Crescentic and necrotising glomerulonephritis: A rare histological manifestation of Alport syndrome

Alport Syndrome (AS) is a generalized inherited disease characterized by hematuria, progressive renal failure, sensorineural deafness and ocular abnormalities [1]. X-linked AS, resulting from mutations of the type IV collagen alpha 5 (COL4A5) gene encoding the type IV collagen α5 chain, accounts for 85% of AS. To dates, nearly 700 COL4A5 mutations have been reported, with about 45% of COL4A5 mutations being missense mutations. The remainder of the AS patients have autosomal recessive, or rarely, an autosomal dominant inheritance, both of which result from mutations in the COL4A3 or COL4A4 gene [2]. Diagnosis of AS relies on clinical presentation, immunohistochemical analysis of the collagen α (IV) chains in the skin and/or renal biopsy specimen, ultrastructural changes of the glomerular basement membrane (GBM) and genetic molecular analysis.An 11-year-old white male presented with palpebral edema beginning two months before his first visit, with moderate edema and normotension being observed in the outpatient clinic. Screening laboratory tests showed serum proteins 3 mg/dl, albumin 2.6 mg/dl, proteinuria >6 gr/24 h, total cholesterol 450 mg/dl (LDL 309 mg/dl), urinary red blood cells (+++), serum creatinine 0.97 mg/dl and creatinine clearance 86 ml/min/1.73m2. The complement components levels were within the normal range, and serological test results were negative (P-ANCA, C-ANCA, ANA, anti-DNA and, anti-GBM). After four weeks of empirical treatment with prednisone (80 mg/d) and a course of pulses of methylprednisolone (3 doses), due to rapidly progressive glomerulonephritis being suspected, the patient was derived for a renal biopsy. This patient was the only child of a marriage without a history of consanguinity or renal diseases. A formalin-fixed paraffin-embedded biopsy was carried out and, 3 um sections were cut and stained by hematoxylin and eosin and, the PAS and Masson´s trichrome methods were used. Pieces of renal cortex were processed for electron microscopy and, semithin sections were stained with toluidine blue and examined by light microscopy in order to select appropriate glomeruli. Next, 50 nm sections were cut, stained with uranyl acetate and lead citrate, and examined with a Zeiss Leo 906 E electron microscope equipped with a Megaview III digital camera (Oberkochen, Germany). For routine immunofluorescence evaluation of the renal biopsy, one fragment was embedded in OCT médium and, snap frozen in liquid nitrogen. Then, 5 mm thick frozen sections were cut and sequentially fixed in acetone, after which they were washed with PBS, stained with FITC-conjugated antisera (Kallestad, Austin, TX, USA) against human IgG, IgM, IgA, C3, C1q and κ and λ light chains diluted 1:20, washed in PBS, and mounted with buffered glycerol. Futhermore, the expression of the α1 chain, α3 chain and α5 chain collagen type IV was analyzed using an Alport Syndrome Staining Kit (ALPOC diagnostics TM). Negative (without primary antibody) and positive (normal kidney) controls were also carried out. A histological examination revealed cellular crescents in four out of six glomeruli, with extracapillary proliferation also present (Figure 1A). Approximately 50 % of glomeruli revealed segmental necrosis (Figure 1B) and segmental mesangial expansion with irregular enlargement of mesangial stalks. Interestingly, lipid-laden foam cells, considered to be a marker of AS, were rarely found. Tubules were normal, except for the presence of occasional red blood casts, and no significant vascular changes were noted.Ultrastructural examination of the glomerular capillary loops showed a diffuse and abnormal architectural organization of the GBMs, characterized by frequent electron-lucent areas with a frequently lamellated and ?basket-weave? appearance in glomeruli with or without crescents (Figure 1C). No immune-type electron-dense deposits were identified in different renal compartments but there was an extensive effacement of podocyte processes. The immunofluorescence studies for IgG, IgA, IgM, C3 and C1q and κ and λ light chains revealed no significant deposition of these reactants in the glomeruli, tubular basement membranes or the interstitium. Results of the α3 or α5 collagen IV immunostaining were negative, contrasting with the α1(IV) labeling of GBM and tubular basement membranes (Figure 2 A-B-C). Hypoacusia was confirmed by audiometry and DNA analysis using whole exome sequencing confirmed that the proband carried the c.G3508A mutation in COL4A5, which is considered to be pathogenic and is known to cause X-linked AS (Figure 2D). Oral cyclophosphamide was administered for 8 weeks and seven months after renal biopsy, the patient had SCr 1.34 mg/dl, and proteinuria 324 mg/24 hrs, so dual antiproteinuric therapy (ACEI/ARB), being added. This case illustrated a rare histological manifestation of AS, which is a hereditary disease of GBM deriving from a defect in the gene encoding for type IV collagen α-chain isoforms and, clinically characterized by a progressive nephropathy often associated with sensorineural deafness and ocular abnormalities [1,2]. Among the different light microscopy patterns shown in AS, necrotizing and crescentic glomerulonephritis are rarely found in this syndrome with only a few cases reported to date [1, 2, 3, 4, 5, 6]. However, this pattern of glomerulonephritis is well known in transplant kidneys [7]. The presence found of glomerular crescents and fibrinoid necrosis raises the possibility of the other causes being responsible for the crescentic glomerulonephritis and a superimposed ANCA associated or pauci-immune type of crescentic glomerulonephritis can not be ruled out, especially if we consider that approximately 20% of the pauci-immune type of crescentic glomerulonephritis may be associated with negative ANCA titters[8, 9,10]. However, the ultrastructural analysis showed characteristic of AS, as confirmed by immunodetection of collagen type IV chains. Finally the mutation was pathogenic of X-linked AS as expected [11].In summary, a careful search for CsGN, particularly in paediatric populations is justified, because a nephrotic syndrome in the childhood does not rule out a CsGN. In this context the possibility of AS should be considered. Consequently, ultrastructural analysis represents an indispensable tool for a definitive nosological diagnosis.Fil: Gabriela Deisi, Moyano Crespo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Medicina. Centro de Microscopía Electrónica; ArgentinaFil: Torres, Alicia Ines. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Medicina. Centro de Microscopía Electrónica; ArgentinaFil: Mukdsi, Jorge Humberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Medicina. Centro de Microscopía Electrónica; Argentin

