Рухові порушення, індуковані ішемією мозку, за умов електричного подразнення палеоцеребелярної кори мозочка = Brain ischemic damage motor disturbances in conditions of paleocerebellar cortex electrical stimulations

Desyatsky V. V., Bylsky D. V. Рухові порушення, індуковані ішемією мозку, за умов електричного подразнення палеоцеребелярної кори мозочка = Brain ischemic damage motor disturbances in conditions of paleocerebellar cortex electrical stimulations. Journal of Education, Health and Sport. 2015;5(9):613-620. ISSN 2391-8306. DOI10.5281/zenodo.31727 http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.31727 http://ojs.ukw.edu.pl/index.php/johs/article/view/2015%3B5%289%29%3A613-620 https://pbn.nauka.gov.pl/works/640884 Formerly Journal of Health Sciences. ISSN 1429-9623 / 2300-665X. Archives 2011–2014http://journal.rsw.edu.pl/index.php/JHS/issue/archive   Deklaracja. Specyfika i zawartość merytoryczna czasopisma nie ulega zmianie. Zgodnie z informacją MNiSW z dnia 2 czerwca 2014 r., że w roku 2014 nie będzie przeprowadzana ocena czasopism naukowych; czasopismo o zmienionym tytule otrzymuje tyle samo punktów co na wykazie czasopism naukowych z dnia 31 grudnia 2014 r. The journal has had 5 points in Ministry of Science and Higher Education of Poland parametric evaluation. Part B item 1089. (31.12.2014). © The Author (s) 2015; This article is published with open access at Licensee Open Journal Systems of Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz, Poland and Radom University in Radom, Poland Open Access. This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Noncommercial License which permits any noncommercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author(s) and source are credited. This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/) which permits unrestricted, non commercial use, distribution and reproduction in any medium, provided the work is properly cited. This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/) which permits unrestricted, non commercial use, distribution and reproduction in any medium, provided the work is properly cited. The authors declare that there is no conflict of interests regarding the publication of this paper. Received: 02.08.2015. Revised 05.09.2015. Accepted: 29.09.2015.   УДК: 612.826+612.8.-009   руховІ порушенНЯ, ІНДУКОВАНІ ІШЕМІЄю мозку, за умов електричного подразнення палеоцеребелярної кори мозочка brain ischemic damage MOTOR disturbances IN conditions of paleocerebellar cortex electrical stimulations   В. В. Десятський. Д. В. Бильський V. V. Desyatsky, D. V. Bylsky   Одеський національний медичний університет, Одеса Odessa National Medical University, Odessa   Summary In Wistar rats the bilateral ligation of common arterii carotici served as a model of hypoxic damage of brain. It was established that ES (100 Hz) of paleocerebellar cortex (nodulus, uvula) was followed by the reduction of the lethality of animals, increasing of the period of preserved pain susceptibility along with the ability to maintain the vertical posture and static reflexes. Low- frequency ES (10 Hz) was less effective with regard to retardation of hypoxic- induced locomotor disturbances. Keywords: motor activity, paleocerebellar cortex, electrical stimulation, brain ischemic damage.   Резюме У щурів лінії Вістар білатеральною перев’язкою загальних сонних артерій викликали гіпоксичне ушкодження мозку. ЕП (100 Гц) палеоцеребелярних відділів (nodulus, uvula) супроводжувалось зменшенням летальності тварин, збільшенням  періоду збереження больової чутливості, утримування в вертикальному положенні і збереження статичних рефлексів. Менш ефективною було низькочастотне ЕП (10 Гц) палеоцеребелярної кори. Ключові слова: рухова активність, палеоцеребелярна кора, електричне подразнення, ішемічне ураження мозку.   Резюме ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИШЕМИЕЙ МОЗГА, В УСЛОВИЯХ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ СТИМУЛЯЦИИ ПАЛЕОЦЕРЕБЕЛЛЯРНОЙ КОРЫ МОЗЖЕЧКА. У крыс линии Вистар билатеральной перевязкой общих сонных артерий вызывали гипоксическое поражение мозга. ЭС (100 Гц) палеоцеребеллярных отделов коры (nodulus, uvula) сопровождалась уменьшением летальности животных, увеличением периода сохранения болевой чувствительности, удерживания вертикального положения и сохранения статических рефлексов. Менее эффективной была низкочастотная ЭС (10 Гц) палеоцеребеллярной коры. Ключевые слова: двигательная активность, палеоцеребеллярная кора, электрическая стимуляция, ишемическое повреждение мозга

Двигательные нарушения, вызванные ишемией мозга, в условиях электрической стимуляции палеоцеребеллярной коры мозжечка

