MiR-342-3p as an internal control for the normalization in miRNA quantification from hypertensive patients with left ventricular Hypertrophy / MiR-342-3p as an internal control for the normalization in miRNA quantification from hypertensive patients with left ventricular hypertrophy

A Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) é uma doença cardiovascular e seria muito útil a identificação de biomarcadores que pudessem permitir a previsão e estratificação do risco do paciente de desenvolver HVE. Um grupo de pequenos RNAs não codificantes, MicroRNAs (miRNAs), foi descrito como possível aumento de biomarcadores de doenças e a associação de miRNAs com risco de HVE foi relatada. Apesar disso, genes de referência internos são necessários para medir a expressão de miRNA por RT-qPCR e sua escolha pode ter um sério impacto na quantificação do nível de expressão, mas, até o momento, não há consenso sobre como normalizar miRNAs para análise de miRNAs de plasma em HVE . Avaliamos um conjunto de miRNAs como controles endógenos com o objetivo de identificar quais deles seriam genes de controle interno estáveis adequados em análises de expressão em amostras de sangue de Hipertensão Essencial (EH) e HVE. Avaliamos os níveis de expressão do candidato em 26 controles saudáveis, 32 pacientes hipertensos sem HVE e 14 pacientes com HVE usando Norm Finder e RefFinder. Essas análises apontaram MiR-342-3p como o gene mais estável e a análise do efeito da normalização do gene na expressão de miR-328-3p e miR-185-5p, demonstrou que a interpretação dos dados pode ser muito afetada pelo uso de diferentes estratégias de normalização. Nosso. os resultados demonstraram que miR-342-3p é um bom candidato para ser usado como gene de referência para análise de miRNA plasmático em HVE. Avaliamos os níveis de expressão do candidato em 26 controles saudáveis, 32 pacientes hipertensos sem HVE e 14 pacientes com HVE usando Norm Finder e RefFinder. Essas análises apontaram MiR-342-3p como o gene mais estável e a análise do efeito da normalização do gene na expressão de miR-328-3p e miR-185-5p, demonstrou que a interpretação dos dados pode ser muito afetada pelo uso de diferentes estratégias de normalização. Nosso. os resultados demonstraram que miR-342-3p é um bom candidato para ser usado como gene de referência para análise de miRNA plasmático em HVE. Avaliamos os níveis de expressão do candidato em 26 controles saudáveis, 32 pacientes hipertensos sem HVE e 14 pacientes com HVE usando Norm Finder e RefFinder. Essas análises apontaram MiR-342-3p como o gene mais estável e a análise do efeito da normalização do gene na expressão de miR-328-3p e miR-185-5p, demonstrou que a interpretação dos dados pode ser muito afetada pelo uso de diferentes estratégias de normalização. Nosso. os resultados demonstraram que miR-342-3p é um bom candidato para ser usado como gene de referência para análise de miRNA plasmático em HVE. demonstraram que a interpretação dos dados pode ser muito afetada pelo uso de diferentes estratégias de normalização. Nosso. os resultados demonstraram que miR-342-3p é um bom candidato para ser usado como gene de referência para análise de miRNA plasmático em HVE. demonstraram que a interpretação dos dados pode ser muito afetada pelo uso de diferentes estratégias de normalização. Nosso. os resultados demonstraram que miR-342-3p é um bom candidato para ser usado como gene de referência para análise de miRNA plasmático em HVE

O MARCO LEGAL DA BIODIVERSIDADE E SUA APLICAÇÃO NA REGULARIZAÇÃO DAS ATIVIDADES COM O USO DO PATRIMÔNIO GENÉTICO BRASILEIRO.

