Философские взгляды академика В. А. Неговского

The authors consider V. A. Negovsky's philosophical views of the processes of human dying and reanimation, which are presented in his philosophical articles. Particular emphasis is laid to the definition of death, the separation of the concepts of clinical and biological deaths, to the introduction of the concept of social death and the problem «life after death».Рассматриваются взгляды академика В. А. Неговского на процессы умирания и оживления организма человека, высказанные им в своих философских статьях. Особое внимание уделяется определению смерти, разделению понятий клиническая и биологическая смерть, введению понятия социальная смерть и проблемы «жизнь после смерти»

О механизмах защиты лёгких

The lung has various mechanisms of protection from damaging action. There is mechanical protection of the lung from foreign exposures, which consists in the structural functional and morphological features governing the aerodynamic system, kinetic mechanisms (respiratory apparatus movement, bronchial motility, current surface alveolar layer movement), and blood and lymph flows. There are also nonspecific humoral and cellular factors of decontamination of foreign material (enzymatic reactions, natural cytotoxicity, pino- and phagocytosis of micro- and macrophages). Specific immune mechanisms are involved in the protection of the lung. Moreover, amongst the mechanisms of protectiong of the lung, the DNA reparation processes promoting the diminution of mutational processes occupy a certain place. Virtually all of these mechanisms are genetically controlled, i. e. are variously expressed in different persons.Легкие обладают разнообразными механизмами защиты от повреждающего действия. Существует механическая защита легкого от чужеродных воздействий, которая заключается в функционально-морфологических особенностях строения, обусловивших аэродинамическую систему, кинетические механизмы (движение респираторного аппарата, перистальтика бронхов, движение поверхностного текущего слоя альвеол), крове- и лимфоток. Имеются и неспецифические гуморальные и клеточные факторы обезвреживания чужеродного материала (ферментные реакции, естественная цитотоксичность, пино- и фагоцитоз микро- и макрофагов). В защите легких принимают участие специфические иммунные механизмы. Кроме того, определенное место среди механизмов защиты легких от повреждения принимают участие и процессы репарации ДНК, способствующие снижению мутационных процессов. Практически все из этих механизмов контролируются генетически, то есть в разной степени выражены у различных лиц

Мутации и антимутагены в медицине критических состояний

Among other negative sequels, hypoxia that is the leading cause of all critical conditions increases the frequency of cell mutations in the patient. Unfortunately, we do not know whether there are available special studies analyzing the frequency of mutations in the germ cells of experimental animals or humans. But those in the somatic cells were reported in various publications more than 30 years ago. Specifically, such phenomena have been described in acute lung injuries and myocardial infarction in both rats and man. But these studies have been sporadic. And the increase in the frequency of somatic mutation affects the incidence of apoptosis, the change in the pattern of immunological processes and, possibly, even the factors of carcinogenesis. Mutagenetic processes can be managed, by modifying their frequency with antimuta-gens. Гипоксия, выступающая ведущим звеном всех критических состояний, среди прочих отрицательных последствий приводит к увеличению частоты мутаций в клетках организма больного. К сожалению, мы не знаем специальных исследований, посвященных анализу частоты мутаций в половых клетках экспериментальных животных или человека. Но данные о таковых в соматических клетках появились в различных публикациях более 30 лет тому назад. В частности, такие явления описаны при острых повреждениях легких и инфарктах миокарда, как у крыс, так и человека. Но, к сожалению, такие исследования носили спорадический характер. А увеличение частоты соматических мутаций сказывается на частоте апоптоза, изменении характера иммунологических процессов и, возможно, даже на факторах канцерогенеза. Процессами мутагенеза можно управлять, модифицируя их частоту с помощью антимутагенов.

Гены детоксикации ксенобиотиков и их роль в развитии пневмонии

Objective: to analyze DNA polymorphism in inpatients with pneumonia. Subjects and methods. Group 1 consisted of 99 patients with acute community-acquired pneumonia (CAP). Group 2 included 95 patients with severe concomitant injury, including wounds (n=63) and generalized peritonitis (n=32). Among Group 2 patients, the authors singled out two subgroups: 2A comprising 57 patients with nosocomial pneumonia (NP) and 2B including 38 patients without NP. A control group was composed of 160 apparently healthy individuals. Polymerase chain reaction genotyping was carried out for the polymorphic genes controlling xenobiotic detoxification (such as GSTM1, GSTT1, GSTP1, and CYP1A1) and the MTHFR gene that is responsible for DNA synthesis and methylation. Results. Predisposition to acute CAP has been shown for the carriers of a minor allele (4889G) at the CYP1A1 locus: 12.7% versus 5.4% in the controls (p=0.034; OR=2.6); In Group 1 patients, the development of complications (toxic myocarditis, pleuritis, pleural empyema, toxic nephropathy) is most probable for a combination of GSTT1 + GSTM1 0/0 genotypes (OR=3.2; p=0.010 versus the control group). It has been established that in severe injury, peritonitis (2B), NP does not develop statistically significantly in 61.1% of cases with the GSTM1 + GSTT1 + genotype versus 38.8% in the controls (p=0.022) or versus 37.5% in subgroup 2A (p=0.045; OR=2.6). Key words: acute community-acquired pneumonia, nosocomial pneumonia, gene polymorphism.Цель — анализ полиморфизма ДНК у больных пневмонией, находившихся на стационарном лечении. Материал и методы: первую группу (I) составили 99 человек с острой внебольничной пневмонией (ВП), вторую группу (II) — 95 человек (тяжелая сочетанная травма, включая ранения — 63, общий перитонит — 32). Среди больных II группы были выделены две подгруппы: ПА — 57 человек с нозокомиальной пневмонией (НП) и 38 человек (ИВ) — без НП. Группу сравнения (К) составили 160 относительно здоровых людей. ПЦР-генотипирование проводили для полиморфных генов, контролирующих детоксикацию ксенобиотиков (GSTM1, GSTT1, GSTP1, CYP1A1) и MTHFR-гена, ответственного за синтез и метилирование ДНК. Результаты. Показана предрасположенность к заболеванию острой ВП для носителей минорного аллеля (4889G) в локусе CYP1A1 : 12,7% против 5,4% в контроле (p=0,034; OR=2,6); развитие осложнений у больных I группы (токсический миокардит, плеврит, эмпиема плевры, токсическая нефропатия) наиболее вероятно для комбинации генотипов GSTT1 + GSTM1 0/0 (OR=3,2; p=0,010 относительно группы контроля). Выявлено, что при тяжелой травме, перитоните (ИВ) статистически достоверно в 61,1% случаев не развивается НП при генотипе GSTM1 + GSTT1 + против 38,8% в контроле (p=0,022) или против 37,5% во НА подгруппе (p=0,045; OR=2,6). Ключевые слова: внебольничная пневмония, нозокомиальная пневмония, полиморфизм генов

Mechanisms of Protection of the Lung

The lung has various mechanisms of protection from damaging action. There is mechanical protection of the lung from foreign exposures, which consists in the structural functional and morphological features governing the aerodynamic system, kinetic mechanisms (respiratory apparatus movement, bronchial motility, current surface alveolar layer movement), and blood and lymph flows. There are also nonspecific humoral and cellular factors of decontamination of foreign material (enzymatic reactions, natural cytotoxicity, pino- and phagocytosis of micro- and macrophages). Specific immune mechanisms are involved in the protection of the lung. Moreover, amongst the mechanisms of protectiong of the lung, the DNA reparation processes promoting the diminution of mutational processes occupy a certain place. Virtually all of these mechanisms are genetically controlled, i. e. are variously expressed in different persons