Zmiany w przedoperacyjnej diagnostyce inwazyjnej i nieinwazyjnej dorosłych z tetralogią Fallota w latach 1987-2001- doświadczenie jednej kliniki

Wstęp: Nie ma danych dotyczących zmian w sposobie postępowania diagnostycznego przed całkowitą korekcją tetralogii Fallota (TOF) u dorosłych. Materiał i metody: Praca ma charakter retrospektywny i obejmuje analizę chorych kwalifikowanych do zabiegu w latach 1987&#8211;2001. Do oceny zakresu badania hemodynamicznego opracowano wskaźnik hemodynamiczny, stanowiący sumę punktów przyznanych za każdy element badania (0&#8211;8 pkt.). Chorych podzielono na 2 grupy: diagnozowaną do 1990 r. oraz w latach 1991&#8211;2001. Oceniano zmianę zakresu badań hemodynamicznych w kolejnych latach, przyjmując za cezurę czasową moment wprowadzenia echokardiografii przezprzełykowej (TEE) do diagnostyki tej grupy chorych. Wyniki: Do grupy badanej należało 52 chorych (21 kobiet i 31 mężczyzn) z TOF, badanych w Klinice Szybkiej Diagnostyki lub Klinice Wad Wrodzonych Serca u Dorosłych i operowanych w Klinice Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie w latach 1987&#8211;2001 (18 osób do 1990 r. i 34 później). Średni wiek chorych w momencie całkowitej korekcji wynosił 31,5 &plusmn; 9,7 roku. Do całkowitej korekcji TOF bez badania hemodynamicznego zakwalifikowano łącznie 7 chorych (14%). Odsetek pacjentów bez badania hemodynamicznego do 1990 r. i później nie różnił się istotnie. Wskaźnik hemodynamiczny zmniejszył się z 7,0 &plusmn; 1,8 punktu u osób cewnikowanych do 1990 r. do 5,0 &plusmn; 2,2 punktu u osób poddanych badaniu hemodynamicznemu po 1990 r. (p < 0,005). Różnica była spowodowana przede wszystkim rzadszym wykonywaniem pomiarów ciśnień i oksymetrii (p < 0,001). U żadnego z chorych operowanych do 1990 r. nie wykonano TEE, badaniu temu poddano natomiast 52% osób operowanych w latach 1991&#8211;2001 (p < 0,001). Wnioski: Inwazyjne badania hemodynamiczne nie są obecnie wykonywane rzadziej u dorosłych osób przygotowywanych do całkowitej korekcji TOF, zmniejszył się natomiast ich zakres. Mogły się do tego przyczynić informacje uzyskane dzięki TEE. (Folia Cardiol. 2003; 10: 105&#8211;109

Zmiany w przedoperacyjnej diagnostyce inwazyjnej i nieinwazyjnej dorosłych z tetralogią Fallota w latach 1987-2001- doświadczenie jednej kliniki

Wstęp: Nie ma danych dotyczących zmian w sposobie postępowania diagnostycznego przed całkowitą korekcją tetralogii Fallota (TOF) u dorosłych. Materiał i metody: Praca ma charakter retrospektywny i obejmuje analizę chorych kwalifikowanych do zabiegu w latach 1987&#8211;2001. Do oceny zakresu badania hemodynamicznego opracowano wskaźnik hemodynamiczny, stanowiący sumę punktów przyznanych za każdy element badania (0&#8211;8 pkt.). Chorych podzielono na 2 grupy: diagnozowaną do 1990 r. oraz w latach 1991&#8211;2001. Oceniano zmianę zakresu badań hemodynamicznych w kolejnych latach, przyjmując za cezurę czasową moment wprowadzenia echokardiografii przezprzełykowej (TEE) do diagnostyki tej grupy chorych. Wyniki: Do grupy badanej należało 52 chorych (21 kobiet i 31 mężczyzn) z TOF, badanych w Klinice Szybkiej Diagnostyki lub Klinice Wad Wrodzonych Serca u Dorosłych i operowanych w Klinice Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie w latach 1987&#8211;2001 (18 osób do 1990 r. i 34 później). Średni wiek chorych w momencie całkowitej korekcji wynosił 31,5 &plusmn; 9,7 roku. Do całkowitej korekcji TOF bez badania hemodynamicznego zakwalifikowano łącznie 7 chorych (14%). Odsetek pacjentów bez badania hemodynamicznego do 1990 r. i później nie różnił się istotnie. Wskaźnik hemodynamiczny zmniejszył się z 7,0 &plusmn; 1,8 punktu u osób cewnikowanych do 1990 r. do 5,0 &plusmn; 2,2 punktu u osób poddanych badaniu hemodynamicznemu po 1990 r. (p < 0,005). Różnica była spowodowana przede wszystkim rzadszym wykonywaniem pomiarów ciśnień i oksymetrii (p < 0,001). U żadnego z chorych operowanych do 1990 r. nie wykonano TEE, badaniu temu poddano natomiast 52% osób operowanych w latach 1991&#8211;2001 (p < 0,001). Wnioski: Inwazyjne badania hemodynamiczne nie są obecnie wykonywane rzadziej u dorosłych osób przygotowywanych do całkowitej korekcji TOF, zmniejszył się natomiast ich zakres. Mogły się do tego przyczynić informacje uzyskane dzięki TEE. (Folia Cardiol. 2003; 10: 105&#8211;109

