Anatomiczny blok prawej odnogi pęczka Hisa u chorej z lewostronnym szlakiem przedsionkowo-komorowym o szybkim przewodzeniu

Blok odnogi pęczka Hisa u chorych z zespołem Wolffa, Parkinsona i White'a wywiera wpływ na zapis EKG zarówno w czasie rytmu zatokowego, jak i w czasie częstoskurczu przedsionkowo-komorowego oraz pogłębia zaburzenia hemodynamiczne. U chorego ze szlakiem lewostronnym, w czasie częstoskurczu przedsionkowo-komorowego ortodromowego z cechami bloku prawej odnogi, lokalna aktywacja lewego przedsionka pojawia się w obrębie zespołu QRS. Nawet kiedy trwa już pobudzenie lewego przedsionka, nadal odbywa się pobudzenie prawej komory

Anatomiczny blok prawej odnogi pęczka Hisa u chorej z lewostronnym szlakiem przedsionkowo-komorowym o szybkim przewodzeniu

Blok odnogi pęczka Hisa u chorych z zespołem Wolffa, Parkinsona i White'a wywiera wpływ na zapis EKG zarówno w czasie rytmu zatokowego, jak i w czasie częstoskurczu przedsionkowo-komorowego oraz pogłębia zaburzenia hemodynamiczne. U chorego ze szlakiem lewostronnym, w czasie częstoskurczu przedsionkowo-komorowego ortodromowego z cechami bloku prawej odnogi, lokalna aktywacja lewego przedsionka pojawia się w obrębie zespołu QRS. Nawet kiedy trwa już pobudzenie lewego przedsionka, nadal odbywa się pobudzenie prawej komory

Zastosowanie stymulacji przezprzełykowej i rejestracji uśrednionego sygnału przedsionkowego w rozpoznawaniu trzepotania przedsionków

Ocena zagrożenia napadowym trzepotaniem przedsionków Celem pracy jest ocena wykorzystania rejestracji parametrów czasowych uśrednionego sygnału przedsionkowego (ASAECG) oraz parametrów elektrofizjologicznych uzyskanych w trakcie stymulacji przezprzełykowej (TEP) w rozpoznawaniu zagrożenia napadowym trzepotaniem przedsionków (AFl). Badaniem objęto 35 pacjentów zgłaszających napady niemiarowego szybkiego bicia serca, których podzielono na dwie grupy: gr. I - 14 badanych z AFl, w średnim wieku 49,3 ± 6,2 lat, gr. II - 21 badanych z migotaniem przedsionków (AF), o średniej wieku 47 ± 12,7 lat. Grupę kontrolną (gr. III) stanowiło 20 badanych, w średnim wieku 46,8 ± 8,9 lat. U wszystkich wykonano badanie echokardiograficzne, 24-godzinne EKG metodą Holtera, test wysiłkowy na bieżni ruchomej, rejestrację parametrów ASAECG oraz TEP. W trakcie analizy czasowej ASAECG oceniano: wartości średniokwadratowe amplitud końcowych 10, 20 i 30 ms czasu trwania odfiltrowanego załamka P (RMS 10, 20, 30) oraz całkowity czas trwania odfiltrowanego załamka P (PWD), a także czas trwania załamka P w odprowadzeniu Franka X, Y, Z (XP, YP, ZP). W trakcie TEP określono: czas efektywnej refrakcji lewego przedsionka (AERP), czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego (SACT), maksymalny (SNRT) i skorygowany czas powrotu rytmu zatokowego (CNRT), punkt Wenckebacha (WP) i średnią długość cyklu podstawowego (CD). W trakcie TEP rejestrowano istotnie dłuższe wartości AERP, SNRT, CNRT, WP w grupie z AFl i z AF w porównaniu do grupy kontrolnej. Ponadto w grupie z AFl zarejestrowano istotnie krótsze wartości SACT niż w grupie kontrolnej. Z kolei wartości RMS 10, RMS 20 i RMS 30 były znamiennie statystycznie niższe, a wartości PWD - istotnie dłuższe zarówno w grupie z AFl, jak i z AF w stosunku do grupy kontrolnej. Na podstawie przeprowadzonych badań wyciągnięto następujące wnioski: 1. W grupie chorych z trzepotaniem przedsionków stwierdza się znamiennie statystycznie niższe wartości średniokwadratowe amplitud końcowych 10, 20, 30 ms czasu trwania odfiltrowanego załamka P i dłuższe wartości całkowitego czasu trwania załamka P w porównaniu do grupy kontrolnej. 2. W trakcie stymulacji przezprzełykowej stwierdza się znamiennie dłuższe wartości maksymalnego i skorygowanego czasu powrotu rytmu zatokowego oraz czasu efektywnej refrakcji lewego przedsionka i punktu Wenckebacha i krótsze czasu przewodzenia zatokowo-przedsionkowego u badanych z trzepotaniem przedsionków w porównaniu do grupy kontrolnej. 3. Rejestracja parametrów czasowych uśrednionego sygnału przedsionkowego oraz parametrów elektrofizjologicznych uzyskanych w trakcie stymulacji przezprzełykowej pozwala rozpoznawać chorych zagrożonych trzepotaniem przedsionków

