Dermatological Manifestations in the Intensive Care Unit: A Practical Approach

Dermatological problems are not usually related to intensive medicine because they are considered to have a low impact on the evolution of critical patients. Despite this, dermatological manifestations (DMs) are relatively frequent in critically ill patients. In rare cases, DMs will be the main diagnosis and will require intensive treatment due to acute skin failure. In contrast, DMs can be a reflection of underlying systemic diseases, and their identification may be key to their diagnosis. On other occasions, DMs are lesions that appear in the evolution of critical patients and are due to factors derived from the stay or intensive treatment. Lastly, DMs can accompany patients and must be taken into account in the comprehensive pathology management. Several factors must be considered when addressing DMs: on the one hand, the moment of appearance, morphology, location, and associated treatment and, on the other hand, aetiopathogenesis and classification of the cutaneous lesion. DMs can be classified into 4 groups: life-threatening DMs (uncommon but compromise the patient’s life); DMs associated with systemic diseases where skin lesions accompany the pathology that requires admission to the intensive care unit (ICU); DMs secondary to the management of the critical patient that considers the cutaneous manifestations that appear in the evolution mainly of infectious or allergic origin; and DMs previously present in the patient and unrelated to the critical process. (is review provides a characterization of DMs in ICU patients to establish a better identification and classification and to understand their interrelation with critical illnesses

Moleculas de adhesión y marcadores de estirpe, proliferación y activación celular en la psoriasis. Comparación con el liquen plano y la neurodermitis

Los hallazgos histopatológicos fundamentales en la psoriasis sonuna hiperplasia epidérmica y un infiltrado linfomononuclear dérmico, conexocitosis hacia la epidermis. También se observan cambios vasculares,probablemente secundarios factores angiogénicos producidos por célulasdel infiltrado o por los queratinocitos y un infiltrado por polimorfonucleares.La mayoría de autores aceptan que es una enfermedad hereditaria, sobrela que actuarían como desencadenantes fenómenos inmunológicos, traumatismos,la ingesta de determinados fármacos, o el estrés.No se conoce bien si la alteración genética se localiza a nivel delcontrol de la proliferación del queratinocito (teoría clásica) -en cuyo caso loscambios dérmicos (infiltrado y vascularización) serían secundarios a laliberación de mediadores por el queratinocito, la exocitosis a factores quimiotácticosy moléculas de adhesión derivadas de los mismos y los tratamientosactuarían frenando la actividad mitótica de las células epidérmicas;o bien si el defecto básico reside en el sistema inmune (teoría inmune) -según la cual la hiperplasia epidérmica sería secundaria a la liberación decitocinas hiperproliferativas por parte de las propias células CD4+ o porotros inmunocitos y los tratamientos actuarían como inmunomoduladores-.Esta última teoría ha cobrado un gran interés en los últimos años, especialmentepor el papel de la ciclosporina A en el tratamiento de la psoriasis.Con el fin de determinar si es más precoz la activación/proliferacióndel queratinocito o la activación/proliferación de las células del infiltrado sehan estudiado lesiones incipientes y el borde de lesiones en actividadhabiéndose obtenido resultados contradictorios.Desde hace años se sabe que la hiperplasia epidérmica en la pso-riasis es secundaría a la hiperproliferación del queraíinocito, la cual se ca-racteriza por un aumento del número de células germinativas en fase deproliferación (100% vs 60% según una técnica de timidina tritiada) y de lafracción de crecimiento de la epidermis (56.1±18,6% vs 5.2±1%). También seha detectado un aumento del índice de captación de la ^H-timidina, delnúmero de mitosis y del número de células en fase cíclica. La piel sana delos pacientes con psoriasis también presenta características hiperproliferati-vas.La hiperproliferación epidérmica en la psoriasis se debe a la entradade células que estaban en fase latente (GQ) a fase cíclica, las cuales puedenponerse de manifiesto mediante la tinción con Ki-67, Ac monoclonal quereacciona con un Ag nuclear expresado por las células en fase Gj tardía, S,My Q>2 Tiene la ventaja, respecto a la timidina tritiada, de que es un métodono radioactivo y más rápido para cuantificar la proliferación epidérmica.Este Ac monoclonal se ha utilizado principalmente en la valoración de laproliferación en tumores. Existen 2 estudios previos de la proliferación epi-dérmica en la psoriasis con Ki-67.Por otra parte, varios autores habían afirmado que en la psoriasis loslinfocitos T dérmicos estaban en fase GQ o de descanso (eran K¡67-) y queúnicamente eran + los que infiltraban la epidermis. Esto significaría que loslinfocitos T proliferarían en los ganglios linfáticos, pasarían posteriormente ala circulación general y finalmente llegarían a la epidermis donde se activarían.El infiltrado dérmico de una lesión de psoriasis está compuesto porlinfocitos T (75% de tipo CD4+) activados, que expresan en superficie HLA-DRy rlL-2, dendrocitos dérmicos/macrófagos y células de Langerhans. Se había afirmado que cuando las lesiones de psoriasis involucionaban predomminaban los linfociíos T CD8+, mientras que las lesiones crónicas se caracterizabanpor una reducción en los mismos. En el infiltrado se han detec-tado las atocinas proinflamatorias IL-2 e IFN-y, mientras que están ausenteslas atocinas antiinflamatorias IL-4 e IL-10. Este patrón corresponde al secre-| tado por los linfocitos Thl, por lo que se cree que son los que predominan. en el infiltrado de la psoriasis. También se ha detectado una elevada pro-porción de dendrocitos/macrófagos, con elevada capacidad de presentarAg y de secretar citocinas como el TNF-a, implicadas en la psoriasis. Supapel se ha reforzado con la teoría de los superantígenos en la patogénesis| de la misma.Por otra parte, una de las características del queratinocito psoriásicoes la expresión en superficie de ICAM-1 y HLA-DR. Ambas se expresan enrespuesta al estímulo del IF-y y, mientras la primera sirve como molécula deadhesión para la unión de la LFA-1 linfocitaria, la segunda se ha visto quepuede servir para presentar superantígenos que mantengan al linfocito activado

Alopecias cicatriciales

Las alopecias cicatriciales constituyen un grupo de trastornos que dan lugar a una pérdida permanente de cabello como consecuencia de diversos procesos. En este artículo nos centraremos en las alopecias cicatriciales primarias (ACP), un grupo de enfermedades foliculocéntricas en las que el folículo piloso es la principal diana del proceso inflamatorio. Actualmente se clasifican según la celularidad del infiltrado inflamatorio en linfocíticas, neutrofílicas y mixtas. La patogenia de muchas de ellas sigue siendo desconocida. Algunas presentan similitudes clínicas que dificultan el diagnóstico, lo que hace en muchos casos necesaria la práctica de una o más biopsias cutáneas. En el manejo de estas entidades es necesario un diagnóstico preciso de forma precoz y un tratamiento agresivo en algunos casos, con objeto de evitar la destrucción folicular y el desarrollo de una alopecia cicatricial