Association of PTP4A3 expression and tumour size in functioning pituitary adenoma: A descriptive study

PTP4A3 is a subclass of a protein tyrosine phosphatase super family and is expressed in a range of epithelial neoplasms. We evaluated PTP4A3 expression and its association with clinical-pathological parameters in different types of functioning pituitary adenomas. Methods: A total of 34 functioning pituitary adenomas samples were evaluated in this observational study. PTP4A3 expression was examined by immunohistochemical staining, and, possible correlations between PTP4A3 and some clinical-pathological variables were investigated. Results: PTP4A3 was expressed in 19 out of 34 tumors (55%), at the cytoplasmic level of tumoral cells. Moreover, there was significant association (p=0.042) between PTP4A3 expression and tumoral size. Conclusions: PTP4A3 was expressed in more than half of the tumors analyzed, with there being a significant association with the tumoral size of functioning adenomas. This allows to speculate that PTP4A3 may regulate tumor growth, although further investigations are necessary to determine if this phosphatase can serve as a biomarker or used as a therapeutic target in pituitary macroadenomasFil: Moyano Crespo, Gabriela Deisi. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Cecenarro, Laura Anahí. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Perez, Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Guido, Carolina Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Sosa, Liliana del Valle. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Berhard, Celina. Centro de Investigación en Nutrición Humana (CenINH), Universidad Nacional de Córdoba Facultad de Ciencias Médicas, Cordoba; Argentina. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Medicina. Clínica Universitaria Reina Fabiola; ArgentinaFil: Aballay, Laura Rosana. Centro de Investigación En Nutrición Humana (ceninh); ArgentinaFil: Gutiérrez, Silvina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Petiti, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Torres, Alicia Ines. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Mukdsi, Jorge Humberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentin

Trastuzumab inhibits pituitary tumor cell growth modulating the TGFB/SMAD2/3 pathway

