Gabonafélék stresszadaptációját befolyásoló jelátviteli folyamatok tanulmányozása = Investigation of signal transduction processes during stress adaptation in cereals

Ritka az olyan év hazánkban, hogy ne kelljen valamilyen súlyos gazdasági következményekkel járó káros környezeti tényezővel számolni. A tervezett kísérletek célja az volt, hogy jobban megértsük a növények változó környezetre adott válaszreakcióit. A munka első fázisában gabonafélék hidegedzése során vizsgáltuk a fény hatását. Megállapítottuk, hogy normál hőmérsékleten, de magasabb fényintenzitáson is elérhető valamilyen edzettségi fok, még ha nem is ugyanakkora, mint alacsony hőmérsékleten normál fényviszonyok között. Az őszi búzák normál hőmérsékleten magasabb fényintenzitással is jobban edzhetőek, mint a tavaszi fajták. A fénynek a búza fagyállóságának kialakulásában betöltött szerepének jobb megismeréséhez micorarray módszerrel összehasonlító génexpressziós vizsgálatot is végeztünk. A fényfüggést mutate gének nagy része a fotoszintetikus apparátus működését érintette, de ezek mellet több jelátviteli, hormonális folyamatokhoz kapcsolható, valamint stressztűrésben szerepet játszó gént is találtunk. Az különböző aszkorbát (AA) és szalicilsav (SA) metabolizmusú Arabidopsis növényekkel folytatott kísérletek eredményeként azt kaptuk, hogy a szabad és kötött SA szintje az aszkorbát hiányos mutánsban szignifikánsan magasabb, míg a SA-hoz kötődő genotípusokban szignifikánsan alacsonyabb volt, a vad típusban tapasztaltakhoz képest. Ezek a tények arra engednek következtetni, hogy a SA képes lehet az AA-hiány kedvezőtlen hatásainak kiegyenlítésére hidegstressz alatt. | There are few years when Hungary does not face severe economic losses related to environmental factors. The main aim of the experiments is to obtain a better understanding of the responses given to the changing environment. The first phase of the work will investigate the role of light during the frost hardening of cereals. Wheat plants were hardened at normal temperature under high light condition but it was less pronounced than at low temperature under normal light condition. Spring wheat varieties can be hardened less at normal temperature at high light than the winter varieties. Gene expression was also studied (using microarray) for better understanding of the role of the light during cold hardening. The most light-dependent gene was related to the photosynthesis, signalling, plant hormones and protective compounds. Using Arabidopsis mutants with different salicylic acid (SA) and ascorbate (AA) level it was found that the free and bound SA level was higher in AA deficient and lower in SA mutants significantly compared to the wild type. It can be conclude from these results that SA can compete the unfavourable effects of AA deficiency under cold stress

Chronic kidney disease induces left ventricular overexpression of the pro-hypertrophic microRNA-212

Chronic kidney disease (CKD) is a public health problem that increases the risk of cardiovascular morbidity and mortality. Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) characterized by left ventricular hypertrophy (LVH) and diastolic dysfunction is a common cardiovascular complication of CKD. MicroRNA-212 (miR-212) has been demonstrated previously to be a crucial regulator of pathologic LVH in pressure-overload-induced heart failure via regulating the forkhead box O3 (FOXO3)/calcineurin/nuclear factor of activated T-cells (NFAT) pathway. Here we aimed to investigate whether miR-212 and its hypertrophy-associated targets including FOXO3, extracellular signal-regulated kinase 2 (ERK2), and AMP-activated protein kinase (AMPK) play a role in the development of HFpEF in CKD. CKD was induced by 5/6 nephrectomy in male Wistar rats. Echocardiography and histology revealed LVH, fibrosis, preserved systolic function, and diastolic dysfunction in the CKD group as compared to sham-operated animals eight and/or nine weeks later. Left ventricular miR-212 was significantly overexpressed in CKD. However, expressions of FOXO3, AMPK, and ERK2 failed to change significantly at the mRNA or protein level. The protein kinase B (AKT)/FOXO3 and AKT/mammalian target of rapamycin (mTOR) pathways are also proposed regulators of LVH induced by pressure-overload. Interestingly, phospho-AKT/total-AKT ratio was increased in CKD without significantly affecting phosphorylation of FOXO3 or mTOR. In summary, cardiac overexpression of miR-212 in CKD failed to affect its previously implicated hypertrophy-associated downstream targets. Thus, the molecular mechanism of the development of LVH in CKD seems to be independent of the FOXO3, ERK1/2, AMPK, and AKT/mTOR-mediated pathways indicating unique features in this form of LVH