Морфологическое обоснование и коррекция повреждения легких новорожденных морских свинок свободными радикалами

Summary. Structural and morphometrical lung changes in guinea pigs exposed to hyperoxia or induced reactive oxygen species (ROS) production during 14 days alone or under inhalations of N-acetylcysteine (in water solution or built-in multilayered liposomes), α-tocopherol or retinol have been studied. We established that induced ROS production in the lungs was associated with structural change of the lung tissue compatible with that in animals exposed to hyperoxia. Most typical changes associated with hyperoxia and induced ROS production were reduction in the alveolar intercept area and increase in the total area of the alveolar space and intrapulmonary vessel lumen. All the therapy regimens effectively prevented hyperoxiainduced changes of the alveolar space / interstitium relationship but were fail to prevent the dilation of the intrapulmonary vessels. The inhalation of N-acetylcysteine seemed to be the most effective treatment.Резюме. Изучены морфологические и морфометрические характеристики легких новорожденных морских свинок, подвергнутых гипероксии или индукции образования активных форм кислорода (АФК) в течение 14 суток, а также подвергнутых гипероксии на фоне ингаляционного введения в легкие N-ацетилцистеина (NAC) (в водорастворимой и встроенной в многослойные липосомы форме), α-токоферола или ретинола. Установлено, что индукция образования свободных радикалов в легких без воздействия гипероксии сопровождается структурным изменением легочной ткани, сходным с таковым на 14-е сутки гипероксии. Суммарная площадь просвета альвеол, а также суммарная площадь просвета интраорганных сосудов артериального типа были существенно выше, а площадь межальвеолярных перегородок и эпителия альвеол – меньше, чем у контрольных животных. Всеми использованными способами коррекции продемонстрирована эффективность в предотвращении развития структурных изменений при изолированном воздействии гипероксии. Однако введение в легкие водного аэрозоля NAC, согласно полученным данным, было более предпочтительно

Синдром Такоцубо у пациентки со злокачественным новообразованием почки

RELEVANCE. The increasing availability of invasive methods for assessing the coronary vessels contributes to the growth in the diagnosis of myocardial damage in intact coronary arteries. One of the least studied diseases that mimic the course of myocardial infarction is Takotsubo syndrome, which quite often remains undiagnosed in real clinical practice. The medical and economic significance of this disease is determined by the high risk of developing life-threatening complications and the need to provide emergency specialized medical care.AIM OF STUDY. The paper presents an analytical review of scientific medical literature from the perspective of illustrating modern concepts of the most common risk factors, etiopathogenesis, diagnosis and treatment of Takotsubo syndrome. A clinical observation of a patient with verified secondary Takotsubo syndrome against a malignant neoplasm of the kidney is also presented.CONCLUSIONS. For a detailed understanding of the potential mechanisms for the development of Takotsubo syndrome, determining the most informative methods for its diagnosis, developing effective strategies for providing medical care and criteria for long-term prognosis, further large-scale studies are needed. Raising the level of awareness of doctors about Takotsubo syndrome, in turn, will allow timely detection of this disease, which will improve the prognosis for patients and minimize the economic costs of treatment. The exclusion of the possibility of overdiagnosis will also help determine the true prevalence of this disease.АКТУАЛЬНОСТЬ. Возрастающая доступность инвазивных методик оценки коронарного русла способствует увеличению случаев диагностики повреждений миокарда при интактных коронарных артериях. Одним из наименее изученных заболеваний, имитирующих течение инфаркта миокарда, является синдром Такоцубо (СТ), который в реальной клинической практике довольно часто остается недиагностированным. Медико-экономическое значение данного заболевания определяется высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений и необходимостью оказания экстренной специализированной медицинской помощи.ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. В работе представлен аналитический обзор научной медицинской литературы с позиций иллюстрации современных представлений о наиболее распространенных факторах риска, этиопатогенезе, диагностике и лечении СТ. Также приведено клиническое наблюдение пациентки с верифицированным вторичным СТ на фоне злокачественного новообразования почки.ВЫВОДЫ. Для детального понимания потенциальных механизмов развития СТ, определения наиболее информативных методов его диагностики, разработки эффективных стратегий оказания медицинской помощи и критериев отдаленного прогноза необходимы дальнейшие масштабные исследования. Повышение уровня информированности врачей о СТ, в свою очередь, позволит своевременно выявлять данное заболевание, что улучшит прогноз для пациентов и позволит минимизировать экономические затраты на лечение. Исключение возможности гипердиагностики также будет способствовать определению истинной распространенности данного заболевания