Biomarkers to assess right heart pressures in recipients of a heart transplant: a proof-of-concept study

Background: This proof-of-concept study investigated the feasibility of using biomarkers to monitor right heart pressures (RHP) in heart transplanted (HTx) patients. Methods: In 298 patients, we measured 7.6 years post-HTx mean pressures in the right atrium (mRAP) and pulmonary artery (mPAP) and capillaries (mPCWP) along with plasma high-sensitivity troponin T (hsTnT), a marker of cardiomyocyte injury, and the multidimensional urinary classifiers HF1 and HF2, mainly consisting of dysregulated collagen fragments. Results: In multivariable models, mRAP and mPAP increased with hsTnT (per 1-SD, +0.91 and +1.26 mm Hg; P &lt; 0.0001) and with HF2 (+0.42 and +0.62 mm Hg; P ≤ 0.035), but not with HF1. mPCWP increased with hsTnT (+1.16 mm Hg; P &lt; 0.0001), but not with HF1 or HF2. The adjusted odds ratios for having elevated RHP (mRAP, mPAP or mPCWP ≥10, ≥24, ≥17 mm Hg, respectively) were 1.99 for hsTnT and 1.56 for HF2 (P ≤ 0.005). In detecting elevated RHPs, areas under the curve were similar for hsTnT and HF2 (0.63 vs 0.65; P = 0.66). Adding hsTnT continuous or per threshold or HF2 continuous to a basic model including all covariables did not increase diagnostic accuracy (P ≥ 0.11), whereas adding HF2 per optimized threshold increased both the integrated discrimination (+1.92%; P = 0.023) and net reclassification (+30.3%; P = 0.010) improvement. Conclusions: Correlating RHPs with noninvasive biomarkers in HTx patients is feasible. However, further refinement and validation of such biomarkers is required before their clinical application can be considered

Contribution to the study of sympathetic dysregulation in pulmonary hypertension and after cardiac transplantation

