Лимфангиолейомиоматоз: путь к диагнозу редкого кистозного заболевания легких на примере клинического наблюдения

Sporadic lymphangioleiomyomatosis (LAM) is an orphan disease that primarily affects women of childbearing age. Increasing awareness of this disease among physicians can contribute to its timely diagnosis and treatment.The aim of this work was to present a case of a young woman with a rare cystic lung disease. At the first visit to the clinic, the patient showed pronounced clinical, radiological and functional changes in the bronchopulmonary system, and a rare pathology was suspected. Establishing the definitive diagnosis in the shortest possible time was essential because pathogenetic therapy with an mTOR inhibitor had to be initiated as soon as the diagnosis of LAM had been clarified. Until 2010, a definitive diagnosis of LAM was made only by surgical lung biopsy. However, there is currently a shift in practice toward less invasive diagnostic methods that eliminate the need for surgical intervention in most patients.Conclusion. An algorithm for making a definitive diagnosis (sporadic LAM) without morphologic examination of the lung is demonstrated.Спорадический лимфангиолейомиоматоз (ЛАМ) – это орфанное заболевание, поражающее преимущественно женщин детородного возраста. Повышение осведомленности врачей об этой болезни может способствовать своевременной его диагностике и проведению лечебных мероприятий.Целью данной работы явилось представление клинического наблюдения молодой женщины, страдающей редким кистозным заболеванием легких. При первичном обращении в клинику у пациентки были выявлены выраженные клинико-рентгенологические и функциональные изменения бронхолегочной системы и заподозрена редкая патология. Вопрос установления окончательного диагноза в самые сжатые сроки был принципиален, т. к. при уточнении диагноза ЛАМ подразумевалась инициация патогенетической терапии ингибитором mTOR. До 2010 г. определенный диагноз ЛАМ устанавливался только посредством хирургической биопсии легочной ткани. Однако в настоящее время на практике наблюдается сдвиг диагностической концепции в сторону менее инвазивных методов, при использовании которых у большинства пациентов исключается необходимость хирургического вмешательства.Заключение. Продемонстрирован алгоритм установления определенного диагноза (спорадического ЛАМ) без морфологического исследования легкого

Особенности клинико-морфологических проявлений пневмонии, осложненной экссудативным плевритом, у лиц старческого возраста