O patrimônio genético brasileiro, objeto de interesse mundialmente reconhecido, possuía seu uso e proteção regulamentados pela Medida Provisória (MP) nº 2.186-16/2001. Após mais de 15 anos de vigência, a MP foi revogada pela Lei nº 13.123/2015, que, em conjunto com o Decreto nº 8.772/2016, apresentou novos procedimentos para o uso e exploração econômica do patrimônio genético nacional e do conhecimento tradicional associado. O Marco Legal da Biodiversidade (MLB), como ficou conhecido o conjunto legislativo em vigor, trouxe em suas disposições transitórias procedimentos de ajuste obrigatório de atividade para aqueles que utilizaram a biota nacional na vigência da MP sem a observação dos procedimentos impostos à época. As disposições transitórias devem ser adimplidas pelos usuários nacionais e internacionais, dentro do prazo de 1 ano, a contar de 06 de novembro de 2017, sob pena de aplicação de penalidades ao pesquisador e instituição a que está vinculado e, ainda, ao importador de produtos fabricados no exterior com o uso de patrimônio genético e conhecimento tradicional brasileiros. Diante desta nova demanda legislativa, o presente estudo teve como objetivo interpretar as normas legais e apresentar de forma sistemática os procedimentos a serem adotados pelos usuários, para o cumprimento das normas transitórias do MLB.

Identification of Genes Regulated by Methylation Mechanism of Tumor Strains in Head and Neck

Alterações no padrão normal de metilação do DNA têm sido caracterizadas como um importante mecanismo na gênese de neoplasias. Esta modificação do DNA é denominada de epigenética uma vez que altera o padrão de expressão das células sem alterar a seqüência do DNA. No câncer, as alterações epigenéticas observadas consistem na hipermetilação das ilhas CpG nos promotores dos genes acompanhada de uma hipometilação global dos dinucleotídeos CpG dispersos pelo genoma. Este evento mostra geralmente ser câncer-específico, ou seja, alguns genes que são metilados em um tipo de câncer, não o são na maioria dos outros tipos. O objetivo deste projeto foi identificar, através da construção de bibliotecas subtrativas de RaSH, genes silenciados por metilação nas linhagens de câncer de cabeça e pescoço FaDu, UM-SCC-14A, UM-SCC-17A e UM-SCC-38 e que possuem expressão induzida após o tratamento com o agente demetilante 5-aza-2-deoxicitidina. Uma vez que a metilação leva a diminuição gradual da expressão gênica, o método RT-PCR semi-quantitativo foi utilizado para validação da expressão diferencial dos genes candidatos PLAU, CD82, RBBP4, AOF2, TMSB10, HSPA5 e LAMC2 nas linhagens não tratadas e tratadas com o agente demetilante 5-aza-2-deoxicitidina. Para todos os genes candidatos foi observado aumento na expressão gênica após o tratamento em pelo menos uma das quatro linhagens. Na linhagem UM-SCC-14 A, os genes CD82, RBBP4, AOF2, HSPA5 e LAMC2 mostraram aumento na expressão após o tratamento com o agente demetilante, sendo que o gene LAMC2 também mostrou esse aumento de expressão na linhagem UM-SCC-17A. Na linhagem UM-SCC-38A todos os genes mostraram aumento de expressão após o tratamento. Embora novos estudos sobre a metilação da região promotora dos genes selecionados sejam necessários, aumentam as evidências de que os genes selecionados sejam regulados pelo mecanismo de metilação e que estejam metilados nas linhagens estudadas.Abnormalities on the normal pattern of DNA methylation have been caracterized as an important mechanism on carcinogenesis. This modification is called epigenetic and can be defined as a heritable change in gene expression that is not accompanied by changes in DNA sequence. The epigenetic alterations observed on cancer include hypermethylation of selected CpG island gene promoters and simultaneous global hypomethylation. The aim of this project was to identify, by rapid subtraction hybridization, genes silenced by methylation on head and neck cancer lineages with alterations on gene expression after the treatment with 5-aza-2-deoxycytidine. The cancer lineages we used for our experiments were: FaDu, UM-SCC-14A, UM-SCC-17A e UM-SCC-387A and seven genes (PLAU, CD82, RBBP4, AOF2, TMSB10, HSPA5 and LAMC2) were analysed by semiquantitative RT-PCR and for all of them an increaseament of gene expression was observed. For the UM-SCC-14A lineage, the genes CD82, RBBP4, AOF2, HSPA5 and LAMC2 were upregulated after the treatment with demethylating agent as well as LAMC2 was uperegulated on UM-SCC-17A. For the UM-SCC-38A lineage all the genes showed increased expression after the treatmente with -aza-2-deoxycytidine. Our work is another evidence that some genes may be regulated by methylation during carcinogenesis

Gene Expression Analysis of Human Multipotent Mesenchymal Stromal Cells Derived from Bone Marrow of Osteogenesis Imperfecta Patients during Osteoblast Differentiation

