The role of ischemic interventricular septum or left ventricular free wall in pre-excisting right ventricular free wall infarcted

It is not known whether the function of the septum in particular or the size of the ischemic LV myocardium plays major role for hemodynamic decompensation in the setting of concomitant to RV ischemia. We investigated the hemodynamic effects of RV free wall plus intraventricular septum ischemia versus RV free wall plus LV free wall ischemia.Fourteen anesthetized, open chest pigs were divided in 2 groups. In both groups RV free wall ischemia was induced by ligating all branches of RCA and LAD to RV free wall (Phase 1). In Group 1 (n=6) the PDA was ligated followed by the LAD in a distal to proximal fashion, in 4 equally divided parts (Phase 2). In Group 2 (n=8) all branches of LCX were ligated followed by all diagonal branches of LAD from distal to proximal, in 4 equally divided parts (Phase 2). Hemodynamic parameters of systolic, diastolic and mean arterial pressure (SAP, DAP, MAP), right and left arterial pressure (RA, LA), systolic pulmonary pressure (SPAP) and heart rate (HR) were measured during baseline, phase 1 and phase 2. Cardiac output (CO) was measured with a transonic flow meter placed around the pulmonary artery. All experiments ended by the time CO dropped to 50% of the baseline value and at that time immediate methylene blue infusion was performed for assessment of the infarct size.There were no statistical significant differences between the two groups, in all recorded hemodynamic parameters, at all phases of the experiment. CO expressed as % from baseline did not differ statistically in both groups in phase 1 (71.78 ± 2.79% vs. 78.09 ± 6.02%, p>0,05) or phase 2 (46.31 ± 6.10% vs. 51.29 ± 8.42%, p>0,05). The size od ischemia of bothe the RV and LV in group 1 was 31.19 ± 1.37% vs. 42.68 ± 3.35% in group 2 (p=0,01). Left ventricular ischemic size was 21.69 ± 2.0% in group 1 vs. 35.76 ± 3.81% in group 2 (p=0,01).These data suggest that interventricular septum ischemia plus right ventricular free wall ischemia results in the same hemodynamic decompensation compared with simultaneous left and free wall ischemia but with much less infarcted myocardium. This may imply that ischemia of interventricular septum plays a critical role in the development of cardiogenic shock.Η ισχαιμία της δεξιάς κοιλίας εμφανίζεται σε 50% των ασθενών με κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου και μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική αιμοδυναμική αστάθεια με πτωχά κλινικά αποτελέσματα. Ωστόσο δεν είναι γνωστό αν η δυσλειτουργία του ελευθέρου τοιχώματος της δεξιάς κοιλίας ή του μεσοκοιλιακού διαφράγματος διαδραματίζει σημαντικότερο ρόλο σε αυτήν την κατάσταση.Στην παρούσα μελέτη διερευνήθηκε το αιμοδυναμικό αποτέλεσμα της ισχαιμίας του μεσοκοιλιακού διαφράγματος έναντι της ισχαιμίας του ελευθέρου τοιχώματος της αριστεράς κοιλίας σε πειραματικό μοντέλο οξέος εμφράγματος της δεξιάς κοιλίας.Δεκατέσσερις χοίροι μετά από γενική αναισθησία και μέση στερνοτομή τυχαιοποιήθηκαν σε 2 ομάδες. Και στις 2 ομάδες πραγματοιποιήθηκε έμφραγμα του ελευθέρου τοιχώματος της δεξιάς κοιλίας (Φάση 1) με απολίνωση όλων των κλάδων της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας και της προσθίας κατιούσας στεφανιαίας αρτηρίας προς αυτό. Στην συνέχεια στην Ομάδα Α (n=6) πραγματοποιήθηκε απολίνωση του οπισθίου κατιώντα κλάδου και ακολούθησε απολίνωση της προσθίας κατιούσας στεφανιαίας αρτηρίας περιφερικά προς κεντρικά, αφού αυτή διαχωρίστηκε σε 4 τεταρτημόρια (Φάση 2). Στην ομάδα Β (n=8) πραγματοποιήθηκε απολίνωση όλων των κλάδων της περισπωμένης αρτηρίας προς το ελεύθερο τοίχωμα της αριστεράς κοιλίας και των διαγωνίων κλάδων της προσθίας κατιούσας στεφανιαίας αρτηρίας περιφερικά προς κεντρικά, αφού αυτοί διαχωρίστηκαν σε 4 τεταρτημόρια (Φάση 2). Καταγραφή των αιμοδυναμικών παραμέτρων της συστολικής, διαστολικής και μέσης αρτηριακής πίεσης, συστολικής πίεσης πνευμονικής αρτηρίας, της μέσης πίεσης του δεξιού και του αριστερού κόλπου και τις καρδιακής συχνότητας πραγματοποιήθηκε κατά της διάρκεια της ηρεμίας και των φάσεων 1 και 2. Ο υπολογισμός της καρδιακής παροχής πραγματοποιήθηκε με τη τοποθέτηση υπερηχητικού ροομέτρου στην βάση της πνευμονικής αρτηρίας και εκφράστηκε ως % μεταβολή της τιμής ηρεμίας. Σημείο τερματισμού του πειραματικού πρωτοκόλλου ορίσθηκε η πτώση της καρδιακής παροχής στο 50% της τιμής ηρεμίας. Την χρονική αυτή στιγμή πραγματοποιήθηκε έγχυση κυανούν του μεθυλενίου για τον προσδιορισμό της εμφραχθείσας περιοχής.Δεν υπήρξε στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων σε όλες τις μετρηθείσες αιμοδυναμικές παραμέτρους σε όλες τις φάσεις του πειράματος. Η % μεταβολή της καρδιακής παροχής από την τιμή ηρεμίας επιίσης δεν διέφερε στατιστικά σημαντικά ανάμεσα στις δύο ομάδες στην Φάση 1 (71.78 ± 2.79% έναντι 78.09 ± 6.02%, p>0,05) και στη Φάση 2 (46.31 ± 6.10% έναντι 51.29 ± 8.42%, p>0,05). Η συνολική έκταση εμφράγματος στην ομάδα Α ήταν 31.19 ± 1.37% έναντι 42.68 ± 3.35% της ομάδας Β (p=0,01). Η έκταση της εμφράγματος της αριστεράς κοιλίας στην ομάδα Α ήταν 21.69 ± 2.0% έναντι. 35.76 ± 3.81% της ομάδας Β (p=0,01).Σε πειραματικό μοντέλο οξέος εμφράγματος της δεξιάς κοιλίας, η ισχαιμία του μεσοκοιλιακού διαφράγματος είναι κλινικά σημαντικότερη για την εμφάνιση καρδιογενούς καταπληξίας συγκριτικά με την ισχαιμία του ελευθέρου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, αλλά σημαντικά μικρότερη έκταση εμφράγματος. Το εύρημα ενδεχομένως να υποδηλώνει τον κρητικό ρόλο της ισχαιμίας του μεσοκοιλιακού διαφράγματος στην εμφάνιση καρδιογενούς καταπληξίας