In pituitary adenomas, early recurrences and resistance to conventional pharmacotherapies are common, but the mechanisms involved are still not understood. The high expression of epidermal growth factor receptor 2 (HER2)/extracellular signal-regulated kinase (ERK1/2) signal observed in human pituitary adenomas, together with the low levels of the antimitogenic transforming growth factor beta receptor 2 (TBR2), encouraged us to evaluate the effect of the specific HER2 inhibition with trastuzumab on experimental pituitary tumor cell growth and its effect on the antiproliferative response to TGFB1. Trastuzumab decreased the pituitary tumor growth as well as the expression of ERK1/2 and the cell cycle regulators CCND1 and CDK4. The HER2/ERK1/2 pathway is an attractive therapeutic target, but its intricate relations with other signaling modulators still need to be unraveled. Thus, we investigated possible cross-talk with TGFB signaling, which has not yet been studied in pituitary tumors. In tumoral GH3 cells, co-incubation with trastuzumab and TGFB1 significantly decreased cell proliferation, an effect accompanied by a reduction in ERK1/2 phosphorylation, an increase of SMAD2/3 activation. In addition, through immunoprecipitation assays, a diminution of SMAD2/3-ERK1/2 and an increase SMAD2/3-TGFBR1 interactions were observed when cells were co-incubated with trastuzumab and TGFB1. These findings indicate that blocking HER2 by trastuzumab inhibited pituitary tumor growth and modulated HER2/ERK1/2 signaling and consequently the anti-mitogenic TGFB1/TBRs/SMADs cascade. The imbalance between HER2 and TGFBRs expression observed in human adenomas and the response to trastuzumab on experimental tumor growth may make the HER2/ERK1/2 pathway an attractive target for future pituitary adenoma therapy.Fil: Petiti, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Sosa, Liliana del Valle. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Picech, Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Gabriela Deisi, Moyano Crespo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Arevalo Rojas, Jean Zander. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Pérez, Pablo Aníbal. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Guido, Carolina Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Leimgruber, Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Sabatino, María Eugenia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: García, Pedro. Instituto de Radioterapia, Fundación Marie Curie; ArgentinaFil: Bengio, Verónica. Servicio de Patología, Hospital Córdoba; ArgentinaFil: Papalini, Francisco Roque. Hospital Córdoba. Servicio de Neurocirugía; ArgentinaFil: Estario, Paula. Servicio de Endocrinología, Hospital Córdoba; ArgentinaFil: Berhard, Celina. Servicio de Patología, Clínica Reina Fabiola; ArgentinaFil: Villarreal, Marcos Ariel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Físico-química de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Instituto de Investigaciones en Físico-química de Córdoba; ArgentinaFil: Gutiérrez, Silvina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: de Paul, Ana Lucia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Mukdsi, Jorge Humberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Torres, Alicia Ines. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentin

Expresión de PRL-3 y -1 en tumores pituitarios experimentales y humanos. Su asociación con proteínas reguladoras del ciclo celular