Globally, pneumonia complicated by exudative pleurisy is often recognised too late and inadequately treated in senile patients.Purpose. To study the clinical manifestations, diagnosis, and treatment of community-acquired pneumonia complicated by exudative pleurisy in the senile.Methods. Archived case histories from the period 2006 – 2022 were used to conduct a comparative study of these clinical manifestations and the outcomes of treatment of community-acquired pneumonia complicated by pleurisy was carried out in 33 patients aged 75 – 88 years and 50 patients aged   18 – 34 years.Results. Acute onset of pneumonia complicated by pleurisy was less common in senile age than in young people (60.6% vs 82.0%; p < 0.05), pneumonia proceeded without an increase in body temperature more often than in young people (24.2% vs 4.0%; p < 0.01), chest pain was less common (60.6% vs 90.0%; p < 0.01), rales in the lungs were heard more often on auscultation (48.5% vs 22.0%; p < 0.05). In the analysis of peripheral blood in senile age, leukocytosis (33.3% vs 66.0%; p < 0.05) and a leftward shift in the leukocyte formula (6.1% vs 24.0%; p < 0.05) occurred less frequently in senile patients. Pneumonia occurred against diseases of cardiovascular system(84.9% vs 8.0%; p < 0.01), gastrointestinal tract (42.4% vs 18.0%; p < 0.05) and urinary system(27.3% vs 4.0%; p < 0.01), and lingered more often in senile people (36.4% vs 10.0%; p < 0.05) than in young ones. In senile age, pneumonia was combined with pericarditis in 6.06% of cases, and in 21.2% it occurred against a background of residual changes after previous respiratory tuberculosis, which was not observed in young age.Conclusion. Antibacterial therapy, taking into account the sensitivity of sputum microflora to drugs, combined with regular aspiration of pleural exudate, made it possible to cure all senile patients without surgical intervention. The severity of residual pleural changes was similar to that in young people.Высокая частота позднего выявления и недостаточной эффективности лечения пневмонии, осложненной экссудативным плевритом (ЭП), у лиц старческого возраста (СВ) сохраняется во всем мире.Целью исследования явилось изучение особенностей клинической картины, диагностики и лечения внебольничной пневмонии (ВП), осложненной ЭП, у лиц СВ.Материалы и методы. По архивным историям болезни за 2006–2022 гг. проведено сравнительное изучение данных клинических проявлений и результатов лечения ВП, осложненной ЭП, у больных в возрасте 75–88 лет (n = 33) и пациентов молодого возраста (МВ) 18–34 лет (n = 50). Наряду с антибактериальной терапией (АБТ) применялась регулярная аспирация плеврального экссудата до прекращения экссудации.Результаты. При ВП, осложненной ЭП, у лиц СВ реже, чем у молодых, отмечалось острое начало заболевания (60,6 % vs 82,0 %; p < 0,05), пневмония чаще, чем у лиц МВ, протекала без повышения температуры тела (24,2 % vs 4,0 %; p < 0,01), реже наблюдалась боль в грудной клетке (60,6 % vs 90,0 %; p < 0,01), в легких при аускультации чаще выслушивались хрипы (48,5 % vs 22,0 %; p < 0,05). По данным анализа периферической крови у лиц СВ реже, чем у молодых пациентов, наблюдались лейкоцитоз (33,3 % vs 66,0 %; p < 0,05) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (6,1 % vs 24,0 %; p < 0,05). У лиц СВ чаще, чем у молодых, ВП протекала на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (84,9 % vs 8,0 %; p < 0,01), желудочно-кишечного тракта (42,4 % vs 18,0 %; p < 0,05) и мочеполовой системы (27,3 % vs 4,0 %; p < 0,01), чаще приобретала затяжное течение (36,4 % vs 10,0 %; p < 0,05). У лиц СВ в 6,06 % случаев ВП сочеталась с перикардитом,  в 21,2 % – возникала на фоне остаточных изменений после перенесенного ранее туберкулеза органов дыхания, чего не наблюдалось   у лиц МВ.Заключение. АБТ с учетом чувствительности микрофлоры мокроты к лекарственным препаратам в сочетании с регулярной аспирацией плеврального экссудата позволила добиться излечения всех пациентов СВ без хирургических вмешательств, выраженность остаточных плевральных изменений была аналогична таковым у лиц МВ

Механизмы развития легочной гипертензии при COVID-19

The novel coronavirus infection caused by SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome-relate CoronaVirus 2) is a serious disease often associated with cardiovascular complications. The combination of acute respiratory distress syndrome, invasive ventilation, thromboembolic complications, and direct myocardial injury creates conditions that increase likelihood of right ventricular (RV) dysfunction due to pulmonary hypertension (PH). The aim of the work was to search for literature sources in the PubMed, Google Scholar and eLibrary databases and analyze these sources to elucidate the main pathophysiological mechanisms that underly the onset and progression of PH in COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019). Viral damage to the myocardium and pulmonary vascular endothelium in hospitalized patients with COVID-19 may contribute to the development of PH, which is associated with signs of a more severe course of the disease and the development of RV failure in the future. Results. It was concluded that the routine echocardiography protocol should be expanded with additional indicators of the right ventricular function, since these data can be used can be used to predict course of the disease. Conclusion. Based on the literature data, COVID-19 can lead to the development of clinically significant PH in some cases.Новая коронавирусная инфекция (НКИ), вызванная SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome-relate CoronaVirus 2), представляет собой серьезное заболевание, часто связанное с сердечно-сосудистыми осложнениями. Сочетание острого респираторного дистресс-синдрома, инвазивной вентиляции легких, тромбоэмболических осложнений, а также прямого повреждения миокарда создает условия, при которых вероятно развитие дисфункции правого желудочка (ПЖ) вследствие легочной гипертензии (ЛГ). Целью работы явился поиск литературных источников в базах данных PubMed, Google Scholar и eLibrary и последующий их анализ для выяснения основных патофизиологических механизмов, которые играют роль в возникновении и прогрессировании ЛГ при COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019). Повреждение вирусом миокарда, а также эндотелия легочных сосудов у госпитализированных пациентов с COVID-19 может способствовать развитию ЛГ, связанной с признаками более тяжелого течения заболевания и развитием недостаточности ПЖ в дальнейшем. Результаты. Установлено, что рутинный протокол эхокардиографического исследования следует расширить дополнительными показателями, которые свидетельствовали бы о функции ПЖ, поскольку эти данные могут применяться в качестве прогностического фактора риска. Заключение. По результатам анализа данных литературы показано, что НКИ в ряде случаев может приводить к развитию клинически значимой ЛГ