Functional Properties of APCVD VO2 Layers

The growth of isolated monoclinic and metastable vanadium dioxide phases was possible by the atmospheric pressure chemical vapor deposition at 500 oC through the control of oxygen flow rate. The as-grown coating for 0.2 L min-1 showed a reversible switching behavior at 62 oC with a difference in transmittance of the order of 40 %. On the other hand, the coating deposited for 0.8 L min-1 had good electrochemical response presenting capacitance retention of 96 % after 500 scans. The results are discussed in terms of the materials’ observed structure and morphology. We showed that the transition characteristics of the coatings are based on the competing effects of crystallinity and crystallite size, while their electrochemical response is related to the increased surface area ratio of the nanorods

Long-Term Intra-Aortic Balloon Pump Support as Bridge to Left Ventricular Assist Device Implantation

Background: The intra-aortic balloon pump(IABP) can be used to bridge critically ill end-stage heart failure patients to left ventricular assist device (LVAD) implantation. However, the IABP's potential association with hemorrhagic complications raises concerns regarding its utilization in these patients. Aim: We investigated whether preoperative long-term IABP support increases hemorrhagic complications post-LVAD implantation. Methods: Ten patients undergoing IABP support prior to LVAD implantation (IABP-LVAD group) were compared with 16 who did not require IABP support (LVAD group). Results: Mean duration of IABP support was 25.8 days. Preoperatively, both groups were comparable in all measured parameters and indices of end-organ function. Perioperative (defined as three weeks post-LVAD implantation, including the procedure) cellular and noncellular blood transfusion requirements were similar between IABP-LVAD and LVAD groups (19.8 +/- 9.95 vs. 19.76 +/- 29.69 RBC units, p = 0.96; 3.8 +/- 4.14 vs. 2.0 +/- 6.44 plateletpheresis units p = 0.84; 23 +/- 16.04 vs. 25.14 +/- 37.8 fresh frozen plasma units, p = 0.45). Perioperative minimum hematocrit (33.6 +/- 5.6 vs. 36.59 +/- 4.8, p = 0.38) and minimum platelet count (199 +/- 153 vs. 144 +/- 65, p = 0.52) were similar in the two groups. Two patients in the IABP-LVAD group and three patients in the LVAD group underwent reoperation post-LVAD implantation for bleeding. Length of ICU stay was longer in the LVAD group but did not reach statistical significance (6.2 +/- 6.22 days in the IABP-LVAD group versus 13.45 +/- 10.95 days in the LVAD group, p = 0.06). Conclusions: Long-term IABP support as a bridge to LVAD implantation is not associated with increased hemorrhagic complications post-LVAD implantation

Relationship between Retrograde Coronary Blood Flow and the Extent of No-Reflow and Infarct Size in a Porcine Ischemia-Reperfusion Model

Recanalization of an infarct-related artery does not predictably reflect tissue reperfusion. We examined the relationship between coronary blood flow (CBF) pattern during reperfusion and infarcted (IA) and no-reflow (NR) area in a porcine ischemia-reperfusion model. The mid-left anterior descending artery of 18 pigs was occluded for 1 h and reperfused for 2 h. CBF during reperfusion was measured with a transit-time ultrasound flowmeter, while systemic arterial and left atrial pressures were monitored. IA and NR were measured with triphenyl tetrazolium chloride and thioflavin staining, respectively. In 13 pigs, early systolic retrograde CBF developed within the first 30 min and persisted throughout reperfusion. No retrograde CBF was observed in five pigs. Mean retrograde CBF at 2 h of reperfusion predicted a larger IA (r = 0.71; p = 0.001). Time-to-development of retrograde CBF was inversely related to IA (r = -0.55; p = 0.019) and NR (r = -0.62; p = 0.006). A larger IA (OR 1.12, 95% CI 1.01-1.24, p = 0.037) and NR (OR 1.09, 95% CI 1.01-1.18, p = 0.037) predicted the presence of retrograde CBF. Retrograde CBF during recanalization of the infarct-related artery predicts IA and NR and might be used as an index of successful reperfusion at the tissue level