Цитологическое изучение носового секрета у детей с хроническим аденоидитом

Слизова оболонка носа є першим бар'єром на шляху проникнення антигенів, які містяться у вдихуваному повітрі. Мукоциліарна транспортна система, антимікробні фактори (лізоцим, лактоферин, інтерферон), фагоцитарна система забезпечують стійкість до інфікування слизової оболонки носа і навколоносових пазух. Від стану захисних систем слизової оболонки носа залежить не тільки виникнення запального процесу у верхніх відділах дихальних шляхах, але і його результат одужання або затяжний хронічний перебіг.Слизистая оболочка носа является первым барьером на пути проникновения антигенов, которые содержатся во вдыхаемом воздухе. Мукоцилиарная транспортная система, антимикробные факторы (лизоцим, лактоферин, интерферон), фагоцитарная система обеспечивают устойчивость к инфицированию слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. От состояния защитных систем слизистой оболочки носа зависит не только возникновение воспалительного процесса в верхних отделах дыхательных путях, но и его исход выздоровление или затяжное хроническое течение.The mucous membrane of the nose is the first barrier to the penetration of antigens, which are contained in the inhaled air. Mucociliary transport system, antimicrobial factors (lysozyme, lactoferrin, interferon), phagocyte system provides resistance to infection of the mucous membrane of the nose and paranasal sinuses. The state of the protective systems of the nasal mucosa depends not only on the occurrence of inflammation in the upper respiratory tract, but its recovery is the outcome of prolonged or chronic

Показники клітинної ланки імунітету у дітей хворих на гострі респіраторні вірусні інфекції на фоні хронічного аденоїдиту

Гострі респіраторні вірусні інфекції належать до найбільш поширених інфекційних хвороб людини. Стан імунної системи при гострих респіраторних вірусних інфекціях у дітей дуже варіабельний та залежить від наступних факторів: збудника, імунологічної зрілості хворого, преморбідного фону

Features of clinical course of acute respiratory virus infection in children, combined with adenoid vegetation

Гострі респіраторні вірусні інфекції займають перше місце у світі серед інфекційних захворювань і складають 95% усіх інфекцій. За даними ВООЗ щорічно реєструється близько 1,5 млрд. випадків гострих респіраторних захворювань. Слизова оболонка глоткового мигдалика входить до першої ланки імунної відповіді у дітей та забезпечує зігрівання, зволоження повітря та приймає участь у синтезі імунокомпетентних клітин. При наявності аденоїдних вегетацій виникає утруднення носового дихання, що перешкоджає адекватній санації слизової оболонки носа, зумовлюючи запальний процес у ній та подальше збільшення аденоїдних розростань. Це обтяжує перебіг гострого захворювання і нерідко призводить до хронізації запальних процесів у навколоносових пазухах

Показники клітинної ланки імунітету у дітей хворих на гострі респіраторні вірусні інфекції на фоні хронічного аденоїдиту

Гострі респіраторні вірусні інфекції належать до найбільш поширених інфекційних хвороб людини. Стан імунної системи при гострих респіраторних вірусних інфекціях у дітей дуже варіабельний та залежить від наступних факторів: збудника, імунологічної зрілості хворого, преморбідного фону

Клинические проявления диспепсического синдрома у детей, больных острыми респираторными вирусными инфекциями, на фоне аденоидных вегетаций

Ведущая роль нормальных кишечных бактерий заключается в защите организма от колонизации условно-патогенными и патогенными бактериями и предупреждение избыточного роста бактерий в кишечнике. Микрофлора желудочно-кишечного тракта поддерживает метаболическое и биохимическое равновесие, способствует активации иммунных реакций, создавая иммунологическую резистентность

Targeting mitochondrial 18 kDa translocator protein (TSPO) regulates macrophage cholesterol efflux and lipid phenotype

Abstract The aim of the present study was to establish mitochondrial cholesterol trafficking 18 kDa translocator protein (TSPO) as a potential therapeutic target, capable of increasing macrophage cholesterol efflux to (apo)lipoprotein acceptors. Expression and activity of TSPO in human (THP-1) macrophages were manipulated genetically and by the use of selective TSPO ligands