К 100-летию со дня рождения академика Валентины Александровны Насоновой

.6 июля 2023 г. исполняется 100 лет со дня рождения выдающегося советского и российского ученого, терапевта, ревматолога, академика РАН Валентины Александровны Насоновой (06.07.1923–02.02.2011). Являясь одним из основоположников советской и российской ревматологической школы, В.А. Насонова внесла неоценимый вклад в развитие медицинской науки и здравоохранения

Роль тучных клеток и их протеаз в поражении легких у пациентов с COVID-19

The new coronavirus infection COVID-19 (Coronavirus Disease 2019) caused by SARS-CoV-2, has posed scientific and public health challenges. The problem of treating COVID-19 still remains, and the pathogenesis of COVID-19 needs to be studied in detail, including the involvement of mast cells (MCs) and their specific proteases.The aim of this study was to characterize the role of mast cell proteases chymase, tryptase, and carboxypeptidase A3 (CPA3) in the lung damage associated with COVID-19.Methods. The study included postmortem lung biopsies from 30 patients who died of severe COVID-19, and biopsies from 9 control group patients. Histological preparations were made and protease profile and degranulation activity of MCs were analyzed. In addition, some demographic, clinical, and laboratory parameters were analyzed.Results. The average number of tryptase-positive MCs without evidence of degranulation and the total number of CPA3-positive MCs were statistically significantly higher in patients with COVID-19, and the number of tryptase-positive and CPA3-positive MCs fragments was lower compared with controls. Negative correlations were established between the numbers of tryptase-positive MCs and red blood cell count. Negative correlations were found between non-granulating tryptase-positive MCs and hemoglobin levels. Positive correlations were noted between tryptase-positive MCs and the leukocytes and eosinophils counts, and negative correlations were noted between the number of CPA3-positive cells and the platelet count. A positive correlation was found between the number of adjoining MCs, as well as fragments of tryptase-positive MCs, and the erythrocyte sedimentation rate (ESR). A negative correlation was also observed between the number of non-degranulated CPA3-positive MCs and the blood level of C-reactive protein. In patients with COVID-19, reduced degranulation activity of tryptase-positive MCs was found along with increased representation of CPA3positive MCs. Several trends and associations with laboratory test results were noted. The potential involvement of MCs in the development of anemia and thrombocytopenia is considered. Associations were established between tryptase-positive MCs and the peripheral blood counts of leukocytes and eosinophils, as well as ESR.Conclusion. The results obtained are highly contradictory. Since many aspects of the involvement of MCs and their proteases in COVID-19 pathogenesis are still unknown, studies with larger cohorts of patients are needed.          В период пандемии новой коронавирусной инфекции (НКИ) COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019), вызванной вирусом SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome-related CoronaVirus 2), перед наукой и общественным здравоохранением поставлены сложные задачи. Проблема лечения COVID-19 по-прежнему актуальна, в связи с этим необходимо детально изучать патогенез COVID-19, в т. ч. участие в нем тучных клеток (ТК) и их специфических протеаз.Целью исследования явилось уточнение роли протеаз ТК – химазы, триптазы и карбоксипептидазы А3 (CPA3) – в развитии поражения легких у пациентов с COVID-19.Материалы и методы. В исследование включены образцы аутопсийного материала легких, полученные от пациентов (n = 30), умерших после COVID-19 тяжелого течения, и пациентов (n = 9) контрольной группы с последующей подготовкой гистологических препаратов, анализом протеазного профиля и дегрануляционной активности ТК. Также проводился анализ некоторых демографических и клинико-лабораторных показателей.Результаты. У пациентов с COVID-19 среднее количество триптаза-позитивных ТК без признаков дегрануляции и общее количество CPA3позитивных ТК было статистически значимо выше, а фрагментов триптаза- и CPA3-позитивных ТК – ниже. Установлены отрицательные корреляционные связи между количеством триптаза-позитивных ТК и содержанием эритроцитов крови в общем анализе крови (ОАК). Установлена отрицательная корреляция количества недегранулирующих триптаза-позитивных ТК с содержанием гемоглобина по результатам ОАК. Установлены положительные корреляции триптаза-позитивных ТК с содержанием лейкоцитов и эозинофилов в ОАК и отрицательные – между количеством CPA3-позитивных клеток и содержанием тромбоцитов. Установлена прямая корреляция между количеством совместно прилежащих, а также фрагментов триптаза-позитивных ТК с показателем скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Обнаружена отрицательная корреляция между количеством CPA3-позитивных ТК без признаков дегрануляции и уровнем С-реактивного белка крови. У пациентов с COVID-19 обнаружена сниженная дегрануляционная активность триптаза-позитивных ТК наряду с повышенным представительством CPA3-позитивных. Отмечены некоторые возрастные тенденции и связи с лабораторными показателями. Рассматривается потенциальное участие ТК в развитии анемии и тромбоцитопении, установлены связи триптаза-позитивных ТК с уровнем лейкоцитов и эозинофилов периферической крови, а также СОЭ.Заключение. Полученные результаты весьма противоречивы. Многие аспекты участия ТК и их протеаз в патогенезе COVID-19 остаются неясными, что обусловливает необходимость проведения исследований на более крупных когортах пациентов

