ewentualnego wpływu podklinicznych postaci nadczynności i niedoczynności tarczycy na zaburzenia gospodarki węglowodanowej. Hormony tarczycy wywierają istotny wpływ na metabolizm glukozy i rozwój insulinooporności. W nadczynności tarczycy upośledzona tolerancja glukozy może być konsekwencją przede wszystkim insulinooporności wątrobowej, natomiast w przypadku niedoczynności tarczycy z dostępnych danych wynika, że dominującą komponentą insulinooporności jest insulinooporność tkanek obwodowych

Carcinoid tumors – retrospective analysis of patients hospitalized between 2001 and 2012 year in Department of Endocrinology and Diabetology of Ludwik Rydygier Collegium Medicum in Bydgoszcz

Gastro-entero-pancreatic neuroendocrine neoplasms (GEP-NENs) originate from diffuse endocrine system (DES). Over 50% of diagnosed neuroendocrine neoplasms (NENs) are carcinoid tumors, secreting mainly serotonine. The incidence of carcinoids in general population is estimated to be 2.9 cases/100000 inhabitants/year. In our study we aimed at analyzing retrospectively patients with diagnosed carcinoid tumors, hospitalized between the years 2001 and 2012 in the Department of Endocrinology and Diabetology of Nicolaus Copernicus University Collegium Medicum in Bydgoszcz. The study group consists of 39 patients (20 women and 19 men) aged between 36 and 70, with diagnosed carcinoid. All patients have determined chromogranin A concentration (CgA), urinary excretion of 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) in 48-hours urine sample, urinary excretion of catecholamine hormones (norepinephrine, epinephrine and dopamine), vanillylmandelic acid (VMA) and homovanillic acid (HVA) in 24-hours urine sample. Ultrasonography (US), computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), endoscopic ultrasound (EUS) and somatostatin receptor scintigraphy (SRS) with 99mTc-Depreotide have been performed. The diagnosis of the carcinoid tumor is often problematic because of its slow growth and uncharacteristic symptoms. And often the localization of the primary tumor cannot be determined. Somatostatin analogues can help to control symptoms of the carcinoid syndromeGuzy neuroendokrynne przewodu pokarmowego (GEP-NENs) pochodzą z rozproszonego układu wydzielniczego (DES). Rakowiaki, wydzielające głównie serotoninę, stano-wią ponad 50% rozpoznanych guzów neuroendokrynnych. Ich występowanie w ogólnej populacji szacuje się na około 2,9 przypadków/100000 mieszkańców/rok. W naszym badaniu przeprowadziliśmy retrospektywną analizę hospitalizowanych pacjentów w Klinice Endokry-nologii i Diabetologii Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy w latach 2001-2012. Badana grupa składała się z 39 pacjentów (20 kobiet i 19 mężczyzn) w wieku 36-70 lat, z rozpoznanym rakowiakiem. Wszystkim pacjentom oznaczono poziom chromograniny A (CgA), wydalanie z moczem kwasu 5-hydroksyindolo-octowego w 48-godzinnej zbiórce moczu oraz wydalanie z moczem katecholamin (noradrenalina, adrenalina i dopamina), kwasu wanilinomigdałowego (VMA) oraz kwasu homowanalinowego (HVA) w dobowej zbiórce moczu. Wykonano badania obrazowe: ultrasonografię (USG), to-mografię komputerową (TK), rezonans magnetyczny (RM), endoskopię ultrasonograficzną (EUS) oraz obrazowanie za pomocą receptorów somatostatynowych z zastosowaniem 99mTc-Depreotide. Rozpoznanie rakowiaka jest często problematyczne z powodu jego powolnego wzrostu oraz mało charakterystycznych objawów klinicznych. Nie rzadko również nie można określić pierwotnej lokalizacji guza. Analogi somatostatyny mogą być pomocne w kontrolowaniu objawów ubocznych rakowiaka