Zastosowanie stymulacji przezprzełykowej i rejestracji uśrednionego sygnału przedsionkowego w rozpoznawaniu trzepotania przedsionków

Ocena zagrożenia napadowym trzepotaniem przedsionków Celem pracy jest ocena wykorzystania rejestracji parametrów czasowych uśrednionego sygnału przedsionkowego (ASAECG) oraz parametrów elektrofizjologicznych uzyskanych w trakcie stymulacji przezprzełykowej (TEP) w rozpoznawaniu zagrożenia napadowym trzepotaniem przedsionków (AFl). Badaniem objęto 35 pacjentów zgłaszających napady niemiarowego szybkiego bicia serca, których podzielono na dwie grupy: gr. I - 14 badanych z AFl, w średnim wieku 49,3 ± 6,2 lat, gr. II - 21 badanych z migotaniem przedsionków (AF), o średniej wieku 47 ± 12,7 lat. Grupę kontrolną (gr. III) stanowiło 20 badanych, w średnim wieku 46,8 ± 8,9 lat. U wszystkich wykonano badanie echokardiograficzne, 24-godzinne EKG metodą Holtera, test wysiłkowy na bieżni ruchomej, rejestrację parametrów ASAECG oraz TEP. W trakcie analizy czasowej ASAECG oceniano: wartości średniokwadratowe amplitud końcowych 10, 20 i 30 ms czasu trwania odfiltrowanego załamka P (RMS 10, 20, 30) oraz całkowity czas trwania odfiltrowanego załamka P (PWD), a także czas trwania załamka P w odprowadzeniu Franka X, Y, Z (XP, YP, ZP). W trakcie TEP określono: czas efektywnej refrakcji lewego przedsionka (AERP), czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego (SACT), maksymalny (SNRT) i skorygowany czas powrotu rytmu zatokowego (CNRT), punkt Wenckebacha (WP) i średnią długość cyklu podstawowego (CD). W trakcie TEP rejestrowano istotnie dłuższe wartości AERP, SNRT, CNRT, WP w grupie z AFl i z AF w porównaniu do grupy kontrolnej. Ponadto w grupie z AFl zarejestrowano istotnie krótsze wartości SACT niż w grupie kontrolnej. Z kolei wartości RMS 10, RMS 20 i RMS 30 były znamiennie statystycznie niższe, a wartości PWD - istotnie dłuższe zarówno w grupie z AFl, jak i z AF w stosunku do grupy kontrolnej. Na podstawie przeprowadzonych badań wyciągnięto następujące wnioski: 1. W grupie chorych z trzepotaniem przedsionków stwierdza się znamiennie statystycznie niższe wartości średniokwadratowe amplitud końcowych 10, 20, 30 ms czasu trwania odfiltrowanego załamka P i dłuższe wartości całkowitego czasu trwania załamka P w porównaniu do grupy kontrolnej. 2. W trakcie stymulacji przezprzełykowej stwierdza się znamiennie dłuższe wartości maksymalnego i skorygowanego czasu powrotu rytmu zatokowego oraz czasu efektywnej refrakcji lewego przedsionka i punktu Wenckebacha i krótsze czasu przewodzenia zatokowo-przedsionkowego u badanych z trzepotaniem przedsionków w porównaniu do grupy kontrolnej. 3. Rejestracja parametrów czasowych uśrednionego sygnału przedsionkowego oraz parametrów elektrofizjologicznych uzyskanych w trakcie stymulacji przezprzełykowej pozwala rozpoznawać chorych zagrożonych trzepotaniem przedsionków