Классификация первичной цилиарной дискинезии

Primary ciliary dyskinesia (PCD) is a rare hereditary disease from the group of ciliopathies with extensive locus and allelic heterogeneity (ORPHA 244, 98861; OMIM 242650, 244000). This disease is inherited by autosomal dominant or autosomal recessive type and, less often, by X-linked type (OMIM 300424). Retinitis pigmentosa develops in the X-linked PCD variant. The overall minimum global prevalence of PCD according to European data is 1 : 7554. There is no generally accepted classification of PCD in the international classification of diseases (ICD), 10th revision. PCD is not presented in ICD-10 as a separate medical entity, and the code Q32.4 – Other congenital bronchial anomalies – is used for coding. In the new edition of ICD-11, the code LA75.Y is highlighted – Other specified structural abnormalities of the lungs.Primary ciliary dyskinesia. However, there is no generally accepted classification of PCD. The aim of the study was to develop a classification of primary ciliary dyskinesias to improve the efficiency of medical care for patients during follow-up.Methods. European and Russian clinical recommendations, as well as ICD 10th and 11th revision, Classification of Respiratory Insufficiency (2020), Order of 27.08.19 No.585n “On classifications and criteria used in the implementation of medical and social expert assessment of citizens by federal state institutions of medical and social expert assessment” (as amended on 06.10.21) were used to create the classification.Results. The classification of PCD was created and can be recommended for use in clinical practice. The classification was based on the presence or absence of the Sievert – Kartagener syndrome (complete, not complete), as well as clinical and instrumental characterization of bronchopulmonary changes based on the presence of chronic obstructive bronchitis, bronchiectasis (specifying the type and localization), pneumofibrosis with the process activity (exacerbation, remission), and the degree of respiratory failure. It is recommended to take into account extrapulmonary manifestations of PCD, such as rhinosinusitis, media otitis, congenital heart defect, and complications. It is recommended to use the PICADAR (PrImary CiliAry DyskinesiA Rule) score and to include the results of video microscopy, DNA diagnosis, and microbiological examination in the diagnosis.Conclusion. The application of the proposed classification can be useful in the dynamic observation of the patient, therapy and in the conduct of medical and social expert assessment.Первичная цилиарная дискинезия (ПЦД) – редкое наследственное заболевание из группы цилиопатий с обширной локусной и аллельной гетерогенностью (ORPHA 244, 98861; OMIM 242650, 244000) с аутосомно-доминантным или аутосомно-рецессивным, реже – Х-сцепленным типом наследования (ОМIM 300424). Если вариант ПЦД сцеплен с X-хромосомой, то развивается пигментный ретинит. Cогласно европейским данным, общая минимальная глобальная распространенность ПЦД составляет 1 : 7 554. Общепринятой классификации ПЦД, согласно международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра, не существует, а ПЦД не представлена в МКБ-10 как отдельная нозологическая форма. Для кодирования используется код Q32.4 – Другие врожденные аномалии бронхов. В новой редакции МКБ-11 выделен код LA75.Y – Другие уточненные структурные аномалии развития легких. Первичная цилиарная дискинезия. Однако общепринятая классификация ПЦД отсутствует.Целью исследования явилась разработка классификации ПЦД для повышения эффективности медицинской помощи пациентам при динамическом наблюдении.Материалы и методы. Для создания классификации использовались европейские и российские клинические рекомендации, а также МКБ 10-го и 11-го пересмотра, Классификация дыхательной недостаточности (ДН) (2020), Приказ от 27.08.19 № 585н «О классификациях и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы» (с изменениями на 06.10.21).Результаты. Создана классификация ПЦД, которую можно рекомендовать для использования в клинической практике. Основу классификации составило наличие или отсутствие синдрома Зиверта–Картагенера (полный, неполный), а также клинико-инструментальная характеристика бронхолегочных изменений, которая базируется на преобладании хронического обструктивного бронхита, бронхоэктазов (с указанием вида, распространенности и локализации), пневмофиброза с выделением активности процесса (обострение, ремиссия) и степени ДН. Рекомендуется учитывать внелегочные проявления ПЦД, такие как риносинусит, средний отит, врожденный порок сердца и осложнения. Рекомендовано использовать оценку по Предиктивной шкале для выявления симптомов ПЦД (PrImary CiliAry DyskinesiA Rule – PICADAR), вносить в диагноз результаты видеомикроскопии, ДНК-диагностики и микробиологического исследования.Заключение. Применение предложенной классификации может быть полезным при динамическом наблюдении за пациентом, его терапии и при проведении медико-социальной экспертизы

