Reatividade tuberculínica e resposta imunológica celular e humoral "in vitro" em doentes com tuberculose pulmonar Delayed-type skin reaction to tuberculin and the cellular and humoral immune response "in vitro" in patients with pulmonary tuberculosis

Foi estudada a reatividade tuberculínica e a resposta imunológica celular e humoral "in vitro", em 50 doentes de ambos os sexos, de 20 a 80 anos de idade, com tuberculose pulmonar ativa, internados no Parque Hospitalar do Mandaqui da Secretaria de Estado da Saúde, São Paulo (Brasil), no período de maio a agosto de 1980. Para o estudo da reatividade tuberculínica foi utilizado o PPD, Rt-23, 2 UT, tendo havido 14,0% de não-reatores, 12,0% de reatores fracos e 74,0% de reatores fortes. O estudo da imunidade celular e humoral "in vitro" foi realizado pela quantificação de linfócitos T e B, transformação blástica de linfócitos, liberação do fator inibidor da migração de leucócitos (LIF) e reação de hemaglutinação passiva. Os resultados mostraram a validade do cálculo do número absoluto dos linfócitos T e B. A cultura de linfócitos e a técnica do LIF, foram capazes de detectar a sensibilização dos linfócitos ao PPD, mesmo nos doentes não reatores, e a reação de hemaglutinação passiva revelou a presença de anticorpos específicos na população estudada em títulos superiores aos encontrados em pessoas normais, independentemente da reatividade tuberculínica.<br>This paper presents the results of delayed-type skin reaction to tuberculin and the cellular and humoral immune responses "in vitro" in 50 patients with active pulmonary tuberculosis admitted to the "Parque Hospitalar do Mandaqui", São Paulo, Brazil, in the period from May to August 1980, matched for sex and ranging in age from 20 to 80 years old. In order to study the delayed-type skin reaction to tuberculin, the PPD, Rt-23, 2 TU (Purified protein derivative) was used and the result obtained was of 14.0% of nonreactors, 12.0% of weak reactors and 74.0% of strong reactors. The "in vitro" study of cellular and humoral immune responses was carried out by determining the number of T and B lymphocytes, the lymphocyte transformation, the liberation of the leucocyte inhibitor factor (LIF) and by the passive hemaglutination test. The results showed the importance of calculation of the absolute number of T and B lymphocytes. The culture of lymphocytes and the LIF experiment were able to detect the lymphocyte sensitivity to PPD even in the nonreactor patients and the passive hemaglutination test showed the presence of specific antibodies in the population studied demonstrated by the highest titers when compared with normal subjects, independently of the skin reactivity to tuberculin

Human herpesvirus 8 (HHV-8) and the etiopathogenesis of Kaposi's sarcoma Herpesvírus humano tipo 8 (HHV-8) e a etiopatogênese do sarcoma de Kaposi

OBJECTIVE: To review the current literature on human herpesvirus 8 with particular attention to the aspects related to the etiopathogenesis of Kaposi's sarcoma. MATERIALS AND METHODS: The authors searched original research and review articles on specific aspects of human herpesvirus 8 infection, including virology, epidemiology, transmission, diagnosis, natural history, therapy, and Kaposi's sarcoma etiopathogenesis. The relevant material was evaluated and reviewed. RESULTS: Human herpesvirus 8 is a recently discovered DNA virus that is present throughout the world but with major geographic variation. In the Western world, the virus, transmitted mainly by means of sexual contact, is strongly associated with Kaposi's sarcoma and body cavity-based lymphoma and more controversially with multiple myeloma and other non-proliferative disorders. There is no specific effective treatment, but HIV protease inhibitors may play an indirect role in the clearance of human herpesvirus 8 DNA from peripheral blood mononuclear cells of HIV-infected patients. Human herpesvirus 8 DNA is present in saliva, but there are as yet no documented cases of nosocomial transmission to health care workers. The prevalence of human herpesvirus 8 among health care workers is probably similar to that in the general population. CONCLUSION: Human herpesvirus 8 appears to be, at least in Western Europe and United States, restricted to a population at risk of developing Kaposi's sarcoma. Human herpesvirus 8 certainly has the means to overcome cellular control and immune responses and thus predispose carriers to malignancy, particularly Kaposi's sarcoma. The wide diffusion of Human herpesvirus 8 in classic Kaposi's sarcoma areas appears to represent an important factor in the high incidence of the disease. However, additional co-factors are likely to play a role in the development of Kaposi's sarcoma.<br>OBJETIVO: O objetivo do presente artigo foi revisar a literatura recente em relação ao herpesvírus humano tipo 8, com ênfase especial aos aspectos relacionados à etiopatogênese do sarcoma de Kaposi. MÉTODOS: Os autores pesquisaram artigos de pesquisa original e revisões de literatura nos aspectos específicos da infecção pelo herpesvírus humano tipo 8, incluindo, virologia, epidemiologia, transmissão, diagnóstico, história natural e terapia. O material considerado relevante foi avaliado e revisado. RESULTADOS: O sarcoma de Kaposi é considerado ainda a malignidade mais comumente observada em pacientes infectados pelo HIV. Estudos epidemiológicos, assim como os baseados em técnicas de biologia molecular indicam que um agente sexualmente transmissível, independente do HIV, deve estar envolvido na etiologia do sarcoma de Kaposi, possivelmente como resultado da ação das cell signaling proteins superando os aspectos da resposta imune. O herpesvírus humano tipo 8 tem sido ainda sugerido como agente causal na patogênese de outras desordens, incluindo mieloma múltiplo, multicentric Castleman's disease, body cavity-based lymphoma, além de outras condições não-proliferativas como sarcoidose e pênfigo vulgar, embora grande parte dos estudos sorológicos apontem para uma soroprevalência em torno de 2 a 10%. O herpesvírus humano tipo 8 parece então, ser um vírus restrito a pessoas sob risco de desenvolver o sarcoma de Kaposi, associado à imunossupressão. O tratamento para o sarcoma de Kaposi é normalmente paliativo, e inclui a aplicação de vimblastina intra-lesional, crio-cirurgia, interferon-alpha e outras formas de terapia. Mais recentemente, os inibidores da protease, foram também sugeridos como possíveis agentes implicados na remissão do sarcoma de Kaposi associado ao HIV e no desaparecimento do herpesvírus humano tipo 8 das células mononucleares do sangue periférico. CONCLUSÃO: O herpesvírus humano tipo 8 está fortemente associado a todas as formas de sarcoma de Kaposi, multicentric Castleman's disease e body cavity-based lymphoma. Ainda, não existe tratamento definitivo para o sarcoma de Kaposi