Υπάρχει ζωή για τις βιβλιοθήκες μετά το Internet;

Περιέχει την περίληψηΜέσα στα πλαίσια της Κοινωνίας της Πληροφορίας οι βιβλιοθηκονόμοι διεκδικούν, άλλοτε πετυχημένα, άλλοτε όχι και τόσο, ένα πιο ενεργό και απαιτητικό ρόλο, προβάλλοντας το επιχείρημα πώς όσο μεγαλύτερη είναι η παραγωγή πληροφορίας και γνώσης και η παροχή πληροφόρησης τόσο mo απαιτητική είναι και η διαδικασία που αναγκάζεται να ακολουθήσει ο χρήστης ώστε να ικανοποιήσει τις ανάγκες του. Αλλά, η αναγκαιότητα του βιβλιοθηκονόμου (ως επιστήμονα της πληροφόρησης πλέον), του διαμεσολαβητή, δηλαδή, ανάμεσα στην πληροφορία και στον χρήστη, δικαιολογεί απαραιτήτως και την αναγκαιότητα για την ίδια τη Βιβλιοθήκη; Τεκμηριώνεται, δηλαδή, η ύπαρξη αυτού του οργανισμού ως μη κερδοσκοπικού, πολιτιστικού ιδρύματος που εξυπηρετεί όχι μόνο πληροφοριακές αλλά και ψυχαγωγικές, εκπαιδευτικές, κοινωνικοοικονομικές ανάγκες των επισκεπτών του; Και τότε, το έργο του βιβλιοθηκονόμου πώς προδιαγράφεται; Ποιο το περιεχόμενο και ο τρόπος της διαμεσολάβησης; Πρόκειται για σύνθεση ή μηχανιστική διάδοση της πληροφορίας; Αν η Πληροφορία διακινείται, στις μέρες μας κυρίως και πρωτίστως, με ηλεκτρονικά μέσα, τότε το αυτονόητο της ύπαρξης ενός απτού οικοδομήματος που στεγάζει την πληροφορία παύει να ισχύει και είτε πρέπει να καταλυθεί, είτε να εφευρεθεί από την αρχή, προσδίδοντας νέα επίκαιρα χαρακτηριστικά σε ένα αρχαιότατο κατασκεύασμα

Temporal transcriptional response to latency reversing agents identifies specific factors regulating HIV-1 viral transcriptional switch

Background: Latent HIV-1 reservoirs are identified as one of the major challenges to achieve HIV-1 cure. Currently available strategies are associated with wide variability in outcomes both in patients and CD4+ T cell models. This underlines the critical need to develop innovative strategies to predict and recognize ways that could result in better reactivation and eventual elimination of latent HIV-1 reservoirs. Results and discussion: In this study, we combined genome wide transcriptome datasets post activation with Systems Biology approach (Signaling and Dynamic Regulatory Events Miner, SDREM analyses) to reconstruct a dynamic signaling and regulatory network involved in reactivation mediated by specific activators using a latent cell line. This approach identified several critical regulators for each treatment, which were confirmed in follow-up validation studies using small molecule inhibitors. Results indicate that signaling pathways involving JNK and related factors as predicted by SDREM are essential for virus reactivation by suberoylanilide hydroxamic acid. ERK1/2 and NF-κB pathways have the foremost role in reactivation with prostratin and TNF-aα, respectively. JAK-STAT pathway has a central role in HIV-1 transcription. Additional evaluation, using other latent J-Lat cell clones and primary T cell model, also confirmed that many of the cellular factors associated with latency reversing agents are similar, though minor differences are identified. JAK-STAT and NF-κB related pathways are critical for reversal of HIV-1 latency in primary resting T cells. Conclusion: These results validate our combinatorial approach to predict the regulatory cellular factors and pathways responsible for HIV-1 reactivation in latent HIV-1 harboring cell line models. JAK-STAT have a role in reversal of latency in all the HIV-1 latency models tested, including primary CD4+ T cells, with additional cellular pathways such as NF-κB, JNK and ERK 1/2 that may have complementary role in reversal of HIV-1 latency