Нарушение целостности эндотелиального монослоя биопротезов клапанов сердца как триггер развития первичной тканевой несостоятельности

Aim. To study the surface and cellular composition of non-calcified bioprosthetic heart valve (BHV) leaflets with varying degrees of structural deterioration to determine the possible mechanisms of primary tissue failure development.Materials and methods. An examination of six bioprosthetic heart valves (KemCor and PeriCor) extracted from mitral position due to the structural valve deterioration was performed. The structure of BHV leaflets was studied by hematoxylin – eosin staining and immunohistochemistry assay (with the following indicators – CD3, T lymphocytes; CD20, B lymphocytes; CD31, mature endothelial cells; CD34, endothelial progenitor cells; CD68, monocytes/macrophages; vimentin, mesenchymal cells; α-smooth muscle actin, vascular smooth muscle cells).Results. The degree of disruption of BHV leaflets in primary tissue failure differed significantly: relatively intact samples with the intact endothelial monolayer, areas with impairment of the surface layers (minimal and moderate damage) and areas with the spread of destruction into the extracellular matrix of the leaflet (expressed degeneration) were determined. Endothelial cells (monolayer with preserved or impaired integrity), macrophages, smooth muscle cells and other mesenchymal lineage cells were identified in BHV. T- and B-lymphocytes were not detected in the BHV leaflets. Conclusions. A characteristic feature of structurally deteriorated BHVs is impairment of endothelial monolayer integrity in areas of degraded extracellular matrix. In contrast to other types of bioprosthetic dysfunctions, structural valve deterioration was characterized by the absence of lymphocyte infiltration. Therefore, we suppose that endothelial mololayer injury is a trigger of structural BHV deterioration.Цель – морфологическое исследование поверхности и клеточного состава створок некальцинированных биопротезов клапанов сердца (БКС) с различной степенью их повреждения для  определения возможных механизмов развития первичной тканевой несостоятельности (ПТН).Материалы и методы. Исследовано шесть ксеноаортальных клапанов «КемКор» и «ПериКор», извлеченных из митральной позиции по причине развития ПТН. Структуру створок БКС и особенности ее изменения изучали гистологическим (окраска гематоксилин-эозином) и иммуногистохимическим методами. Иммуногистохимическое исследование БКС включало идентификацию маркеров: СD3 (Т-лимфоциты), СD20 (В- лимфоциты), СD31 и СD34 (эндотелиальные клетки), СD68 (моноциты/макрофаги), виментин (клетки мезенхимального ряда), α-гладкомышечный актин (гладкомышечные клетки).Результаты. Степень нарушения структуры створок БКС при ПТН существенно различалась: определялись  относительно сохранные образцы с интактным эндотелиальным монослоем на поверхности створки, образцы с минимальным или умеренным нарушением структуры эндотелиального слоя и образцы с выраженной деструкцией эндотелиального слоя створки БКС. В составе БКС были идентифицированы эндотелиальные клетки (монослой с сохраненной или нарушенной целостностью), макрофаги, гладкие миоциты и прочие клетки мезенхимального происхождения. Следует отметить, что нами не обнаружено Т- и B-лимфоцитов в створках БКС.Заключение. Характерным признаком структуры БКС, эксплантированных по причине ПТН, является нарушение целостности эндотелиального монослоя в участках дезинтеграции экстрацеллюлярного матрикса. Кроме того, в сравнении с другими типами протезных дисфункций ПТН отличается отсутствием лимфоцитарной инфильтрации. На основании полученных данных можно сделать вывод о триггерной роли дезинтеграции эндотелиального монослоя в развитии ПТН

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СОВРЕМЕННЫХ ВЫСОКОТЕХНОЛОГИЧНЫХ МЕТОДОВ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ПОВТОРНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ У ТЯЖЕЛОЙ КАТЕГОРИИ ПАЦИЕНТОВ. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

A 73-year-old patient with mitral valve bioprosthesis dysfunction underwent successful redo heart valve replacement. The problems of the patient’s preoperative management, anesthetic management, redo procedure, early postoperative period have been discussed as well as their possible solutions.Представлено клиническое наблюдение успешного хирургического лечения пациентки 73 лет с дисфункцией БП в митральной позиции. Рассмотрены проблемы на этапах предоперационной подготовки пациента, анестезиологического обеспечения, собственно повторного хирургического вмешательства, раннего послеоперационного периода и выбор оптимальных путей их решения