Long-term effectiveness of cinacalcet in non-dialysis patients with chronic kidney disease and seconday hyperparathyroidism

Background: secondary hyperparathyroidism (SHPT) is a common complication of chronic kidney disease (CKD). Cinacalcet use is controversial in non-dialysis patients. Methods: this retrospective observational study recruited patients receiving cinacalcet (off-label use) in 2010 and 2011. Patients were followed for three years from the beginning of treatment using an intention-to-treat approach. Results: forty-one patients were studied: 14 CKD stage 3 (34.1%), 21 CKD stage 4 (51.2%), and 6 CKD stage 5 (14.6%). Median baseline parathyroid hormone (PTH) was 396 (101-1,300) pg/mL. Upon cinacalcet treatment (22 ± 12 months), PTH levels decreased by ≥ 30% in 73.2% of patients (P < 0.001; 95% confidence interval [CI], 59-87%), with a mean time for response of 18.7 months (95% CI, 15.4-22.1). Sixteen patients were followed for 36 months and treated for 32 ± 9 months. Mean reduction in their PTH levels was 50.1% (P < 0.001; 95% CI, 33.8-66.4%) at 36 months, with 62.5% of patients (P < 0.001; 95% CI, 35.9-89.1%) presenting reductions of ≥ 30%. Serum calcium levels decreased from 9.95 ± 0.62 mg/dL to 9.21 ± 0.83 and 9.12 ± 0.78 mg/dL at 12 and 36 months, respectively (P < 0.001). Serum phosphorus levels increased from 3.59 ± 0.43 to 3.82 ± 0.84 at 12 months (P = 0.180), remaining so at 36 months (P = 0.324). At 12 and 36 months, 2 (12.5%) patients experienced hypocalcemia. Meanwhile, 1 (6.3%) and 4 (25.0%) patients reported hyperphosphatemia at 12 and 36 months, respectively. Conclusion: Cinacalcet remained effective for at least 36 months in non-dialysis patients with SHPT. Electrolytic disturbances were managed with concurrent use of vitamin D and its analogs or phosphate binders

Hipofosfatemia en nutrición parenteral: prevención y factores de riesgo asociados

362 Resumen Objetivo: Determinar la incidencia de hipofosfatemia en pacientes con nutrición parenteral, la cantidad de fosfato necesaria para prevenir esta complicación y los factores de riesgo asociados. Ámbito: Estudio observacional no controlado en un hospital de nivel III. Pacientes: pacientes ingresados con nutrición parenteral a los que se les ha realizado como mínimo una analitica completa. Intervención: Se registran durante un año, los días de nutrición parenteral, el fosfato administrado y los niveles plasmáticos de calcio ionizado, .-glutamiltranspeptidasa, glucosa, fosfato, prealbúmina, urea y leucocitos. Para el análisis se aplica una regresión múltiple stepwise y una regresión logistica. Resultados: Se incluyeron en el estudio 827 determinaciones correspondientes a 401 pacientes. Las variables significativas (p < 0,05) fueron: fosfato administrado y los niveles séricos de calcio ionizado, glucosa, prealbúmina y urea; los coeficientes de regresión fueron 0,004 (95% IC: 0,002-0,006), -0,156 (95% IC: -0,270-0,037), - 0,014 (95% IC: -0,022-0,009), 0,005 (95% CI: 0,002- 0,009) y 0,019 (95% IC: 0,016-0,022) respectivamente; la constante fue 1,0735 (95% IC: 0,939-1,2079). El riesgo de desarrollar hipofosfatemia disminuyó de 0,65 (95% IC: 0,33-1,26) a 0,16 (95% IC: 0,078-0.35) cuando el fosfato administrado variaba deL rango 7,5-17,5 mmol a valores superiores a 27,5 mmol. Conclusiones: es necesario suplementar rutinariamente las nutriciones con fosfato debido a que su contenido en las emulsiones lipídicas comercializadas no es suficiente para evitar la hipofosfatemia en la mayoría de pacientes con nutrición parenteral. El aporte de fosfato debe ser suficiente para restaurar el déficit de fosfato intracelular y compensar la caída de fosfato plasmático, con especial cuidado para los pacientes desnutridos, hiperglucémicos o con insuficiencia renal. Aportes de fosfato entre 27-37 mmol, disminuyen drásticamente la incidencia de hipofosfatemia en los pacientes estudiados, no registrándose ningún caso de hipofosfatemia severa