A osteogênese imperfeita (OI) é caracterizada como uma desordem genética na qual uma osteopenia generalizada leva a baixa estatura, fragilidade óssea excessiva e deformidades ósseas graves. As células mesenquimais estromais multipotentes (CTMs) são precursores presentes na medula óssea adulta capazes de se diferenciar em osteoblastos, adipócitos e mioblastos que passaram a ter grande importância como fonte terapia celular. O objetivo do presente estudo foi analisar o perfil de expressão gênica durante a diferenciação osteogênica a partir de células mesenquimais estromais multipotentes da medula óssea obtidas de pacientes diagnosticados com Osteogênese Imperfeita e de indivíduos controle. Foram coletadas amostras de três indivíduos normais e cinco amostras de pacientes portadores de Osteogênese Imperfeita. As células mononucleares (CMN) foram isoladas para a obtenção de células mesenquimais que foram expandidas até a terceira passagem quando iniciou-se o estímulo para diferenciação osteogênica. Também foram realizadas análises para contagem de CFU-F e para quatro das cinco amostras de pacientes portadores de OI, o número de CFU-F observado foi inferior ao geralmente encontrado para amostras de doadores normais. Foram coletadas células para análises de imunofenotipagem celular por citometria de fluxo e o RNA foi extraído originando a amostra denominada T0. As garrafas restantes tiveram suas células estimuladas para diferenciação osteogênica. Após um dia em cultura com estímulo, mais uma garrafa teve o RNA de suas células extraído (T1), e o mesmo procedimento foi realizado nos dias 2 (T2), 7 (T7), 12 (T12), 17 (T17) e 21 (T21). Todas as amostras demonstraram possuir potencial de diferenciação in vitro em osteoblastos e adipócitos. A imunofenotipagem de células mesenquimais foi realizada e as amostras de todos os pacientes apresentaram perfil imunofenotípico compatível com trabalhos anteriores. Foram identificadas mutações nos genes COL1A1 e/ou COL1A2 responsáveis pelo desenvolvimento da doença para quatro dos cinco pacientes avaliados. Para o paciente portador de Osteogênese Imperfeita e Síndrome de Bruck a região codificadora do gene PLOD2 também foi seqüenciada, porém não foram encontradas mutações. A análise da expressão gênica foi realizada pela técnica de microarranjos e foram identificados vários genes com expressão diferencial. Alguns genes com importância fundamental na diferenciação osteoblástica apresentaram menor expressão nas amostras dos pacientes portadores de OI, sugerindo um menor comprometimento das CTMs desses pacientes com a linhagem osteogênica. Outros genes também tiveram sua expressão diferencial confirmada por PCR em Tempo Real. Foi observado um aumento na expressão de genes relacionados a adipócitos, sugerindo um aumento da diferenciação adipogênica em detrimento à diferenciação osteogênica. A expressão das variantes do gene PLOD2 mostrou-se diferencial entre amostras normais, de OI e do paciente portador de Síndrome de Bruck. Também foi evidenciada uma expressão diferencial do microRNA 29b, um microRNA com papel estabelecido durante a diferenciação osteogênica, sugerindo um mecanismo de regulação dependente da quantidade de RNAm do seu gene alvo, o COL1A1.Osteogenesis imperfecta (OI) is characterized as a genetic disorder in which a generalized osteopenia leads to short stature, bone fragility and serious skeletal deformities. Mesenchymal stem cells (MSCs) are precursors present in adult bone marrow that can differentiate into osteoblasts, adipocytes and myoblasts that have been given great importance as a source cell therapy. The aim of this study was to analyze the gene expression profile during osteogenic differentiation from mesenchymal stem cells from bone marrow taken from patients diagnosed with Osteogenesis Imperfecta and control subjects. Samples were collected from three normal individuals and five samples from patients with Osteogenesis Imperfecta. Mononuclear cells (MON) were isolated to obtain mesenchymal cells that were expanded until third passage when the stimulus for osteogenic differentiation was induced. Analyses were also conducted to count the CFU-F and for four of the five samples from patients with OI, the number of CFU-F observed was lower than generally found for normal samples. Cells were collected for analysis of cell immunophenotyping by flow cytometry and RNA was extracted from the resulting sample called T0. Remaining cells were stimulated for osteogenic differentiation. After a day in culture with stimulation, cells from another bottle had their RNA extracted (T1), and the same procedure was performed on days 2 (T2), 7 (T7), 12 (T12), 17 (T17) and 21 (T21). All samples have shown potential of in vitro differentiation into osteoblasts and adipocytes. Immunophenotyping of mesenchymal cells was performed and samples of all patients had immunophenotypic profile consistent with previous works. We identified mutations in COL1A1 and / or COL1A2 responsible for developing the disease for four of five patients. For the patient with Osteogenesis Imperfecta and Bruck Syndrome, coding region of the gene PLOD2 was also sequenced, but no mutations were found. The gene expression analysis was performed by microarray and identified several genes with differential expression. Some genes of fundamental importance in osteoblast differentiation showed lower expression in samples from patients with OI, suggesting a minor involvement of MSCs of patients with osteogenic lineage. Other genes also confirmed their differential expression by Real Time PCR. We observed an increased expression of genes related to adipocytes, suggesting an increased adipogenic differentiation at the expense of osteogenic differentiation. The expression of PLOD2 gene variants proved to be different between normal samples, OI and the patient with Bruck Syndrome. There was also evidence of differential expression of 29b microRNA, with established role during osteogenic differentiation, suggesting a mechanism dependent regulation of mRNA abundance of its gene target, COL1A1