У щурів лінії Вістар білатеральною перев’язкою загальних сонних артерій викликали гіпоксичне ушкодження мозку. ЕП (100 Гц) палеоцеребелярних відділів (nodulus, uvula) супроводжувалось зменшенням летальності тварин, збільшенням періоду збереження больової чутливості, утримування в вертикальному положенні і збереження статичних рефлексів. Менш ефективною було низькочастотне ЕП (10 Гц) палеоцеребелярної кори.In Wistar rats the bilateral ligation of common arterii carotici served as a model of hypoxic damage of brain. It was established that ES (100 Hz) of paleocerebellar cortex (nodulus, uvula) was followed by the reduction of the lethality of animals, increasing of the period of preserved pain susceptibility along with the ability to maintain the vertical posture and static reflexes. Low- frequency ES (10 Hz) was less effective with regard to retardation of hypoxic- induced locomotor disturbances.У крыс линии Вистар билатеральной перевязкой общих сонных артерий вызывали гипоксическое поражение мозга. ЭС (100 Гц) палеоцеребеллярных отделов коры (nodulus, uvula) сопровождалась уменьшением летальности животных, увеличением периода сохранения болевой чувствительности, удерживания вертикального положения и сохранения статических рефлексов. Менее эффективной была низкочастотная ЭС (10 Гц) палеоцеребеллярной коры

Повреждения травматического и гипоксического генеза: общность патогенетических механизмов = Traumatic and hypoxic damages: common pathogenetic mechanisms

Vastyanov R. S., Stoyanov A. N., Demidov V. M., Bylsky D. V., Antonenko S. A., Nescoromnaya N. V.,Sivolap M. Yu., Pulyk А. R. Повреждения травматического и гипоксического генеза: общность патогенетических механизмов = Traumatic and hypoxic damages: common pathogenetic mechanisms. Journal of Education, Health and Sport. 2016;6(9):285-304. eISSN 2391-8306. DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.61768 http://ojs.ukw.edu.pl/index.php/johs/article/view/3845       The journal has had 7 points in Ministry of Science and Higher Education parametric evaluation. Part B item 755 (23.12.2015). 755 Journal of Education, Health and Sport eISSN 2391-8306 7 © The Author (s) 2016; This article is published with open access at Licensee Open Journal Systems of Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz, Poland Open Access. This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Noncommercial License which permits any noncommercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author(s) and source are credited. This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) which permits unrestricted, non commercial use, distribution and reproduction in any medium, provided the work is properly cited. This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) which permits unrestricted, non commercial use, distribution and reproduction in any medium, provided the work is properly cited. The authors declare that there is no conflict of interests regarding the publication of this paper. Received: 05.08.2016. Revised 25.08.2016. Accepted: 06.09.2016.     УДК 616-092;616-001;616.831-005.4+557.146.1   ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО И ГИПОКСИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА: ОБЩНОСТЬ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ   Р. С. Вастьянов, А. Н. Стоянов, В. М. Демидов, Д. В. Быльский, С. А. Антоненко, Н. В. Нескоромная, М. Ю. Сиволап, * А. Р. Пулык   Одесский национальный медицинский университет, Одесса * Ужгородский национальный университет, Ужгород  РезюмеИзученыбыли в сравнительном аспекте особенности процессов липопероксидации и антирадикальной защиты в крови животных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), ишемическим инсультом (ИИ) и острым панкреатитом (ОП). Дополнительно были исследованы концентрации фактора некроза опухоли-альфа, интерлейкина-1 и -6 и активность системы синтеза оксида азота в условиях использованных моделей травматического и гипоксического повреждения (ТГП). Показаны эффекты накопления в крови животных с ТГП промежуточных продуктов ПОЛ – МДА и ДК - и снижения активности антиоксидантных ферментов – каталазы, СОД и ГП, - что отмечалось в течение 14 дней наблюдения. Полученные данные свидетельствуют об усилении синтеза провоспалительных цитокинов и об активации нитратергической системы в модельных условиях. Применение ронколейкина в большинстве случаев способствует нормализации концентрации МДА и ДК, а также активности каталазы, СОД и ГП на 7 день после экспериментального воспроизведения ОП и на 14 день после моделирования ЧМТ и ИИ. Результаты работы свидетельствуют о формировании патологической дезинтеграции нервной и иммунной систем как о ведущем патофизиологическом механизме ТГП. Применение ронколейкина в модельных условиях выявило защитные эффекты, что является экспериментальным доказательством целесообразности клинического тестирования препарата у пациентов с травматическими и гипоксическими повреждениями органов. Ключевые слова:травматическое и гипоксическое повреждение, ронколейкин, патогенетические механизмы, патологическая дезинтеграция               TRAUMATIC AND HYPOXIC DAMAGES: COMMON PATHOGENETIC MECHANISMS  R. S. Vastyanov, A. N. Stoyanov, V. M. Demidov, D. V. Bylsky, S. A. Antonenko, N. V. Nescoromnaya, M. Yu.Sivolap, * А. R. Pulyk  Odessa National Medical University, Odessa; *UzhgorodNationalUniversity, Uzhgorod, SummaryLipid peroxidation and antiradical defense comparative peculiarities were studied in plasma of animals with brain trauma (BT), ischemic stroke (IS) and acute pancreatitis (AP). Tumor necrosis factor-alpha, interleukins-1 and -6 levels and nitric oxide synthesis enzyme activity were evaluated in the conditions of the traumatic and hypoxic damages (THD) models. Intermediate products of peroxidation – MDA and DK – levels accumulation as well as antioxidant enzymes – catalase, SOD and GP – activity decreasing in blood plasma of THD animals were evident throughout 14 days. The data obtained are in favour of proinflammatory cytokines synthesis enhancement and nitratergic system activation under the model conditions. Ronkoleukin administration in majority cases results in MDA and DK levels normalization together with catalase, SOD and GP activity increasing on the 7th day of the experimental trials in case of experimental AP and on the 14th day after BT and IS modelling. The results indicate both the nervous and immune systems pathological disintegration as a common leading THD pathophysiological mechanism. Ronkoleukin administration in these model conditions revealed protective effects that serve as an experimental background of its clinical testing reasonability in patients with inner organs traumatic and hypoxic damages. Keywords: traumatic and hypoxic damage, ronkoleukin, pathogenetic mechanisms, pathological desintegration,  РезюмеУРАЖЕННЯ ТРАВМАТИЧНОГО І ГИПОКСИЧНОГО ГЕНЕЗУ: СПІЛЬНІСТЬ ПАТОГЕНЕТИЧНИХ МЕХАНІЗМІВ. Вивчено було в порівняльному аспекті особливості процесів ліпопероксидації і антирадикального захисту в крові тварин з черепно-мозковою травмою (ЧМТ), ішемічним інсультом (ІІ) і гострим панкреатитом (ОП). Додатково були досліджені концентрації фактора некрозу пухлини-альфа, інтерлейкіну-1 і -6 та активність системи синтезу оксиду азоту в умовах використаних моделей травматичного і гіпоксичного ураження (ТГУ). Показано ефекти накопичення в крові тварин з ТГУ проміжних продуктів ПОЛ - МДА і ДК - і зниження активності антиоксидантних ферментів - каталази, СОД і ГП, - що відзначалося протягом 14 діб досліду. Отримані дані свідчать про посилення синтезу прозапальних цитокінів і про активацію нітратергічної системи в модельних умовах. Застосування Ронколейкина в більшості випадків сприяє нормалізації концентрації МДА і ДК, а також активності каталази, СОД і ГП на 7 день після експериментального відтворення ОП і на 14 день після моделювання ЧМТ та ІІ. Результати роботи свідчать про формування патологічної дезінтеграції нервової та імунної систем як про ведучого патофизиологическом механізмі ТГП. Застосування ронколейкіну в модельних умовах виявило захисні ефекти, що є експериментальним доказом доцільності клінічного тестування препарату у пацієнтів з травматичними і гіпоксичними ураженнями органів.Ключові слова: травматичне та гіпоксичне ураження, ронколейкін, патогенетичні механізми, патологічна дезінтеграці