Организация биологической терапии пациентов с тяжелой эозинофильной бронхиальной астмой в Красноярском крае

Patients with severe bronchial asthma, which remains uncontrolled despite the optimal basic therapy, carry a significant healthcare burden and require substantial financial investments. Severe asthma is a heterogeneous airway disease with complex pathophysiological mechanisms that can be broadly divided into inflammatory pathways with eosinophilic and non-eosinophilic inflammation.Aim. This study aimed to analyze the literature data on the use of targeted genetic engineering therapy in patients with severe bronchial asthma, as well as to analyze the organization of immunobiological therapy in the Krasnoyarsk Territory. The addition of targeted drugs for severe eosinophilic bronchial asthma based on phenotyping has proven to be effective and is recommended by all current guidelines. Today, several biologics targeting specific endotypes and phenotypes has been approved for the treatment of severe eosinophilic asthma worldwide. These are antibodies binding immunoglobulin E (omalizumab), antagonists of interleukin-5 (mepolizumab, reslizumab) and its receptor (benralizumab), as well as antibodies selectively binding to the IL-4 and IL-13 receptors (dupilumab). Eosinophilic inflammation therapy is a relatively new direction of asthma treatment, and understanding its long-term efficacy and safety is important.Conclusion. It is essential to differentiate patients with severe eosinophilic asthma from the general cohort of asthma patients, timely refer them to specialists who can prescribe this therapy and have experience with it, select the drug correctly, and monitor the patients during the treatment. This article describes organization of biological therapy for patients with severe eosinophilic bronchial asthma in the Krasnoyarsk Territory.Бремя тяжелой бронхиальной астмы (БА), которая остается неконтролируемой, несмотря на использование оптимальной базисной терапии, весьма существенно, при этом заболевании требуется значительное вложение денежных средств. Тяжелая БА (ТБА) представляет собой гетерогенное заболевание дыхательных путей, патофизиологические механизмы воспаления при этом весьма сложны и в целом подразделяются на 2 типа: эозинофильное и неэозинофильное.Целью работы явился анализ данных литературы по применению таргетной генно-инженерной терапии у больных ТБА и организации иммунобиологической терапии на территории Красноярского края. При лечении тяжелой эозинофильной БА (ТЭБА), установленной на основе фенотипирования, доказана эффективность таргетных препаратов, рекомендуемых всеми современными руководствами по лечению ТБА. В настоящее время в мире одобрено несколько биологических препаратов для лечения ТЭБА, нацеленных на конкретные эндотипы и фенотипы. Это антитела, связывающие иммуноглобулин Е (омализумаб), антагонисты интерлейкина-5 (меполизумаб, реслизумаб) и его рецептора (бенрализумаб), а также антитела, избирательно связывающиеся с рецепторами IL-4 и IL-13 (дупилумаб). Терапия эозинофильного воспаления представляет собой относительно новое направление лечения БА, при этом важно понимать их долгосрочную эффективность и безопасность.Заключение. Важным является выявление пациентов с ТЭБА из общей когорты больных БА, своевременное направление их к специалистам, у которых имеется возможность и опыт назначения данной терапии, правильный выбор препарата и динамическое наблюдение в процессе лечения. В статье приведены данные об организации биологической терапии пациентов с ТЭБА в Красноярском крае