Identification of Genes Regulated by Methylation Mechanism of Tumor Strains in Head and Neck

Alterações no padrão normal de metilação do DNA têm sido caracterizadas como um importante mecanismo na gênese de neoplasias. Esta modificação do DNA é denominada de epigenética uma vez que altera o padrão de expressão das células sem alterar a seqüência do DNA. No câncer, as alterações epigenéticas observadas consistem na hipermetilação das ilhas CpG nos promotores dos genes acompanhada de uma hipometilação global dos dinucleotídeos CpG dispersos pelo genoma. Este evento mostra geralmente ser câncer-específico, ou seja, alguns genes que são metilados em um tipo de câncer, não o são na maioria dos outros tipos. O objetivo deste projeto foi identificar, através da construção de bibliotecas subtrativas de RaSH, genes silenciados por metilação nas linhagens de câncer de cabeça e pescoço FaDu, UM-SCC-14A, UM-SCC-17A e UM-SCC-38 e que possuem expressão induzida após o tratamento com o agente demetilante 5-aza-2-deoxicitidina. Uma vez que a metilação leva a diminuição gradual da expressão gênica, o método RT-PCR semi-quantitativo foi utilizado para validação da expressão diferencial dos genes candidatos PLAU, CD82, RBBP4, AOF2, TMSB10, HSPA5 e LAMC2 nas linhagens não tratadas e tratadas com o agente demetilante 5-aza-2-deoxicitidina. Para todos os genes candidatos foi observado aumento na expressão gênica após o tratamento em pelo menos uma das quatro linhagens. Na linhagem UM-SCC-14 A, os genes CD82, RBBP4, AOF2, HSPA5 e LAMC2 mostraram aumento na expressão após o tratamento com o agente demetilante, sendo que o gene LAMC2 também mostrou esse aumento de expressão na linhagem UM-SCC-17A. Na linhagem UM-SCC-38A todos os genes mostraram aumento de expressão após o tratamento. Embora novos estudos sobre a metilação da região promotora dos genes selecionados sejam necessários, aumentam as evidências de que os genes selecionados sejam regulados pelo mecanismo de metilação e que estejam metilados nas linhagens estudadas.Abnormalities on the normal pattern of DNA methylation have been caracterized as an important mechanism on carcinogenesis. This modification is called epigenetic and can be defined as a heritable change in gene expression that is not accompanied by changes in DNA sequence. The epigenetic alterations observed on cancer include hypermethylation of selected CpG island gene promoters and simultaneous global hypomethylation. The aim of this project was to identify, by rapid subtraction hybridization, genes silenced by methylation on head and neck cancer lineages with alterations on gene expression after the treatment with 5-aza-2-deoxycytidine. The cancer lineages we used for our experiments were: FaDu, UM-SCC-14A, UM-SCC-17A e UM-SCC-387A and seven genes (PLAU, CD82, RBBP4, AOF2, TMSB10, HSPA5 and LAMC2) were analysed by semiquantitative RT-PCR and for all of them an increaseament of gene expression was observed. For the UM-SCC-14A lineage, the genes CD82, RBBP4, AOF2, HSPA5 and LAMC2 were upregulated after the treatment with demethylating agent as well as LAMC2 was uperegulated on UM-SCC-17A. For the UM-SCC-38A lineage all the genes showed increased expression after the treatmente with -aza-2-deoxycytidine. Our work is another evidence that some genes may be regulated by methylation during carcinogenesis