Tesis (Doctor en Medicina y Cirugía) - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas, 2020Objetives: The present work of Doctoral Thesis analyzed the expression of Hepatic Regeneration Phosphatases -3 (LRP-3) and -1 (LRP-1), two oncoproteins linked to tumor and metastatic growth of various neoplasms. Methods: A basic lactotropic hyperplastic/adenomatous lactotrophic experimental model was used in estrogen-induced estrogen-induced lactotrophic hyperplasia/adenomatosis in male Fisher 344 rats and a group of human pituitary adenomas (n=1). adenomas (n=64) of diverse cell lineage. In the experimental lactotroph adenoma model, an increase of p53 and p21 with a maximum expression level at 30d BE (adenomatous state) was observed, showing an association between them, as well as a decrease in the phosphorylated fraction of ERK1/2 in relation to the total. Consequently, in the experimental model used, counter-regulatory mechanisms of cell proliferation would be set in motion. Results: In the experimental lactotroph adenoma model, an increase of p53 and p21 with a maximum expression level at 30d BE (adenomatous state) was observed, showing an association between them, as well as a decrease of the phosphorylated fraction of ERK1/2 in relation to the total. Consequently, in the experimental model used, counter-regulatory mechanisms of cell proliferation would be set in motion. PRL-3 and -1 were expressed at the level of hyperplastic/adenomatous adenoparenchyma, with a cellular localization in the plasma membrane and cytoplasm. Although they exhibited a differential expression pattern throughout tumor development, no association was demonstrated between them, nor with p53. However, they were directly associated with p21. As for ERKs, they showed only an inversely proportional relationship with PRL-1. These findings allow us to infer that PRLs are molecules that participate in the regulatory mechanisms of proliferative balance indirectly, modulating some of the aforementioned molecules. In human pituitary adenomas, an association between PRL-3 expression and tumor size (macroadenomas) was demonstrated, independently of cell lineage. Considering only lactotroph adenomas, this trend was maintained and even phosphatase expression was observed in invasive adenomas. These findings would allow linking PRL-3 in pituitary tumor pathology as a factor associated not only to tumor growth, but also to the invasive/aggressive capacity of some pituitary neuroendocrine neoplasms. A data of clinical significance was that no pituitary adenoma evidenced expression for PRL-1, so it would be only the other phosphatase that would regulate pathways and/or stimulate adenomatous growth. Conclusions: This research work is the first to show the expression of PRL-3 in human pituitary tumors, so this molecule could be a candidate for as there is evidence to support the potential of this phosphatase as a tumor oncotarget. "as a tumor-specific oncotarget, with PRL3-zumab being a promising treatment for these tumors. these tumorsObjetivo: el presente trabajo de Tesis Doctoral analizó la expresión de las Fosfatasas de Regeneración Hepática -3 (PRL-3) y -1 (PRL-1), dos oncoproteínas vinculadas al crecimiento tumoral y metastásico de diversas neoplasias. Método: Se utilizó un modelo experimental básico hiperplásico/adenomatoso lactotropo inducido por estrógenos en ratas macho de la cepa Fisher 344 y un grupo de adenomas hipofisarios humanos (n=64) de diversa estirpe celular. En el modelo de adenoma lactotropo experimental se apreció un incremento de p53 y p21 con un máximo nivel de expresión a los 30d BE (estado adenomatoso), mostrando asociación entre sí, además de descenso de la fracción fosforilada de ERK1/2 en relación a la total. Consecuentemente en el modelo experimental utilizado se pondrían en marcha mecanismos contrarregulatorios de la proliferación celular. Resultados: En el modelo de adenoma lactotropo experimental se apreció un incremento de p53 y p21 con un máximo nivel de expresión a los 30d BE (estado adenomatoso), mostrando asociación entre sí, además de descenso de la fracción fosforilada de ERK1/2 en relación a la total. Consecuentemente en el modelo experimental utilizado se pondrían en marcha mecanismos contrarregulatorios de la proliferación celular. PRL-3 y -1 se expresaron a nivel del adenoparénquima hiperplásico/adenomatoso, con una localización celular en membrana plasmática y citoplasma. Si bien, las mismas exhibieron un patrón de expresión diferencial a lo largo del desarrollo tumoral, no se demostró asociación entre ellas, ni con p53. Sin embargo, sí lo hicieron con p21 y en forma directa. En cuanto a las ERKs, estas mostraron solo relación inversamente proporcional con PRL-1. Estos hallazgos permiten inferir que las PRLs son moléculas que participarían en los mecanismos regulatorios del balance proliferativo de forma indirecta, modulando algunas de las moléculas anteriormente mencionadas. En los adenomas hipofisarios humanos, se demostró una asociación entre la expresión de PRL-3 y el tamaño tumoral (macroadenomas), independientemente de la estirpe celular. Tomando en cuenta sólo los adenomas lactotropos, esta tendencia se mantuvo e incluso la expresión de la fosfatasa se observó en aquellos invasores. Estos hallazgos permitirían vincular en la patología tumoral hipofisaria a PRL-3 como un factor asociado no sólo al crecimiento tumoral, sino también a la capacidad invasiva/agresiva de algunas neoplasias neuroendocrinas hipofisaria. Un dato de significancia clínica fue que ningún adenoma hipofisario evidenció expresión para PRL-1, con lo cual sería solo la otra fosfatasa la que regularía vías y/o estimularía el crecimiento adenomatoso. Conclusiones: Este trabajo de investigación es el primero que muestra la expresión de PRL-3 en tumores hipofisarios humanos, por lo cual esta molécula podría ser candidata para tratamiento blanco, ya que existe evidencia que respalda el potencial de esta fosfatasa como “oncotarget” tumoral específico, siendo el PRL3-zumab un prometedor tratamiento para estos tumores.2022-04-27Fil: Moyano Crespo, Gabriela Deisi. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.Fil: Moyano Crespo, Gabriela Deisi Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina

Enfermedades ampollares casuística período 01-2002 al 12-2012

Las enfermedades ampollares comprenden un grupo heterogéneo de enfermedades de la piel, que presentan una variedad de contextos tanto clínico-patológicos como etiopatogénicos, incluyen enfermedades autoinmunes, reacciones por drogas, infección, trastornos genéticos y trauma físico. El diagnóstico se basa en la observación de un patrón vesiculoampollar (formación de vesículas o ampollas), el cual se debe a un defecto adquirido o congénito, en la adhesión de los queratinocitos, donde intervienen moléculas de adhesión. Así como también la valoración de 3 características morfológicas, el nivel anatómico del despegamiento, el mecanismo responsable del mismo y el componente inflamatorio (de acuerdo al componente predominante).Fil: Moyano Crespo, Gabriela Deisi. Universidad Nacional de córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.Fil: Cordero, Vanesa Mariel. Universidad Nacional de córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Patología; Argentina.Fil: Reinoso, Nuria. Universidad Nacional de córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Patología; Argentina.Fil: Dionisio de Cabalier, María Elisa. Univesidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Hospital Nacional de Clínicas. Cátedra de Patología. Museo de Patología; Argentina.Patologí

Farmacodermias patrones

INTRODUCCIÓN: Se denomina “Farmacodermias” a una respuesta (inmunológica o no inmunológica) no deseada en la piel provocada por una sustancia médica o cosmetológica. Presentan un amplio espectro de formas clínicas e histopatológicas. El diagnóstico se basa en la correlación clínico-patológica, donde los hallazgos microscópicos que nos pueden sugerir esta entidad son la eosinofília, la dísqueratosis y la asociación de presentaciones histopatológicas no habituales o aparentemente incongruentes. Por este motivo se las agrupa en diferentes patrones que incluyen: Toxícodermias Líquenoides, Espongíóticas, Ampollosas, Urtícariales, Vasculítícas, Neutrofílícas, Eosinofílícas, alteraciones díscrómicas secundarías a Fármacos, Toxícodermias con lesión en dermis y/o panículo, Pseudotumorales y Granulomatosas. El patrón histológico asociado más frecuente es el tipo Liquenoíde. OBJETIVOS: Analizar la frecuencia del patrón histológico asociado en los casos de Farmacodermias estudiadas en 10 años. MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio retrospectivo de bíopsias íncisíonales y escisíonales de piel recibidas en el Servicio de Patología del HNC, desde el 1 de enero de 2002 hasta el 31 de diciembre de 2012. Las mismas fueron fijadas en solución de formalde-hído al 10%, se incluyeron en parafina y los cortes histológicos se colorearon con H&E. RESULTADOS: De los 870 casos estudiados, 28 casos fueron diagnosticados como Farmacodermias, de los cuales correspondieron a los siguientes patrones histológicos asociados: Líquenoide 21,42% (n=6), Espongíótico 14,71% (n=4), Ampollar y Vasculítíco 10,71% (n=3) respectivamente, Neutrofílíco 7,14% (n=2), Urticaríal 3,75% (n=1) y un 32,14% (n=9) de los casos estudiados no presentaron un patrón asociado. CONCLUSIÓN: En nuestro servicio el patrón histológico asociado a farmacodermias más frecuente fue el liquenoíde, coincidiendo con la bibliografía consultada.Fil: Negri, Ideal. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Hospital Nacional de Clínicas. Cátedra de Patología; Argentina.Fil: Moyano Crespo, Gabriela Deisi. Universidad Nacional de córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.Fil: Reinoso, Nuria. Universidad Nacional de córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Patología; Argentina.Fil: Dionisio de Cabalier, María Elisa. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Hospital Nacional de Clínicas. Cátedra de Patología. Museo de Patología; Argentina.Fil: Chesta, Ángela Desireé. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Hospital Nacional de Clínicas. Cátedra de Patología; Argentina