Памяти Николая Николаевича Климко

.30 марта 2023 г. на 68-м году жизни скоропостижно скончался доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой клинической микологии, аллергологии и иммунологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, прекрасный врач и педагог Николай Николаевич Климко

Синдром обструктивного апноэ сна: ночная интермиттирующая гипоксия и активность теломеразного комплекса

Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is a common pathology of the respiratory system characterized by upper airway blockage during sleep. The blockage is caused by intermittent throat collapse and thereby no lung ventilation with preserved respiratory efforts. Earlier we demonstrated that telomeres at the end of chromosomes shorten during intermittent nocturnal hypoxia and sleep fragmentation in OSA patients; the elimination of OSA triggers contributed to an increase in relative telomere length (RTL). The search for the relationship between telomeres and the telomerase complex activity with the sleep stages, as well as indicators of blood oxygen saturation in OSA, seems relevant.Aim. To evaluate the activity of the telomerase complex main components and to determine its relationship with the sleep phases and the level of desaturation in patients with OSA.Methods. The main group included 32 men (age 51.2 ± 3.1 years) with complaints of snoring, respiratory arrest during sleep, and increased daytime sleep. The control group consisted of 26 matched volunteers without clinical manifestations of OSA. Patients of both groups did not have any exacerbations of their chronic conditions at baseline. The study included questionnaires, polysomnography monitoring, analysis of the RLT by PCR, ELISA to determine activity of the telomerase complex components, and statistical analysis.Results. Differences were revealed in the functioning of telomeres and the TERT, TEP1. A positive relationship between the oxygen blood saturation, telomere length and TER1 activity was found in OSA patients.Conclusion. We have identified the decrease in RTL and the telomerase complex activity and proved their positive relationship with the oxygen saturation during intermittent nocturnal hypoxia in OSA patients.Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) относится к распространенной патологии дыхательных путей и характеризуется повторяющимися эпизодами остановки дыхания во время сна вследствие периодического спадения верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях. Продемонстрирован факт укорочения в теломерах концевых участков хромосом при интермиттирующей ночной гипоксии и фрагментации сна у пациентов с СОАС, при этом устранение патофизиологических триггеров СОАС способствовало увеличению относительной длины теломер. Актуальным представляется поиск взаимосвязи теломер и активности теломеразного комплекса (ТК) со структурными компонентами сна, показателями насыщения крови кислородом при СОАС.Целью исследования явилась оценка активности основных компонентов ТК и определение его взаимосвязи со структурными компонентами сна и уровнем десатурации у пациентов с СОАС.Материалы и методы. Основную (1-ю) группу составили пациенты (n = 32: 100 % – мужчины; средний возраст – 51,2 ± 3,1 года) с жалобами на храп, остановки дыхания во время сна, повышенную дневную сонливость. Контрольную группу (2-ю) составили добровольцы (n = 26) без клинических проявлений СОАС, подобранные по типу «копия–пара». Обострений хронических заболеваний у пациентов обеих групп не установлено. В рамках исследования проводились анкетирование, полисомнографический мониторинг, определение относительной длины теломер методами полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа для оценки активности основных компонентов ТК, статистические методы анализа.Результаты. Выявлены достоверные различия в функционировании теломер и ТК – теломеразной обратной транскриптазы (TERT) и белка-1, ассоциированного с теломеразой теломеразной субъединицы (TEP1), определена значимая положительная взаимосвязь в 1-й группе с уровнями сатурации крови кислородом, теломер и активностью ТЕР1.Заключение. У пациентов с СОАС выявлен факт снижения активности ТК и длины теломер, доказана их положительная взаимосвязь с уровнем сатурации крови кислородом при интермиттирующей ночной гипоксии