Circulating MicroRNAs as Novel Potential Diagnostic Biomarkers for Osteosarcoma: A Systematic Review

Osteosarcoma (OS) is a fast-progressing bone tumor with high incidence in children and adolescents. The main diagnostic methods for OS are imaging exams and biopsies. In spite of the several resources available for detecting the disease, establishing an early diagnosis is still difficult, resulting in worse prognosis and lower survival rates for patients with OS. The identification of novel biomarkers would be helpful, and recently, circulating microRNAs (miRNAs) have been pointed to as possible non-invasive biomarkers. In order to assess the effectiveness of miRNA research, we performed a systematic review to assess the potential role of circulating miRNAs as biomarkers for OS diagnosis. We performed a search in various databases—PubMed, LILACS (Literatura Latino-americana e do Caribe em Ciências da Saúde), VHL (Virtual Health Library), Elsevier, Web of Science, Gale Academic One File—using the terms: “Circulating microRNAs” OR “plasma microRNAs” OR “serum microRNAs” OR “blood microRNAs” OR “cell-free microRNAs” OR “exosome microRNAs” OR “extracellular vesicles microRNAs” OR “liquid biopsy” AND “osteosarcoma” AND “diagnostic”. We found 35 eligible studies that were independently identified and had had their quality assessed according to Quality Assessment of Diagnostic Accuracy Studies (QUADAS-2) guidelines. Despite the useful number of publications on this subject and the fact that several microRNAs showed excellent diagnostic performance for OS, the lack of consistency in results suggests that additional prospective studies are needed to confirm the role of circulating miRNAs as non-invasive biomarkers in OS

Anti-inflammatory effects of carvacrol: evidence for a key role of interleukin-10.

Submitted by Ana Maria Fiscina Sampaio ([email protected]) on 2014-10-08T17:50:13Z No. of bitstreams: 1 Lima MS Anti-inflammatory effects....pdf: 662172 bytes, checksum: 5563e5b4c78778c04c1b7009fb92e829 (MD5)Approved for entry into archive by Ana Maria Fiscina Sampaio ([email protected]) on 2014-10-08T17:50:24Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Lima MS Anti-inflammatory effects....pdf: 662172 bytes, checksum: 5563e5b4c78778c04c1b7009fb92e829 (MD5)Made available in DSpace on 2014-10-08T18:03:30Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Lima MS Anti-inflammatory effects....pdf: 662172 bytes, checksum: 5563e5b4c78778c04c1b7009fb92e829 (MD5) Previous issue date: 2013Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Farmácia. Salvador, BA, BrasilUniversidade Federal de Sergipe. Departamento de Fisiologia. São Cristóvão, SE, BrasilUniversidade Estadual de Feira de Santana. Feira de Santana, BA, BrasilHospital São Rafael. Centro de Biotecnologia e Terapia Celular. Salvador, BA, BrasilHospital São Rafael. Centro de Biotecnologia e Terapia Celular. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Gonçalo Moniz. Salvador, BA, BrasilUniversidade Federal da Bahia. Faculdade de Farmácia. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Gonçalo Moniz. Salvador, BA, BrasilCarvacrol,aphenolicmonoterpene,hasbeenreportedtopossessanti-inflammatoryproperties. However,themechanismsinvolvedinitspharmacologicalpropertiesarecurrentlynotwellunder- stood. Inthepresentstudy,thecontributionofcytokinemodulationtotheanti-inflammatoryeffectsof carvacrolwasinvestigatedinaclassicalinflammationmodel:thecompleteFreund’sadjuvant(CFA)- inducedpawinflammationinmice.Thepawedemawasmeasuredusingaplesthismometer.Pawtissue was removed2haftertheinflammatorystimulustodeterminethelevelsofprostaglandinE2 (PGE2) by enzyme immunoassay,thelevelsofinterleukin-1 b (IL-1b), tumornecrosisfactor-a (TNF-a), and interleukin-10(IL-10)byELISAorthemRNAexpressionofcyclooxygenase-2(COX-2),IL-1b, TNF-a, and IL-10 byreal-timePCR.Administrationofcarvacrolproducedanti-inflammatoryeffectsagainstCFA- inducedinflammationinmice.Treatmentofmicewithcarvacrolat50and100mg/kgattenuatedthe paw edemaandreducedtheIL-1b and PGE2, butnotTNF-a, locallevels.Similarly,carvacrol(100mg/kg) reducedtheCOX-2andIL-1b mRNA expression.ThelevelsofIL-10,ananti-inflammatorycytokine,and the IL-10mRNAexpressionintheinflamedpawwereenhancedbycarvacrol.Inaddition,thetreatment with carvacroldidnotreducetheCFA-inducedpawedemainIL-10knockoutmice.Thepresentresults suggestthatcarvacrolcausesanti-inflammatoryeffectsbyreducingtheproductionofinflammatory mediators,suchasIL-1b and prostanoids,possiblythroughtheinductionofIL-10release

