Dohányfüst-koncentráció változása egy budapesti közkórházban a nemdohányzók védelmét célzó 2011-es törvényt követően

Introduction: Our previous 2009 study demonstrated high secondhand smoke levels throughout a public hospital in Budapest. Aim: To compare changes in indoor air pollution level between 2009 and 2012, before and after the Hungarian anti-smoking policy legislation adopted in 2011. Methods: TSI SidePak AM510 Personal Aerosol Monitor was used. Results: In-patient care department PM2.5 levels declined by 92% from 87.7 mug/m3 to 6.9 mug/m3. Non-patient care area PM2.5 level increased by 67% from 64.8 mug/m3 to 108.0 mug/m3. The increase was driven entirely by a large increase in the level in public toilets. Excluding these, there was a 83% drop in PM2.5 in non-patient care areas from 64.8 mug/m3 to 11.1 mug/m3. Conclusions: PM2.5 decreased significantly due to the 2011 law. However, smoking still occurred in the hospital, albeit in less frequently visited areas. A stricter enforcement of this beneficial law is needed to reach a comprehensive smoke-free hospital environment. Orv. Hetil., 2013, 154, 658-664

A thrombocyta mint gyulladásos sejt = The platelet as an inflammatory cell

A kutatást az alábbi négy fókuszterületen végeztük: 1. A P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1) knock out, modellben leírtuk, hogy a PSGL-1 hiánya protektív szereppel bír a thrombosis kialakulása során és megállapítottuk, hogy a PSGL-1 hiányában a myeloid sejtek és azok prekurzorai szignifikánsan magasabb számban szabadulnak fel, G-CSF hatására (közlés alatt). 2. A thrombocyta aktiváció moduláció terén megállapítottuk, hogy a calyculin-A (CLA) hatására jelentősen csökken a thromin receptor anragonista peptid (TRAP) aktiváció által létrehozott válasz. Valamint leírtuk, hogy a hagyományos anti-platelet kezelés mellett a P-selectin, a PF4, valamint a CD40L receptorokon keresztül milyen módon befolyásolható a thrombocyta működés. 3. Az inlammatorikus stimulusok közül megállapítottuk, hogy a lipopoliszacharid (LPS) formák közül kizárólag az Re-LPS formának van hatása a thrombocyta aktiváció bizonyos paramétereire. 4. A klinikai kollaborációs vizsgálatok terén a thrombocyta rendellenességek közül kollaborációs vizsgálataink során meghatároztuk, hogy Glanzmann thrombasthenia esetén a thrombocyta felszíni receptorok expresszióját és leírtuk ezek TRAP aktiváció után megjelenő szintjét. További klinikai kollaborációs vizsgálataink eredményeként két beteg populációban (obesitas és PAD) mutattunk ki jelentős vérlemezke aktivációt illetve ezek összefüggését a betegség alatti egyéb változókkal. | The research activity was carried out in 4 focus areas: 1. In P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1) knock out mice we verified, that PSGL-1 is protective against thrombosis in a murine model (Miszti-Blasius et al, 2011), and we found that in the absence of PSGL-1 mature and precursor myeloid cells are released earlier upon G-CSF treatment (submitted). 2. Studying the modulation of platelet activation we proved that calyculin-A (CLA) inhibits TRAP elicited platelet activation parallel with its phosphatase inhibitor activity. (Simon Z et al, 2010) In case of conventional anti-platelet treatment we described the modulation of platelet fuction via P-selectin, PF4 and CD40L receptors (Nagy B Jr et al, 2012) 3. We investigated the effect of lipopolysaccharide and (LPS). We found that out of the LPS isoforms only the Re-LPS but not the S-LPS is capable of mediating platelet activation (Kappelmayer et al, 2012, under revision) 4. In case of clinical collaborations on platelets, we determined platelet surface glycoprotein expressions in Glanzmann thrombastenia and described their expression levels after TRAP activation. Further collaborative studies proved considerable platelet activation in obese and peripheral arterial disease patients (Csongrádi et al 2011, Shemirani et al, 2011