A. INTRODUCTIONA.1. The sympathetic nervous system.A.1.1. General considerations and historical perspective.A.1.1.1. Historical perspectiveA.1.1.2. Reflex regulation of the autonomic nervous systemA.1.1.3. Central control of the autonomic nervous systemA.1.1.4. Sympathetic and parasympathetic components of the autonomicnervous systemA.1.1.5. Organisation of the sympathetic nervous systemA.1.1.6. Functions of the sympathetic nervous systemA.1.1.7. Neurotransmitters of the sympathetic nervous systemA.1.1.8. Neurotransmitter secretion at effectors organ synapseA.1.1.9. AdrenoreceptorsA.1.2. Control mechanismsA.1.2.1. Aortic arch and carotid baroreceptorsA.1.2.2. Low pressure baroreceptorsA.1.2.3. ChemoreceptorsA.1.2.4. Effects of exercise on sympathetic nervous system activationA.1.2.5. Effects of left ventricular dysfunction on sympathetic nervoussystem activationA.1.2.6. Effects of right ventricular dysfunction and hearttransplantation on sympathetic nervous system activityA.2. Methodological considerations.A.2.1. Assessment of sympathetic activity in humansA.2.2. Circulating catecholaminesA.2.3. MicroneurographyA.3. ErgospirometryA.3.1. Several aspects of physiology of exerciseA.3.2. Principles of exercise testingA.3.3. Exercise ventilationA.4. Assessment of chemoreceptor regulation in humansA.4.1. Peripheral chemoreceptor inhibitionA.4.2. Peripheral and central chemoreceptor activationA.5. Brief summary of still unresolved questionsA.5.1. Pulmonary arterial hypertensionA.5.2. Heart transplantationB. SYMPATHETIC CONTROL IN PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSIONB.1. Hypothesis testedB.2. Study populationsB.2.1. Study investigating sympathetic activity in PAH patientsB.2.2. Study investigating the effects of atrial septostomy on MSNA in PAHpatientsB.3. Material, methods and study protocolsB.3.1. Particular measurements in the study investigating sympathetic activityin PAH patientsB.3.2. Particular measurements in the study investigating effects of atrialseptostomy on MSNA in PAH patientsB.4. Sympathetic nervous activity in PAH and effects of disease severityB.5. Effects of chemoreflex activationB.6. Effects of atrial septostomyC. SYMPATHETIC CONTROL AFTER HEART TRANSPLANTATIONC.1. Hypothesis testedC.2. Patient populationC.3. Material and methodsC.4. Effects of chemoreflex activation on sympathetic activity and blood pressureC.5. Effects of chemoreflex activation on exercise intoleranceD. DISCUSSIOND.1. Sympathetic nervous system activation in patients with pulmonary arterialhypertensionD.2. Effects of atrial septostomy on sympathetic nervous system activationD.3. Chemoreceptors in heart transplant recipientsD.3.1. Peripheral chemoreceptors deactivationD.3.2. Peripheral and central chemoreceptors sensitivityE. CONCLUSIONSF. REFERENCE LISTG. ANNEXESG.1. PublicationsG.1.1. Velez-Roa and Ciarka et al, Increased sympathetic nerve activity inpulmonary artery hypertension, Circulation. 2004 Sep 7;110(10):1308-12.G.1.2. Ciarka et al, Atrial septostomy decreases sympathetic overactivity inpulmonary arterial hypertension, Chest. 2007 Jun;131(6):1831-7.G.1.3. Ciarka et al, Effects of peripheral chemoreceptors deactivation onsympathetic activity in heart transplant recipients. Hypertension. 2005May;45(5):894-900.G.1.4. Ciarka et al, Increased peripheral chemoreceptors sensitivity andexercise ventilation in heart transplant recipients. Circulation. 2006 Jan17;113(2):252-7.G.2. Annexe thesis title.G.3. Brief summary in French of described researchDoctorat en Sciences médicalesinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe

Secondary mitral regurgitation: Pathophysiology, diagnosis, and treatment

SCOPUS: re.jinfo:eu-repo/semantics/publishe

Myocardial infarction, heart failure and sympathetic nervous system activity: new pharmacological approaches that affect neurohumoral activation.

Myocardial infarction (MI) is a leading cause of death among adults and MI survivors have increased risk of developing heart failure. MI is accompanied by acute sympathetic nervous system activation, which becomes persistent in heart failure patients.Journal ArticleReviewinfo:eu-repo/semantics/publishe

Focus on sympathetic nervous system activation in pulmonary arterial hypertension and after heart transplantation

info:eu-repo/semantics/publishe

Lactic acidosis in the critically ill

SCOPUS: re.jinfo:eu-repo/semantics/publishe

The effects of dopamine on the respiratory system: Friend or foe?

Dopamine (DA) is an immediate precursor of noradrenaline that has stimulatory or inhibitory effects on a variety of adrenergic receptors. DA is primarily used in the management of circulatory shock for its combined vasopressor and inotropic effects, but it may also exert significant effects on the respiratory system Although the respiratory effects of intravenous DA attract less attention than its hemodynamic effects, there is evidence that DA affects ventilation, pulmonary circulation, bronchial diameter, neuromodulation of sensory pulmonary nerves and lung water clearance. Through these complex mechanisms, DA may exert beneficial as well as detrimental effects on respiration. DA may have beneficial effects on the respiratory system by decreasing oedema formation and improving respiratory muscle function, but can also have deleterious effects, by inhibiting ventilation. Hence, DA may be beneficial in lung oedema, but harmful in cases of difficult weaning from mechanical ventilation. DA should be used with caution in patients with heart failure during weaning from mechanical respiration; however, critically ill patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) do not show this negative effect of DA on ventilatory drive. © 2006 Elsevier Ltd. All rights reserved.SCOPUS: re.jinfo:eu-repo/semantics/publishe