Wpływ leczenia chlorowodorkiem amiodaronu na elektrofizjologiczne właściwości przedsionka u chorych z napadowym migotaniem przedsionków w przebiegu choroby niedokrwiennej serca przy wykorzystaniu rejestracji uśrednionego sygnału przedsionkowego

Celem pracy była ocena zachowania się parametrów analizy czasowej i częstotliwościowej uśrednionego sygnału przedsionkowego (ASAECG) u chorych z napadowym migotaniem przedsionków (PAF) w przebiegu choroby niedokrwiennej serca (IHD) w trakcie doustnego leczenia chlorowodorkiem amiodaronu. Badaniem objęto 33 chorych (17 kobiet i 16 mężczyzn) w średnim wieku 59,2 + 7,4 lat, których leczono amiodaronem przez 10 dni 600 mg/d, a przez następnych 6 tygodni w dawce 200 mg/d. Rejestracji ASAECG i 24-godzinnego EKG dokonywano wyjściowo, po 10 dniach i 6 tygodniach. Wśród parametrów czasowych ASAECG oceniano: wartości średniokwadratowe amplitudy końcowych 10, 20 i 30 ms czasu trwania odfiltrowanego załamka P (RMS 10, 20, 30) oraz całkowity czas trwania odfiltrowanego załamka P (PWD), jak i czas trwania załamka P w odprowadzeniu Franka X, Y, Z (XP, YP, ZP). Natomiast parametry częstotliwościowe oceniano, w zakresie 40-400 Hz, w skali logarytmicznej: sumaryczna moc składowych częstotliwościowych sygnału > -60 dB (Ar) i wartość składowej częstotliwościowej dla 40 Hz (Dd), oraz w skali liniowej: stosunek pól 20-50/0-20 Hz (Ar), wskaźnik energii (MR1-7). W trakcie 24-godzinnego badania EKG oceniano ilościowo i jakościowo nadkomorowe zaburzenia rytmu. W przypadku rejestracji PAF oceniano: czas ujawnienia się arytmii, jej długotrwałość, częstość epizodów na dobę, średnią częstość odpowiedzi komór oraz subiektywne objawy ze strony chorego. Ponadto dokonano oceny porównawczej następujących parametrów: rozmiaru lewego przedsionka, wieku i płci badanych, czasu trwania PAF i IHD, zaburzeń kurczliwości pod postacią hypokinezy oraz frakcji wyrzutowej lewej komory serca i obecność fali zwrotnej przez zastawkę mitralną w grupach, gdzie wykazano skuteczność lub brak zastosowanego leczenia antyarytmicznego. Na podstawie przeprowadzonych badań wykazano, że zastosowanie chlorowodorku amiodaronu u chorych z PAF w przebiegu IHD powoduje znamienny statystycznie wzrost wartości RMS 10 i RMS 20 oraz zmniejszenie wartości A. Ponadto porównanie parametrów, takich jak: wiek, płeć, rozmiar lewego przedsionka, wielkość frakcji wyrzutowej lewej komory serca i obecność fali zwrotnej przez zastawkę mitralną, a także czas trwania IHD i PAF oraz obecność zaburzeń kurczliwości ścian lewej komory między badanymi z potwierdzonym i brakiem skuteczności zastosowanego leczenia antyarytmicznego nie wykazuje różnic istotnych statystycznie

Wpływ prowokowanego wysiłkiem niedokrwienia na występowanie późnych potencjalów komorowych u chorych na chorobę wieńcową