Early transplantation of bone marrow mononuclear cells promotes neuroprotection and modulation of inflammation after status epilepticus in mice by paracrine mechanisms.

Submitted by Ana Maria Fiscina Sampaio ([email protected]) on 2015-05-19T17:24:00Z No. of bitstreams: 1 Leal MMT Early....pdf: 781614 bytes, checksum: d9ce1f5869c3b92b18bd5f5dc7f0b8e9 (MD5)Approved for entry into archive by Ana Maria Fiscina Sampaio ([email protected]) on 2015-05-19T17:50:20Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Leal MMT Early....pdf: 781614 bytes, checksum: d9ce1f5869c3b92b18bd5f5dc7f0b8e9 (MD5)Made available in DSpace on 2015-05-19T17:50:20Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Leal MMT Early....pdf: 781614 bytes, checksum: d9ce1f5869c3b92b18bd5f5dc7f0b8e9 (MD5) Previous issue date: 2014Hospital São Rafael. Salvador, BA, BrasilHospital São Rafael. Salvador, BA, BrasilHospital São Rafael. Salvador, BA, BrasilHospital São Rafael. Salvador, BA, BrasilHospital São Rafael. Salvador, BA, BrasilHospital São Rafael. Salvador, BA, BrasilHospital São Rafael. Salvador, BA, BrasilHospital São Rafael. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, BrasilHospital São Rafael. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, BrasilStatus epilepticus (SE) is a severe clinical manifestation of epilepsy associated with intense neuronal loss and inflammation, two key factors involved in the pathophysiology of temporal lobe epilepsy. Bone marrow mononuclear cells (BMMC) attenuated the consequences of pilocarpine-induced SE, including neuronal loss, in addition to frequency and duration of seizures. Here we investigated the effects of BMMC transplanted early after the onset of SE in mice, as well as the involvement of soluble factors produced by BMMC in the effects of the cell therapy. Mice were injected with pilocarpine for SE induction and randomized into three groups: transplanted intravenously with 1 × 10(7) BMMC isolated from GFP transgenic mice, injected with BMMC lysate, and saline-treated controls. Cell tracking, neuronal counting in hippocampal subfields and cytokine analysis in the serum and brain were performed. BMMC were found in the brain 4 h following transplantation and their numbers progressively decreased until 24 h following transplantation. A reduction in hippocampal neuronal loss after SE was found in mice treated with live BMMC and BMMC lysate when compared to saline-treated, SE-induced mice. Moreover, the expression of inflammatory cytokines IL-1ß, TNF-α, IL-6 was decreased after injection of live BMMC and to a lesser extent, of BMMC lysate, when compared to SE-induced controls. In contrast, IL-10 expression was increased. Analysis of markers for microglia activation demonstrated a reduction of the expression of genes related to type 1-activation. BMMC transplantation promotes neuroprotection and mediates anti-inflammatory effects following SE in mice, possibly through the secretion of soluble factors