Actividad de cefpodoxima y otros betalactámicos orales frente a Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae con distinta sensibilidad a la penicilina

Estudiamos la influencia de la producción de betalactamasas en Haemophilus influenzae y del grado de sensibilidad a la penicilina en Streptococcus pneumoniae sobre la actividad intrínseca de distintos betalactámicos orales. Realizamos tres subestudios: 1) un estudio general de sensibilidad, analizando 550 aislamientos consecutivos recibidos en el Laboratorio de Referencia de Neumococos durante los meses de febrero y marzo de 2005; 2) un estudio de la influencia de la sensibilidad a la penicilina sobre la actividad del resto de los betalactámicos, analizando la sensibilidad de 251 cepas sensibles a la penicilina (CMI ¡Ü0,06 mg/l), 165 cepas con resistencia intermedia (CMI 0,12-1 mg/l) y 139 resistentes (CMI ¡Ý2 mg/l), elegidas aleatoriamente entre todos los aislamientos recibidos durante el año 2005; y 3) un estudio de sensibilidad de H. influenzae, analizando 150 cepas recibidas por el Instituto Valenciano de Microbiología a lo largo del año 2005. El 71% de las cepas de S. pneumoniae fueron sensibles a la penicilina, el 21% presentaron baja resistencia o resistencia intermedia, y un 8% alta resistencia. La tasa de producción de betalactamasas fue del 18,6% en H. influenzae. El 3% de las cepas no productoras de betalactamasas fueron no sensibles a la ampicilina. La cefpodoxima y la cefixima presentaron la mayor actividad intrínseca frente a H. influenzae, mientras que frente a S. pneumoniae ésta correspondió a la amoxicilina y la cefpodoxima. Mientras que el 100% de las cepas de H. influenzae fueron sensibles a las cefalosporinas orales y a amoxicilina-ácido clavulánico, el aumento de la resistencia a la penicilina en S. pneumoniae afectó en mayor grado a la actividad de la cefixima, el cefaclor y la cefuroxima que a la amoxicilina y la cefpodoxima

Endogenous cannabinoid system regulates intestinal barrier function in vivo through cannabinoid type 1 receptor activation

The deleterious effects of stress on the gastrointestinal tract seem to be mainly mediated by the induction of intestinal barrier dysfunction and subsequent subtle mucosal inflammation. Cannabinoid 1 receptor (CB1R) is expressed in the mammalian gut under physiological circumstances. The aim of this investigation is to study the possible role of CB1R in the maintenance of mucosal homeostasis after stress exposure. CB1R knockout mice (CB1R -/-) and their wild-type (WT) counterparts were exposed to immobilization and acoustic (IA) stress for 2 h per day during 4 consecutive days. Colonic protein expression of the inducible forms of the nitric oxide synthase and cyclooxygenase (NOS2 and COX2), IgA production, permeability to 51Cr-EDTA, and bacterial translocation to mesenteric lymph nodes were evaluated. Stress exposure induced greater expression of proinflammatory enzymes NOS2 and COX2 in colonic mucosa of CB1R -/- mice when compared with WT animals. These changes were related with a greater degree of colonic barrier dysfunction in CB1R -/- animals determined by 1) a significantly lower IgA secretion, 2) higher paracellular permeability to 51Cr-EDTA, and 3) higher bacterial translocation, both under basal conditions and after IA stress exposure. Pharmacological antagonism with rimonabant reproduced stress-induced increase of proinflammatory enzymes in the colon described in CB1R -/- mice. In conclusion, CB1R exerts a protective role in the colon in vivo through the regulation of intestinal secretion of IgA and paracellular permeability. Pharmacological modulation of cannabinoid system within the gastrointestinal tract might be therapeutically useful in conditions on which intestinal inflammation and barrier dysfunction takes place after exposure to stress. © 2012 the American Physiological Society.Spanish Ministry of Health (Instituto de Salud Carlos III -ISCIII-) FIS 10/01912. Spanish Ministry of Health (CIBEREHD). ISCIII FIS 10/0123. CIBERSAM. Ministry of Science and Innovation SAF07-63138. Regional Governement of Madrid S-SAL/0261/2006. Univ. Complutense-Santander 2878-920140.Peer Reviewe