Późne potencjały komorowe Oceniano wpływ prowokowanego wysiłkiem niedokrwienia na parametry czasowe uśrednionego sygnału komorowego (SAECG) i obecność późnych potencjałów komorowych (LP) u chorych na chorobę wieńcową (CAD). Badaniem objęto 25 chorych na CAD w wieku 53,0 &plusmn; 7,7 lat (grupa I). Grupę kontrolną stanowiło 25 zdrowych w wieku 53,9 &plusmn; 7 (grupa II). Badanie SAECG wykonano w spoczynku oraz w trakcie niedokrwienia prowokowanego wysiłkiem w grupie I oraz na szczycie wysiłku w grupie II. Wartości RMS 40, 50 w grupie I uległy zmianom znamiennym statystycznie pod wpływem niedokrwienia, odpowiednio z 35,8 &plusmn; 18,7 &micro;V na 45,5 &plusmn; 25,4 &micro;V (p < 0,02) oraz 57,5 &plusmn; 27,3 &micro;V na 69,4 &plusmn; 37,7 &micro;V (p < 0,005). Z kolei w grupie II wartości RMS 40 i RMS 50 nie uległy zmianom istotnym statystycznie pod wpływem wysiłku. Natomiast wartości t-QRS w grupie I uległy znamiennemu skróceniu pod wpływem wysiłku z 99,2 &plusmn; 10,8 ms do 95,2 &plusmn; 11,3 ms (p < 0,05), a w grupie kontrolnej uzyskane różnice nie osiągnęły poziomu znamienności statystycznej. Oceniając zachowanie się LPD w obu badanych grupach, nie zarejestrowano zmian istotnych statystycznie. W trakcie niedokrwienia LP zniknęły u 2 (8%), a pojawiły się u 3 (12%) innych badanych. W grupie kontrolnej LP wykazano także w 3 (12%) przypadkach, które na szczycie wysiłku pozostały u 2 (8%) badanych, a zniknęły u jednego (4%) oraz pojawiły się na nowo u jednego (4%) badanego. Prowokowane wysiłkiem niedokrwienie u chorych na CAD nie zwiększa prawdopodobieństwa ujawnienia się LP, mimo że zmienia w sposób znamienny statystycznie wartości średniokwadratowe amplitud końcowych 40 i 50 ms czasu trwania odfiltrowanego zespołu QRS (RMS 40, 50) i całkowity czas trwania odfiltrowanego zespołu QRS (t-QRS).(ESS 1995; 1: 20-27

Wpływ leczenia chlorowodorkiem amiodaronu na elektrofizjologiczne właściwości przedsionka u chorych z napadowym migotaniem przedsionków w przebiegu choroby niedokrwiennej serca przy wykorzystaniu rejestracji uśrednionego sygnału przedsionkowego

Celem pracy była ocena zachowania się parametrów analizy czasowej i częstotliwościowej uśrednionego sygnału przedsionkowego (ASAECG) u chorych z napadowym migotaniem przedsionków (PAF) w przebiegu choroby niedokrwiennej serca (IHD) w trakcie doustnego leczenia chlorowodorkiem amiodaronu. Badaniem objęto 33 chorych (17 kobiet i 16 mężczyzn) w średnim wieku 59,2 + 7,4 lat, których leczono amiodaronem przez 10 dni 600 mg/d, a przez następnych 6 tygodni w dawce 200 mg/d. Rejestracji ASAECG i 24-godzinnego EKG dokonywano wyjściowo, po 10 dniach i 6 tygodniach. Wśród parametrów czasowych ASAECG oceniano: wartości średniokwadratowe amplitudy końcowych 10, 20 i 30 ms czasu trwania odfiltrowanego załamka P (RMS 10, 20, 30) oraz całkowity czas trwania odfiltrowanego załamka P (PWD), jak i czas trwania załamka P w odprowadzeniu Franka X, Y, Z (XP, YP, ZP). Natomiast parametry częstotliwościowe oceniano, w zakresie 40-400 Hz, w skali logarytmicznej: sumaryczna moc składowych częstotliwościowych sygnału > -60 dB (Ar) i wartość składowej częstotliwościowej dla 40 Hz (Dd), oraz w skali liniowej: stosunek pól 20-50/0-20 Hz (Ar), wskaźnik energii (MR1-7). W trakcie 24-godzinnego badania EKG oceniano ilościowo i jakościowo nadkomorowe zaburzenia rytmu. W przypadku rejestracji PAF oceniano: czas ujawnienia się arytmii, jej długotrwałość, częstość epizodów na dobę, średnią częstość odpowiedzi komór oraz subiektywne objawy ze strony chorego. Ponadto dokonano oceny porównawczej następujących parametrów: rozmiaru lewego przedsionka, wieku i płci badanych, czasu trwania PAF i IHD, zaburzeń kurczliwości pod postacią hypokinezy oraz frakcji wyrzutowej lewej komory serca i obecność fali zwrotnej przez zastawkę mitralną w grupach, gdzie wykazano skuteczność lub brak zastosowanego leczenia antyarytmicznego. Na podstawie przeprowadzonych badań wykazano, że zastosowanie chlorowodorku amiodaronu u chorych z PAF w przebiegu IHD powoduje znamienny statystycznie wzrost wartości RMS 10 i RMS 20 oraz zmniejszenie wartości A. Ponadto porównanie parametrów, takich jak: wiek, płeć, rozmiar lewego przedsionka, wielkość frakcji wyrzutowej lewej komory serca i obecność fali zwrotnej przez zastawkę mitralną, a także czas trwania IHD i PAF oraz obecność zaburzeń kurczliwości ścian lewej komory między badanymi z potwierdzonym i brakiem skuteczności zastosowanego leczenia antyarytmicznego nie wykazuje różnic istotnych statystycznie