Dynamics of the indexes of psychic and physical health of medical students before and during end-of-term exams

В статье рассматривается проблема влияния стресогенных факторов на психологическое и физическое состояние человека на примере студентов-медиков в период до и во время сессии, а также быстрых и эффективных методов диагностики этих изменений. Как известно, экзаменационный стресс вызывает значительные изменения, увеличивая активность симпатического отдела вегетативной нервной системы и, одновременно, уменьшая активность парасимпатического отдела [2], что позволяет его использовать в качестве модели стресcогенного воздействия на человека. Нами методом анкетирования предпринята попытка создания «паспорта здоровья», как надежного инструмента профилактической медицины, позволяющего диагностировать риск возникновения заболеваний ССС на стадии ранних вегетативных изменений, что является одной из важнейших задач современной системы здравоохранения.В статті розглядається проблема впливу стресогенних факторів на психологічний та фізичний стан людини на прикладі студентів-медиків в період до і під час сесії, а також швидких та ефективних методів діагностики цих змін. Як відомо, екзаменаційний стрес викликає значні зміни, збільшує активність симпатического відділу нервової системи та, одночасно, зменшує активність парасимпатического відділу [2], що дозволяє його використовувати в якості моделі стресогенного впливу на людину. Нами методом анкетування зроблена спроба створення «паспорта здоров’я», як надійного інструменту профілактичної медицини, який дозволяє діагностувати ризик виникнення захворювань ССС на стадіях ранніх вегетативних змін, що являється однією з найважливіших задач сучасної системи охорони здоров’я.The influence of stress on psychic and physical human’s condition is discussed in the article presented. The medical students are object of the study. Effective methods for the diagnosis of the changes revealed are described, too. End-of-Term examinations are cause of stress leading to significant changes, increase of vegetative nervous system sympathetic part activity and decrease of that of parasympathetic part. This allows to use it as a simulator of stress-producing influence on a human. We authors, using questioning, made an attempt to create “a passport of health” as a safe tool of prophylactic medicine which allows to diagnose the risk of development of cardio-vascular diseases at early stages of vegetative changes. This is one of the most urgent problems of modern health care