Procesos simples que disminuyen el contenido de sodio y nitritos en jamones

Introduction: Ham is a product highly consumed by society; however it contains some elements that make it a non-recommended food. Thus, it has been attempted to eliminate or reduce those components.Material and Methods: Content of sodium, nitrites, peroxides and total coliforms were compared after processes of Washing (W) and Simple Cooking (SC) in turkey and pork ham in a cross-sectional analytical experimental study. Furthermore, sensory acceptance of thesamples through an acceptance test of five points was evaluated. One-way ANOVA with post hoc Bonferroni were used to assess the mean difference between groups. The value of p≤0.05 was considered statistically significant.Results: Both processes reduced the amount of sodium in both types of ham in statistically significant way (p≤0.001). The major percentage of reduction was presented with SC: 73.4% for turkey ham and 63.5% for pork ham. Likewise, the higher percentage of nitrite reduction was 50.6% in pork ham with SC technique (p≤0.05). Peroxide index decreased with both techniques in both hams without statistical significance. Total coliforms count was kept constant in all samples. Higher sensory acceptance of W concerning SC in all sensory characteristics was observed.Conclusions: W and SC techniques reduce sodium, nitrite and peroxide index without affecting the sanitation of hams. Furthermore, W is accepted in all sensory categories. We recommend using W technique before consumption of the product.Introducción: El jamón, producto altamente consumido por la sociedad, contiene algunos elementos que lo convierten en un alimento no recomendable, por lo que se ha buscado eliminar o reducir esos componentes.Material y Métodos: Se compararon los contenidos de sodio, nitritos, índice de peróxidos y coliformes totales resultantes de los procesos de Lavado (L) y Cocción Simple (CS) aplicados al jamón de pavo y de cerdo en un estudio transversal analítico experimental. Además, se evaluó la aceptación sensorial de las muestras a través de una prueba de aceptación de cinco puntos. Se aplicó la prueba ANOVA de 1 vía con post hoc de Bonferroni para valorar la diferencia de medias entre grupos. El valor de p≤0,05 se consideró estadísticamente significativo.Resultados: Ambos procesos redujeron la cantidad de sodio en ambos tipos de jamón de manera estadísticamente significativa (p≤0,001). El mayor porcentaje de reducción se presentó con CS: 73,4% para el jamón de pavo y 63,5% para el jamón de cerdo. Asimismo, el mayor porcentaje de reducción de nitritos fue de 50,6% con la técnica de CS en el jamón de cerdo (p≤0,05). El índice de peróxidos disminuyó con ambas técnicas en ambos jamones sin significancia estadística. El conteo de coliformes totales se mantuvo constante en todas las muestras. Se observó una mayor aceptación sensorial de L sobre CS en todas las características sensoriales.Conclusiones: Las técnicas de L y CS reducen sodio, nitritos e índice de peróxidos sin afectar la sanidad de los jamones. Asimismo, L es aceptada sensorialmente en todas sus categorías. Se recomienda utilizar la técnica de L antes del consumo del producto

El factor de crecimiento transformante beta como blanco terapéutico Transforming growth factor-beta as a therapeutic target

El factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) es una familia de proteínas que incluye al TGF-beta, activinas y a la proteína morfogénica de hueso (BMP, por sus siglas en inglés), citocinas que son secretadas y se relacionan estructuralmente en diferentes especies de metazoarios. Los miembros de la familia del TGF-beta regulan diferentes funciones celulares como proliferación, apoptosis, diferenciación, migración, y tienen un papel clave en el desarrollo del organismo. El TGF-beta está implicado en varias patologías humanas, incluyendo desórdenes autoinmunes y vasculares, así como enfermedades fibróticas y cáncer. La activación del receptor del TGF-beta propicia su fosforilación en residuos de serina/treonina y dispara la fosforilación de proteínas efectoras intracelulares (smad), que una vez activas se translocan al núcleo para inducir la transcripción de genes blanco, y así regular procesos y funciones celulares. Se están desarrollando novedosas estrategias terapéuticas encaminadas a corregir las alteraciones presentes en patologías que involucran al TGF-beta como actor principal.<br>Transforming growth factor-beta (TGF-beta) family members include TGF-beta, activins, and bone morphogenetic proteins (BMP). These proteins are structurally related cytokines secreted in diverse Metazoans. TGF-beta family members regulate cellular functions such as proliferation, apoptosis, differentiation, and migration, and play an important role in organism development. Deregulated TGF-beta family signaling participates in various human pathologies including auto-immune diseases, vascular disorders, fibrotic disease, and cancer. Ligand-induced activation of TGF-beta family receptors with intrinsic serine/threonine kinase activity, triggers phosphorylation of the intracellular effectors of TGF-beta signaling, the Smads proteins. Once these proteins are activated they translocate into the nucleus, where they induce transcription of target genes and regulate cellular processes and functions. Novel therapeutic strategies are currently being developed to correct alterations in pathologies that involve TGF-beta as the main mediator

El factor de crecimiento transformante B como blanco terapéutico

El factor de crecimiento transformante b (TGF- b) es una familia de proteínas que incluye al TGF- b, activinas y a la proteína morfogénica de hueso (BMP, por sus siglas en inglés), citocinas que son secretadas y se relacionan estructuralmente en diferentes especies de metazoarios. Los miembros de la familia del TGF- b regulan diferentes funciones celulares como proliferación, apoptosis, diferenciación, migración, y tienen un papel clave en el desarrollo del organismo. El TGF- b está implicado en varias patologías humanas, incluyendo desórdenes autoinmunes y vasculares, así como enfermedades fibróticas y cáncer. La activación del receptor del TGF- b propicia su fosforilación en residuos de serina/treonina y dispara la fosforilación de proteínas efectoras intracelulares (smad), que una vez activas se translocan al núcleo para inducir la transcripción de genes blanco, y así regular procesos y funciones celulares. Se están desarrollando novedosas estrategias terapéuticas encaminadas a corregir las alteraciones presentes en patologías que involucran al TGF- b como actor principal. El texto completo en inglés de este artículo está disponible en: http:// www.insp.mx/salud/index.htm

Recombinant Erythropoietin Provides Protection against Renal Fibrosis in Adenine-Induced Chronic Kidney Disease

Chronic kidney disease (CKD) causes anemia by renal damage. In CKD, the kidney is submitted to hypoxia, persistent inflammation, leading to fibrosis and permanent loss of renal function. Human recombinant erythropoietin (rEPO) has been widely used to treat CKD-associated anemia and is known to possess organ-protective properties that are independent from its well-established hematopoietic effects. Nonhematopoietic effects of EPO are mediated by an alternative receptor that is proposed to consist of a heterocomplex between the erythropoietin receptor (EPOR) and the beta common receptor (βcR). The present study explored the effects of rEPO to prevent renal fibrosis in adenine-induced chronic kidney disease (Ad-CKD) and their association with the expression of the heterodimer EPOR/βcR. Male Wistar rats were randomized to control group (CTL), adenine-fed rats (Ad-CKD), and Ad-CKD with treatment of rEPO (1050 IU/kg, once weekly for 4 weeks). Ad-CKD rats exhibited anemia, uremia, decreased renal function, increased infiltration of inflammatory cells, tubular atrophy, and fibrosis. rEPO treatment not only corrected anemia but reduced uremia and partially improved renal function as well. In addition, we observed that rEPO diminishes tubular injury, prevents fibrosis deposition, and induces the EPOR/βcR heteroreceptor. The findings may explain the extrahematopoietic effects of rEPO in CKD and provide new strategies for the treatment of renal fibrosis in CKD