Ocena elektrofizjologicznych właściwości przedsionka u chorych z wypadaniem płatka zastawki mitralnej przy użyciu uśrednionego sygnału przedsionkowego i stymulacji przezprzełykowej

Celem pracy była ocena porównawcza parametrów uśrednionego sygnału przedsionkowego (ASAECG) i parametrów uzyskanych w trakcie stymulacji przezprzełykowej (TEP) w grupie chorych z wypadaniem płatka zastawki mitralnej (MVP) (gr. I) i u osób zdrowych (gr. II), a także analiza porównawcza ww. parametrów w podgrupie chorych z MVP i obecnymi napadowymi nadkomorowymi zaburzeniami rytmu (PSA) (IA) oraz bez PSA (IB). Badaniem objęto 50 chorych z MVP i 50 zdrowych osób. Grupa z MVP podzielona została na dwie podgrupy: IA (9 badanych) i IB (41 badanych). Oceniano następujące parametry czasowe ASAECG: wartości średniokwadratowe amplitud końcowych 10, 20, 30 ms czasu trwania odfiltrowanego załamka P (RMS 10, 20, 30) i czas trwania odfiltrowanego załamka P (PWD). W trakcie TEP oceniano: czas efektywnej refrakcji lewego przedsionka (AERP), czas przewodzenia zatokowo- przedsionkowego (SACT), maksymalny czas powrotu rytmu, zatokowego (SNRT), skorygowany czas powrotu rytmu zatokowego (CNRT), periodykę Wenckebacha (WP) i średnią długość cyklu podstawowego (CD). Analiza statystyczna nie wykazywała istotnych różnic między wartościami parametrów czasowych ASAECG w badanych grupach. W przypadku porównania tych parametrów w podgrupach chorych z MVP (IA i IB) okazało się, że tylko wartości PWD osiągnęły różnice znamienne statystycznie, odpowiednio 119,8 &plusmn; 6,9 ms vs 111,7 &plusmn; 12,1 ms, p < 0,02. Również parametry elektrofizjologiczne oceniane w trakcie TEP nie wykazały różnic znamiennych w badanych grupach. Gdy porównano chorych z podgrupy IA i IB, wykazano różnice istotne tylko w ocenie SACT, który był krótszy w grupie pierwszej, odpowiednio 80,0 &plusmn; 18, 7 ms vs 102,7 &plusmn; 25,8 ms, p < 0,02. Na podstawie przeprowadzonych badań wykazano, że parametry czasowe ASAECG i uzyskane w trakcie TEP nie różnicują chorych z MVP od zdrowych. Natomiast u chorych z MVP i napadowymi nadkomorowymi zaburzeniami rytmu, rejestrowanymi w wielogodzinnym monitorowaniu holterowskim, stwierdza się dłuższe wartości PWD podczas rejestracji ASAECG i krótsze wartości SACT uzyskane w trakcie TEP niż w grupie z MVP, ale bez tych zaburzeń